METABOLISMO ÓSEO Y NUTRICIÓN: OSTEOPENIA Y OSTEOPOROSIS PATRICIA BOLAÑOS RÍOS

1. METABOLISMO ÓSEO Y NUTRICIÓN: OSTEOPENIA Y OSTEOPOROSISPATRICIA BOLAÑOS RÍOS

2. OSTEOPENIA • Un escalón previo a la osteoporosis. • Enfermedad "silenciosa", que se instala sin producir síntomas y pueden avanzar hasta niveles de riesgo si no se trata a tiempo. • Es una disminución de la masa ósea relativamente leve, que en algunos casos es el camino hacia la osteoporosis. • Literalmente significa “menos hueso”.

3. OSTEOPENIA • Es más frecuente que la osteoporosis, aunque menos conocida. • OMS: • Osteopenia: DMO entre -1 y -2,5 DE. • Osteoporosis: DMO < -2,5 DE.

4. OSTEOPENIA

5. CIFRAS • OMS: • El 0,6 por ciento de la población mundial sufre osteoporosis. • El 15 por ciento de las mujeres entre 30 y 40 años sufre osteopenia. • Aunque la osteopenia puede avanzar hasta la osteoporosis, es posible detenerla e incluso reconstituir el hueso debilitado. Por ello, los controles son fundamentales.

6. VALORACIÓN • La densitometría ósea es un examen sencillo e indoloro que mide la densidad de los huesos.

7. TRATAMIENTO • LO PRIMERO… *Hay quien recomienda dosis mayores.

8. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO • BIFOSFONATOS (alendronato, risedronato e ibandronato). • MODULADORES DE RECEPTORES ESTROGÉNICOS (raloxifeno). • ESTRÓGENOS: ORALES Y TRANSDÉRMICOS (“PARCHES”). 17-β-estradiol. -Todos estos agentes atenúan la pérdida de hueso, pero no hay suficientes datos sobre su eficacia en la reducción del riesgo de fracturas en mujeres con osteopenia. -32 de 35 trabajos con raloxifeno y alendronato comprobaron una reducción de aproximadamente el 50% del riesgo de fracturas vertebrales, específicamente en mujeres con osteopenia. Sin embargo, los datos de diversos estudios resultan contradictorios.

9. CONCLUSIONES • El objetivo de tratar la masa ósea disminuida es prevenir la morbilidad y la mortalidad por fracturas, una tarea importante, dado que el riesgo de fracturas osteoporóticas es del 40% en las mujeres y del 13% en los hombres, aún entre las mujeres de 50 años y los hombres con el mismo promedio de riesgo. • Debido a que la osteopenia es mucho más común que la osteoporosis, la mayoría de las fracturas ocurre en la población de pacientes con osteopenia. • La medición de la DMO no puede discriminar con efectividad entre los pacientes con osteopenia que sufrirán fracturas y aquéllos que no. • Para calcular el riesgo de fractura y decidir una intervención se deben tener en cuenta los factores de riesgo clínicos y las mediciones de la DMO.

10. OSTEOPOROSIS • Enfermedad generalizada del esqueleto. • Consiste en: • Alteraciones cuantitativas: menor masa ósea. • Alteraciones cualitativas: se altera la arquitectura del hueso. • Aumenta la fragilidad ósea. • La carga que soporta el hueso deja de distribuirse adecuadamente: disminuye la resistencia del hueso.

11. OSTEOPOROSIS • Lo básico: • Balance óseo negativo: se forma menos hueso del que se destruye. El balance negativo se inicia hacia los 40 años. • Aumento del recambio: aumentan las uro (al perder estrógenos). • Edad y menopausia = más riesgo. • Excepción: en la osteoporosis idiopática del varón hay balance negativo pero no hay aumento del recambio.

12. OSTEOPOROSIS ¿Por qué menos en el varón? • Mayor masa ósea al acabar el desarrollo (10-15% más). Con la edad la pérdida ósea es más lenta. • No hay depleción brusca de hormonas sexuales. • Hay mayor aposición subperióstica en el “modelado óseo”. ¿Y los cambios cualitativos? • Envejecimiento del mineral depositado • Microlesiones • Alteración de las fibras del colágeno • Alteración de los cristales de hidroxiapatita • Pérdida de la viabilidad de los osteocitos.

13. OSTEOPOROSIS • Cuando aumenta recambio empeoran alteraciones estructurales o cuantitativas. • Cuando disminuye, empeoran las alteraciones cualitativas. • Resumen: osteoporosis = enfermedad de la URO.

14. EPIDEMIOLOGÍA • Si se hace densitometría en una sola localización (cadera): 10-15% de mujeres postmenopaúsicas. • Si se mide en cadera + columna: 20-30%. • En varones: de 4-8% ó de 6-10% según una o dos localizaciones. • Fracturas: vertebrales, cadera, muñeca son las más frecuentes.

15. EPIDEMIOLOGÍA • Fracturas: • A igual edad, 2-3 veces más en mujeres. • El 50% de las fracturas: más de 80 años. • En España: por cada 500.000 habitantes, hay unas 500 fracturas al año. • Las fracturas vertebrales a veces no dan clínica: no acuden al médico. • El riesgo aumenta claramente con > 65 años. • Con > 50 años: prevalencia media = 50%.

16. RIESGO DE MASA ÓSEA BAJA • Edad-sexo: si la menopausia es precoz (< 45 años) el riesgo es mucho mayor. • Hipogonadismo: riesgo en hombres y mujeres. • Estilo de vida: • Actividad física: protege. • Dieta: falta de Ca y vitamina D. • Tabaco-alcohol-café. • Peso: la delgadez (< 58 kilos) es uno de los factores de riesgo más importantes. Muy intenso si IMC < 19.

17. RIESGO DE MASA ÓSEA BAJA • Genética: familiares de pacientes con osteoporosis > riesgo. • Enfermedades: aumento de cortisol, aumento de PTH, diabetes tipo 1, malabsorción, Crohn, etc. • Fármacos: corticoides, tiroxina, antiepilépticos (aumentan catabolismo hepático de vitamina D), anticoagulantes, inmunosupresores, citostáticos.

18. RIESGO DE FRACTURA • Caídas (pérdida de fuerza en extremidades inferiores, pérdida de equilibrio y flexibilidad en el anciano). • Fracturas previas. • Bajo peso. • Menopausia precoz. • Ingesta habitual de benzodiacepinas y/o corticoides. • Tabaquismo. • Suma de factores = mayor riesgo.

19. ETIOLOGÍA • Es multifactorial, no hay “una” causa. • Genético + ambiental. • Masa ósea actual = I – (envejecimiento + menopausia + otros factores). * I = valor máximo de masa ósea que se alcanzó al final del desarrollo. • Forma senil: > 65 años, fracturas de cadera. • Forma postmenopáusica: < 65 años, fracturas vertebrales. • Forma idiopática: juvenil, premenopaúsica y del varón. Fracturas vertebrales.

20. CLÍNICA • Asintomática. • Se pone en evidencia por las complicaciones: fracturas (vertebral, cadera, muñeca). • Fracturas: por traumatismos menores (dolor + deformidad + impotencia funcional). • En las vertebrales: ausencia de traumatismo previo (esfuerzos) y no dolor.

21. CLÍNICA • En caso de dolor en las vertebrales: agudo y de tipo mecánico. Si se repiten puede haber dolor crónico. • Torácicas: imagen en cuña. • Lumbares: imagen en diábolo. • Aplastamientos varios: menor talla progresiva. imágenes en galleta. No suele afectar a raíces nerviosas. • Alteraciones columna = cambios en la estática y la marcha. • Tras fractura de cadera: fallecen el primer año un 20 %.

22. EXPLORACIONES • Analítica convencional: normal. Calcemia normal o disminuida. • Alteraciones Rx, TAC, RNM. • Se alteran marcadores: • DE OSTEOFORMACIÓN: • OSTEOCALCINA (normal: 4,6-10,2 ngr/ml.). Aumenta. • PROPÉPTIDO N-TERMINAL DEL PROCOLÁGENO TIPO I (PINP). Normal: 5-1200 ngr/ml. Aumenta. • DE RESORCIÓN: • PIRIDINOLINAS • TELOPÉPTIDO C-TERMINAL DEL COLÁGENO TIPO I (CTX) • TELOPÉPTIDO N-TERMINAL DEL COLÁGENO TIPO I (NTX)

23. TRATAMIENTO • Objetivo principal: evitar fracturas. • Medidas no farmacológicas: • Prevenir caídas: visión, mareos, hipnóticos, cuarto de baño, obstáculos en casa, otros problemas de deambulación. • Ejercicio: • aeróbico. • el mejor: andar 1h/día, en llano. • extensión sí, flexión no (menos aún con cargas; riesgo de fractura vertebral).

24. TRATAMIENTO • Si hay fractura: reposo (+ analgésicos como paracetamol 600-800 mgr/8h; mejor no usar “AINES”). Luego rehabilitación. • Suplementos: dar 600-1200 mgr/día de calcio y 400-800 UI de vitamina D. • Dieta: promover rica en calcio y vitamina D.

25. TRATAMIENTO • Anabolizantes • Estroncio y PTH • Antirresortivos • Bifosfonatos (etidronato, alendronato, risedronato, ibandronato…) • Estrógenos (THS): se usa más para controlar el síndrome climátérico que para la osteoporosis. No debe usarse > 3 años (riesgos > beneficios). • Moduladores de receptores estrogénicos. • Calcitonina: inhibe actividad osteoclastos. * THS = terapia hormonal sustitutiva.

26. TRATAMIENTO • Moduladores receptores estrógenos (Raloxifeno): • En receptores localizados en mama y útero, antagonizan el efecto de los estrógenos = protegen del cancer de mama y endometrio. • En receptores del hueso tienen efecto agonista, antirresortivo.

27. RESUMEN FÁRMACOS • THS: sólo mujeres tras menopausia, máximo 3-4 años. • Raloxifeno, ibandronato, calcitonina: reducen riesgo fractura vertebral, no de cadera • Ventaja de raloxifeno: menor riesgo cáncer de mama y mejora perfil lipídico. • Ventaja calcitonina: analgesia, no efectos secundarios. Se usa cuando hay dolor o el paciente ya toma otros muchos fármacos.

28. TRATAMIENTO NUTRICIONAL • Repercusión del consumo de alimentos, café, tabaco y alcohol. • Lácteos: • + 80% del calcio de la dieta. • Ca de fácil utilización (lactosa, promotora de su absorción). • Bajo consumo de lácteos: mayor riesgo de osteoporosis. • Intolerancia a la lactosa: bajo consumo de lácteos, mayor riesgo. • Grasas: • Ingestas excesivas (sobre todo saturadas) disminuyen la absorción del calcio. • AGS+Ca: compuestos insolubles que se eliminan por las heces. • Tendencia a reducir grasas animales: reducción del consumo de lácteos.

29. TRATAMIENTO NUTRICIONAL • Hidratos de carbono y fibra: • Lactosa favorece absorción del calcio en intestino delgado (aumenta biodisponibilidad del calcio). • Ingesta excesiva de sacarosa aumenta niveles séricos de insulina que inhiben la absorción renal de calcio. • Excesiva cantidad de fibra: efectos perjudiciales sobre la absorción de calcio. • Ácido fítico en la cáscara de cereales. Sales insolubles con el calcio. Efecto importante cuando forman parte importante de la dieta o la ingesta de calcio es baja. • Ácido oxálico: oxalato de calcio (relativamente insoluble). Vegetales de hoja verde (espinacas, acelgas), remolacha, cacao. En las dietas occidentales no grandes cantidades por lo que no produce efectos importantes.

30. TRATAMIENTO NUTRICIONAL • Proteínas y aminoácidos: • Incrementa la absorción de calcio en el intestino delgado (lisina y arginina+ca: sales solubles). • Exceso perjudicial: hipercalciuria. Excepto productos lácteos (equilibrio Ca/P). Dietas occidentales. • Calcio: • Nutriente esencial para formación y mantenimiento óseos. • Correlación positiva: Ca-cantidad de masa ósea. • Las necesidades varían a lo largo de la vida. • Niños: 800 mg/día • Adolescentes: 1.300 mg/día. • Mujeres 20-50 años: 1.200 mg/día. • Varones: 20-50 años 1.000 mg/día. • Mujeres y varones 50-70 años: 1.200 mg/día. • Vejez: 1.300 mg/día. • Embarazo: 1.400 mg/día. • Lactancia: 1.500 mg/día.

31. TRATAMIENTO NUTRICIONAL • Ingestas bajas: aumento de absorción. • Absorción intestinal de Ca: difusión y transporte activo (vitamina D). • Primeros meses de vida con lactancia materna: absorción 55-60%. Bajo peso al nacer: + necesidades. • Adolescencia: ingesta baja de calcio. Interfiere en la obtención de pico óptimo de masa ósea. • Gestación y lactancia: incremento de necesidades. Influencia en salud ósea de la madre y neonato, y en contenido en calcio de leche materna. • Menopausia: pérdida de hueso + incremento de eliminación de calcio por orina + aumento resorción ósea. Malabsorción intestinal de calcio, compensar con ingesta adecuada (1.500 mg/día). No se alcanza dicha cantidad. • Vejez: pérdida de peso, malnutrición y falta de actividad.

32. TRATAMIENTO NUTRICIONAL • Fósforo: • Exceso: alteración de remodelado óseo (estimula secreción de hormona paratiroidea, movilización de calcio en hueso). + efecto si ingesta de calcio baja. • Carnes, cereales, aditivos alimentarios (30%), bebidas carbonatadas. • Aumento del consumo de alimentos procesados con aditivos. • Relación Ca/P≥1. • Sociedad occidental: relación inferior (baja ingesta de Ca, más ingesta de fósforo).

33. TRATAMIENTO NUTRICIONAL • Zinc: • Estimula formación, inhibe resorción. • Ingestas inadecuadas. • Suplemento + Ca: aumento de masa ósea en mujeres posmenopáusicas. • Ostras, membrillo, carne de caballo, caracoles, langostinos y gambas, carne magra de vacuno, espinacas, almejas, mejillones, lechuga, escarola, espárragos, tomate, calabaza, pan integral, huevos, piñones, legumbres. • Magnesio: • El magnesio del hueso supone el 50% del total corporal. • Déficit: movilización a expensas de depósitos óseos. Repercusión en salud ósea. • Marisco, productos lácteos, frutos secos (almendras), granos de cereales integrales, verduras de hoja verde (espinacas, acelgas), pescado (pez espada, lenguado, trucha), calabaza, calabacín, pimiento, papaya, melón, sandía, cebolla, champiñón.

34. TRATAMIENTO NUTRICIONAL • Vitamina D: • Absorción de calcio y fósforo. • Mineralización ósea. • Fundamental en épocas de crecimiento y desarrollo. • Incrementa absorción del calcio: síntesis proteína transportadora para transporte del mineral a través del epitelio intestinal. • Síntesis a nivel cutáneo con exposición adecuada al sol. • Ancianos: suplementos (baja exposición solar). • Necesidades incrementadas en gestación, lactancia y niños prematuros. • Pescado azul, huevos, lácteos enteros.

35. TRATAMIENTO NUTRICIONAL • Vitamina K: • Aportes insuficientes: riesgo de osteoporosis. • Verduras de hoja verde (lechuga, espinaca), aguacate, cereales, kiwi. • Vitaminas A y C: • Esenciales en remodelado óseo. • Asociación entre la deficiencia crónica de la vitamina C y osteoporosis. • Vitamina C: cítricos, pimientos, patata, coliflor, espinacas, espárrago, puerro, tomate, guisantes. • Vitamina A: hígado, zanahoria, brócoli, mantequilla, espinacas, calabaza, melón, huevos, albaricoque, guisantes, nata, pimiento.

36. HÁBITOS • Tabaco: • Acelera excreción urinaria de calcio. • Absorción menos eficiente. • Parcialmente reversible. • Bajo peso corporal, menor ejercicio físico, peores hábitos alimentarios. • Menor consumo de productos lácteos. • Alcohol: • Interfiere en el metabolismo del calcio. • Mayor velocidad de pérdida de masa ósea. • Disminución de formación ósea (también tabaco).

37. HÁBITOS • Sodio: • Aumento de la eliminación de Ca por orina (eliminación urinaria de sodio + excreción de calcio). • Exceso de sal: negativo para la masa ósea. • Cafeína: • Aumento de excreción de calcio a nivel fecal y urinario.

38. EJERCICIO FÍSICO Y OSTEOPOROSIS • Ejercicio físico regular puede retardar pérdida de masa ósea. • Personas con osteoporosis: baja condición física (ejercicio físico de baja intensidad). • Prevención: • Incrementa al máximo el pico de masa ósea en el adolescente y adulto joven. • Previene tabaquismo y alcohol en estas edades. • Reduce pérdida de masa ósea asociada a la menopausia y edad. • Reduce riesgo de fracturas: mejora fuerza en extremidades inferiores.

39. EJERCICIO FÍSICO Y OSTEOPOROSIS • En adolescente y adulto joven: • Ejercicio físico desde 9-11 años. • Tipo de deporte: soportar su propio peso, o fuerza en circuitos de resistencia (carrera continua, danza). • Ejercicio excesivo: osteoporosis en mujeres (amenorrea secundaria). • Fondo y medio fondo de atletismo. • Natación. • Ciclismo. • Esquí de fondo. • Ballet o danza moderna. • También a deportistas de nivel recreativo.

40. EJERCICIO FÍSICO Y OSTEOPOROSIS • 50% Atletas de élite. • 25% atletas amateur. • 12% nadadoras y ciclistas. • Atletismo: 45% (>95 km/semana) • Deportista con graves problemas menstruales: baja DMO ósea a pesar de dejar el deporte, mayor riesgo de fracturas, osteoporosis prematura. • Disminuir intensidad de entrenamiento, + de peso. • Tratamiento dietético y tratamiento hormonal sustitutivo.

41. En el adulto de mediana edad y mujer menopáusica • Adulto de mediana edad: evitar pérdida de masa ósea. • 30-50 años: cambio 7% DMO en columna lumbar y 16% en cuello femoral. • Mujeres con + fuerza y masa muscular: +DMO. • + DMO con ejercicio que sedentarismo. Pérdida acelerada de hueso al dejar el ejercicio.

42. En el anciano • Ejercicio físico: evitar pérdida de masa ósea y prevenir caídas. • American College os Sports Medicine: • Aumenta calidad de vida. • Aumenta la capacidad de trabajo. • Prolonga independencia funcional. • Programa para mantener condición física aeróbica y fuerza muscular (mantener masa ósea).

43. En el anciano • Persona anciana con baja condición física o antecedente de fracturas osteoporóticas + independencia funcional: • Actividades en las que soporte su propio peso. • Bajo riesgo e impacto. • Caminar con/sin peso sujeto a las muñecas, 3-4 días a la semana durante 30-50 minutos. • Aumento 0,5% DMO en columna lumbar. • Grupo control sin entrenamiento: pérdida 7%

44. En el anciano • Personas limitadas (problemas arrítmicos, ortopédicos): bicicleta estática. • Estudio en 7 mujeres posmenopáusicas. • Programa de entrenamiento (30 minutos bicicleta) • Mejora 3,6% DMO en columna lumbar. • 7 mujeres sedentarias: descenso de 2,4%. • En cuello femoral: no diferencias. • Trabajar la fuerza: • Ancianos de 90 años, 7 semanas de entrenamiento. • Ganancia de fuerza en piernas y aumento de movilidad funcional (los que usaban bastón lo dejaron).

45. OSTEOPOROSIS VARONES • 1/7 de fracturas vertebrales y 1/5 de las de cadera ocurren en varones. • En España: aproximadamente 4,15% de varones. • Disminución DMO: • Hipogonadismo*. • Trastornos intestinales. • Toma de esteroides. • Cánceres. • Hipertiroidismo. • Inmovilidad prolongada. • Hiperparatiroidismo. • Alcoholismo. *En varones con OP vertebral suele haber disminución de testosterona de hasta el 30%. Desciende la formación de 1,25 (OH)2-CC.

46. OSTEOPOROSIS ESTEROIDEA • Asociada al exceso de GC y descrita por Cushing hace más de 70 años. • Es la OP secundaria más frecuente en nuestro contexto. • En los primeros meses de un tratamiento se pierde un 20% de masa ósea. Depende de dosis + duración. • Los GC locales, aunque menos, también tienen efecto OP. Los inhalados (si < 800 μgr de beclometasona o budesonida) no. • Reducen absorción intestinal de Ca, favorece excreción renal de Ca (lo que aumenta la PTH), disminuyen el número de osteoblastos y disminuyen hormonas sex. *GC = glucocorticoides.

47. OSTEOPOROSIS POST-TRASPLANTE • Fracturas post-trasplante: sobre todo hígado, corazón, pulmón. Menos frecuente en renal. • Mayor riesgo: 6-12 meses post-trasplante. • Lo que más afecta: tratamiento con GC. • Prevención: • Calcio: 1000-1500 mgr/día. • Vitamina D: 400-800 UI/día. • Movilización precoz. • Usar los inmunosupresores menos nocivos. • Reducir en lo posible la dosis de GC.

48. OSTEOPOROSIS Y TCA • TCA: Trastornos de la Conducta Alimentaria. • Anorexia: disminución de la densidad mineral ósea. • Tiempo de evolución. • Tiempo de amenorrea. • Índice de masa corporal. • Ejercicio físico. • Ingesta de calcio.

49. Adolescentes: densitometría tras 1 año de evolución o 6 meses de amenorrea (osteopenia). • No recuperación completa de peso/menstruación: pérdida de masa ósea durante el trastorno. • Normalización de peso/menstruación: efecto compensador (adolescentes). • Adultos: difícil recuperación. Importante buena evolución en adolescencia. • Tratamientos poco efectivos: recuperación del peso y función gonadal es el elemento fundamental.

50. Dos últimas décadas: interés creciente por efectos adversos de los TCA sobre la densidad mineral ósea. • Repercusiones a largo plazo en la masa ósea por el mantenimiento del trastorno. • Osteoporosis fracturas óseas en edades tempranas. • Adolescencia: la DMO debe hasta un pico máximo. • Alimentación + ejercicio físico. • Factores fisiológicos y endocrinos no claros. • Tratamientos farmacológicos y hormonales no efectivos por sí mismos sin remisión del TCA + recuperación de peso y alteraciones que la malnutrición conlleva.