第十八章 肥胖与体重控制
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第十八章 肥胖与体重控制. 目的:掌握肥胖的防治理论 掌握肥胖及体重控制的意义. 第一节 肥胖与体成. 第二节 肥胖与运动减肥. 心脏负担↑ 猝死率↑ 动脉硬化↑. 脂肪肝↑ 胆囊疾病↑ 结肠疾病↑. 第一节 肥胖与体成分 一、肥胖的定义及危害 (一)肥胖的概念 肥胖:是一种常见的、明显的、复杂的代谢失调症,是可以影响整个机体正常功能的生理过程。 其表现:营养障碍性疾病表现为机体脂肪组织量过 多,和 / 或脂肪组织与其他软组织的比例过高。 全球约有 17 亿人属于超重或肥胖。 (二)肥胖危害

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第十八章 肥胖与体重控制

目的:掌握肥胖的防治理论

掌握肥胖及体重控制的意义

第一节 肥胖与体成

第二节 肥胖与运动减肥


心脏负担↑

猝死率↑

动脉硬化↑

脂肪肝↑

胆囊疾病↑

结肠疾病↑

第一节 肥胖与体成分

一、肥胖的定义及危害

(一)肥胖的概念

肥胖:是一种常见的、明显的、复杂的代谢失调症,是可以影响整个机体正常功能的生理过程。

其表现:营养障碍性疾病表现为机体脂肪组织量过

多,和/或脂肪组织与其他软组织的比例过高。

全球约有17亿人属于超重或肥胖。

(二)肥胖危害

1.降低心血管功能,增加心血管疾病的危险;

2.影响消化系统功能;

肥胖人胃的最大容量较大

3.影响内分泌系统的功能;抗胰岛素素作用→↑糖尿


影响智力发育(脑组织供氧不足)

心理负担↑→心理疾病

降低免疫力→感染率↑

单纯性肥胖:与生活方式密切相关,以过度营养、运动不足;

心理行为偏差为牲的慢性疾病;(最常见)

继发性肥胖:继发于某些疾病,主要是些神经内分泌系统疾病

腹部型肥胖:脂肪主要见于腹部,危害较大;男性多见;

臀部型肥胖:脂肪主要分布臀部大腿,女性多见。

多细胞性肥胖:脂肪细胞数量明显多于正常;儿童多见;

大细胞性肥胖:脂肪细胞体积明显高于正常;成年人多见;

乳腺癌↑

子宫内膜癌↑

结肠癌↑

4.增加某些癌症发生的危险性

5.对儿童少年的影响

二、肥胖的分类与诊断

(一)肥胖的分类

1.按发生原因

2.按脂肪分布

3.按组织解剖分


(二)肥胖的诊断指标

1.体重、标准体重及肥胖度

(1)体重:人体各部分的总重量;可间接反映人体营

养状况。

(2)标准体重:以身高为基准的体重(WHO1978)

标准体重kg=〔身高(cm)-100〕×0.9

或标准体重(kg)=身高2(m2)×22

我国成年人标准体重参考

身高(cm) 年龄 性别 标准体重(kg)计算

<165cm者 成年 男 = 身高(cm)-105

女 = 身高(cm)-110

≧165cm者 <30岁 男 =身高(cm)-100

﹥50岁 女 =身高(cm)-102.5

30~50岁 男 =身高(cm)-105

女 =身高(cm)-107.5


3)肥胖度

2.体质指数(BMI)

是体重(kg)与身高(m)平方的比值。

不同的年龄、性别,BMI不一样

3、腰臀围比值(WHR)

腰围:腰部中央的围径;

臀围:臀部最宽处的围径;

男性:在0.85~0.9以上;

女性:在0.75~0.8以上,认为是超过了安全界限


4.肥胖诊断标准

三、理想体重与体成分

1、体成分:指组成人体的各组织、器官总成分

体脂(%)=体脂重/体重×100%

2、理想体成分

男性:理想体脂占体重约为15~18%

女性:理想体脂占体重约为26~28%


(一)皮褶厚度法

3、体重、体成分控制的意义

(1)适当控制有利于身体健康

可降低由脂肪过多引起的疾病

体脂过少或过多都可能引起各种不同的疾病。

(2)运动员适当控制,可获得最佳运动成绩,尤其

是与体重有关的运动项目。

四、体成分的估算方法


(二)围度法

(四)水下称重法

(三)生物电阻抗分析法 根据脂肪的电阻较大而测定。


(五)空气置换法

通过人体进入测试舱前后舱内空气体积变化来

计算人体体积,结合精确测得的体重算出身体密度。

(六)DEXA(双光子法)

应用两种能透过机体的不同能量的光子,在不同密

度的组织中,其衰减光子能量的程度不同。根据其衰

减程度来进行判断

第二节 肥胖与运动减肥

一、造成肥胖流行的主要原因

(一)肥胖成因

1.遗传因素

目前认为是主要的肥胖因素。其肥胖基因分布在

Y染色体外的所有染色体上。


1)影响能量摄入的主要基因

①肥胖基因(瘦素基因)

②瘦素受体基因

③下丘脑阿片促黑激素皮质素原基因

④MC4R基因 与能量调节有关

⑤神经肽Y基因 强烈的摄食刺激因素

⑥增食欲素基因

(2)影响脂肪细胞贮存脂肪的主要基因

① PPARγ基因 激活有利于脂肪细胞分化

② 脂联素 肥胖→血中脂联素↓

(3)影响能量消耗的主要基因

① UCPS基因 调节能量平衡和底物代谢

② β2AR结构改变→脂肪分解↓


2.生理因素—中枢体重“调定点”理论

能量贮备的情况由中枢神经系统感知,以体重信

号强弱较正,调节能量的摄入和消耗。

下丘脑在调节体重方面起重要作用,是调定点的

调节部位,毁损下丘脑腹内侧(VMH、饱中枢)可刺

激体重调定点,产生食欲亢进,造成肥胖;相反毁损

下丘脑外侧(LHA、饥中枢)引起食欲下降。


3.代谢因素

白色脂肪组织(WBT)与肥胖有关

棕色脂肪组织(BAT)

脂肪组织的组成

中枢神经系统毁损所致的体重增加,常伴的副交

感神经活动增加及交感神经活动减弱。自主神经系统

活动的这些改变,导致能耗减少,胰岛素分泌增加。

当伴有食欲亢进时,胰岛素增加可引起体重快速增加。

人血中有饱感物质(3,4-DB)和饿感物质(2,4,5-TD)通过Glucose敏感神经元和Glucose受体神经元而发挥作用。


分布于全身皮下及内脏周围,多为中性脂肪,成人约有2.5~5×1010个

作为一种贮能形式必要时释放分解产生能量。

WBT

存于肩胛骨间、颈背部、腋窝、纵膈、脊周围等。

细胞体积变化相对较小,

是一种产热器官,

当机体摄食成受害刺激时,细胞内脂肪燃烧,改变代谢水平。

BAT

肝摄胰岛素↓→胰高血糖素↑→高血糖症

HDL-C、载脂蛋白A↓→肝处理血脂↓

LDL-C、载脂蛋白B↑→血脂↑

FFA↑→肝利用糖和糖异生障碍

肥胖→

4.环境和行为因素

遗传基质与环境

和行为因素相互作

用而发生肥胖


耐力运动→脂肪酶↑→→ ↑→FFA↑→ 脂肪氧化供能↑

脂肪动员

脂肪水解

(二)现代肥胖流行的原因

1.过量饮食

2.缺乏体力活动

二、运动减肥

(一)运动减肥的可能机制

1.耐力运动消耗脂肪

2.适度运动降低食欲

3.增加基础代谢

系统运动→瘦体重增加→基础代谢↑→能量消耗↑

4.抑制脂肪生成

运动→下调脂肪合成酶的基因表达→脂肪合成↓或抑制

适度运动→机体消耗能量↑→运动性疲劳→脑分泌抑制摄食因子→食欲↓


(二)减肥运动处方的制定原则

1.制定原则

(1)安全性:运动强度、持续时间、运动频率的制定

要在体质健康和心肺功能安全范围内。

(2)可接受性:要根据个人的喜好、习惯制定,使之

长期坚持。

(3)有效性:经过一段时间练习后,在有一定效果,

但不能急于求成。

2.运动减肥的建议

(1)首先进行医学检查,了解健康状况;

(2)体重不要减太快,每周体重下降0.5kg为宜;

(3)确定目标,制定好运动处方和实施方案;(氧运

动为主)

(4)注意饮食调节

(5)运动前做好准备活动运动后做好整理


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