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第 32 章 疱疹病毒 - PowerPoint PPT Presentation


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第 32 章 疱疹病毒. 疱疹病毒( Herpesviruses )是一类中等大小、结构相似、有包膜的双链 DNA 病毒。现已发现 114 种,分为 α 、 β 、 γ 三个亚科。 目前发现的人类疱疹病毒有 8 种。. 人类疱疹病毒名称及亚科. 包膜糖蛋白. 壳粒. 壳粒. DNA. 皮层. 人类疱疹病毒的共同特征:. 形态:. 复制: 在 细胞核内 复制和装配,通过核膜出芽,由胞吐或细胞溶解方式释放病毒。能使细胞融合形成多核巨细胞。. 感染类型: ① 显性感染 ② 潜伏感染 ③ 整合感染: 致癌 疫苗制备 ④ 先天性感染. 第一节 单纯疱疹病毒.

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32章 疱疹病毒


  • 疱疹病毒(Herpesviruses)是一类中等大小、结构相似、有包膜的双链DNA病毒。现已发现114种,分为α、β、γ三个亚科。

  • 目前发现的人类疱疹病毒有8种。



包膜糖蛋白

壳粒

壳粒

DNA

皮层

人类疱疹病毒的共同特征:

  • 形态:


  • 复制:

    在细胞核内复制和装配,通过核膜出芽,由胞吐或细胞溶解方式释放病毒。能使细胞融合形成多核巨细胞。


  • 感染类型:

    ①显性感染

    ②潜伏感染

    ③整合感染:致癌 疫苗制备

    ④先天性感染



一、生物学性状

  • HSV具有典型疱疹科病毒的形态。


  • 有两种血清型: HSV-1和HSV-2,两型病毒DNA有50%同源性,两型感染部位不同。

  • HSV糖蛋白:位于病毒体表面,是诱导机体产生免疫反应的主要抗原。目前已发现并正式命名的有11种,分别是gB、gC、 gD、 gE、gG、 gH、 gI、 gJ、 gK 、gL 、gM 。


HSV主要包膜糖蛋白的功能


  • 培养:

    细胞培养:可在多种细胞中增殖,CPE明显,可形成嗜酸性包涵体。

    动物接种:宿主广泛,不同接种途径产生不同感染结果。


二、致病性与免疫性

  • 传染源:患者和健康病毒携带者

  • 传播途径: HSV-1通过直接或间接接触传播;HSV-2通常为性传播,也可垂直传播。

  • 初次HSV感染后多无明显症状,隐性感染达80%~90%。


HSV感染形式表现为:

1、原发感染: HSV-1型原发感染多见于6M~2Y婴幼儿。

HSV-2型主要引起生殖器疱疹。

疱疹性龈口炎




2、潜伏与再发感染:

HSV原发感染后特异性免疫清除大部分病毒,但少数病毒与机体处于相对平衡状态。

HSV-1潜伏于三叉神经节


3、先天性感染与新生儿感染:有宫内、产道及产后感染三种途径,其中以产道感染最为常见。

可引起流产、早产、死胎或先天性畸形;皮肤、眼、口等局部疱疹等。

4、 HSV-2与宫颈癌:

  • 免疫性:在抗HSV感染中,细胞免疫更重要。中和抗体也有一定作用。


三、防治原则

  • 目前尚无特异性预防方法。注意避免与患者密切接触。孕妇感染时可行剖宫产避免新生儿感染。

  • 可用阿昔洛韦(ACV)治疗,但不能防止潜伏感染复发。


第二节 水痘-带状疱疹病毒

  • 水痘-带状疱疹病毒(VZV)在儿童初次感染时引起水痘(varicella),病愈后病毒潜伏体内,少数人在青春期或成年后复发感染引起带状疱疹(zoster)。

  • 生物学性状与HSV相似,但只有一个血清型。


致病性与免疫性

  • 自然宿主:人 靶细胞:主要是皮肤

  • 传染源:患者(水疱内容物、上呼吸道分泌物)

  • 传播途径:接触、呼吸道

  • 易感人群:水痘好发于3~9岁小儿,成人也可感染。带状疱疹发生于有水痘病史者,成人、老人多见。


水痘

小儿患水痘:好发年龄为3~9岁,多在冬春季流行。皮疹分布呈向心性,躯干比面部和四肢多。病情较轻。但在细胞免疫缺陷、白血病或长期使用免疫抑制剂的儿童可表现为重症,甚至危及生命。

成人患水痘:20%~30%并发肺炎。一般病情重,病死率亦高。

孕妇患水痘:表现亦较严重,并可引起胎儿畸形、流产或死产。


带状疱疹

潜伏于可脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中的少量病毒,在机体免疫力下降时,在冷、热、药物等因素刺激下,潜伏的病毒被激活,病毒沿神经轴突到达所支配的皮肤细胞内增殖,发生疱疹,排列呈带状,故称带状疱疹。



微生物学检查儿童患水痘后,机体产生持久的特异性细胞免疫和体液免疫,极少再患水痘。

  • 水痘和带状疱疹的临床表现都较典型,一般不依赖实验室诊断。

  • 疱疹基底部细胞涂片染色,检查核内嗜酸性包涵体。


防治原则儿童患水痘后,机体产生持久的特异性细胞免疫和体液免疫,极少再患水痘。

  • 可预防接种VZV减毒活疫苗。

  • 带状疱疹免疫球蛋白(VZVIg)被动免疫。

  • 正常儿童患水痘不需治疗,抗病毒药物用于治疗免疫低下患儿的水痘、成人水痘及带状疱疹。


第三节 儿童患水痘后,机体产生持久的特异性细胞免疫和体液免疫,极少再患水痘。EB病毒

  • EB病毒是1964年Epstein和Barr最先从中非洲儿童的恶性淋巴瘤(Burkitt lymphoma) 体外培养的淋巴瘤细胞系中,用电镜发现的一种新的疱疹病毒,并命名为EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)。


一、生物学性状儿童患水痘后,机体产生持久的特异性细胞免疫和体液免疫,极少再患水痘。


培养特性儿童患水痘后,机体产生持久的特异性细胞免疫和体液免疫,极少再患水痘。

  • EBV形态结构与疱疹病毒组的其他病毒相似,但抗原性不同,尚不能用常规方法培养。

  • 一般用人脐血淋巴细胞或用含EBV基因组的类淋巴母细胞培养EBV。


抗原性儿童患水痘后,机体产生持久的特异性细胞免疫和体液免疫,极少再患水痘。

  • EBV基因组可产生多种抗原。

    病毒潜伏感染时:EBV核抗原(EBNA)和 潜伏感染膜蛋白(LMP)。

    病毒增殖时:EBV早期抗原 (EA)、EBV衣壳抗原(VCA)和EBV膜抗原(MA)。


二、致病性与免疫性儿童患水痘后,机体产生持久的特异性细胞免疫和体液免疫,极少再患水痘。

  • EBV的感染非常普遍,我国3~5岁儿童EBV抗体阳性率达90%以上。初次感染多无症状,病毒潜伏于体内,甚至终身携带。青少年和成人初次感染,可表现为典型的传染性单核细胞增多症。


  • 传染源:儿童患水痘后,机体产生持久的特异性细胞免疫和体液免疫,极少再患水痘。EBV抗体阳性而仍排毒的健康人、隐性感染者和病人。

  • 传播途径:主要通过唾液感染。输血也偶可传播,但未发现有垂直感染。

  • 宿主:在体内感染主要感染人和其他灵长类动物的B淋巴细胞和口咽上皮细胞。EBV受体为CD21(CR2)。


感染形式儿童患水痘后,机体产生持久的特异性细胞免疫和体液免疫,极少再患水痘。

  • 增殖性感染

  • 潜伏感染

  • 恶性转化


相关疾病儿童患水痘后,机体产生持久的特异性细胞免疫和体液免疫,极少再患水痘。

  • 传染性单核细胞增多症:良性全身淋巴细胞增生性疾病,青春期初次感染大量EBV发病,表现为发热、咽炎、淋巴结和肝脾肿大、血单核细胞增多等。

  • 非洲儿童恶性淋巴瘤:好发部位为颜面部。

  • 鼻咽癌:东南亚、北非等地区多见。

  • 霍奇金病:一种恶性淋巴瘤。


三、微生物学检查儿童患水痘后,机体产生持久的特异性细胞免疫和体液免疫,极少再患水痘。

1、免疫酶染色法及免疫荧光法

2、异嗜性抗体凝集试验

主要用于辅助诊断传染性单核细胞增多症。


第四节 人巨细胞病毒儿童患水痘后,机体产生持久的特异性细胞免疫和体液免疫,极少再患水痘。

  • 巨细胞病毒是一类增殖缓慢、具有严格种属特异性的病毒,包括人、鼠、马、牛、猪等巨细胞病毒,致人类疾病的称为人巨细胞病毒(HCMV)。

  • 引起先天性畸形;免疫功能低下者显性感染。


一、生物学性状儿童患水痘后,机体产生持久的特异性细胞免疫和体液免疫,极少再患水痘。


培养特性儿童患水痘后,机体产生持久的特异性细胞免疫和体液免疫,极少再患水痘。

  • 种属特异性和细胞类型特异性很高;人体内感染多种细胞,但体外仅在人成纤维细胞中增殖。

  • 在培养细胞中复制慢,经7~12d才能出现典型的CPE。



二、致病性与免疫性细胞变圆、膨胀、核变大,形成巨大细胞;核内出现周围有一轮

  • CMV在人群中的感染极为普遍,初次感染大多在2岁以下,通常呈隐性感染,少数人有临床症状 。60%~90%成人有CMV抗体,多数都可长期带病毒。

  • 潜伏部位:唾液腺、乳腺、肾脏、白细胞及其他腺体,长期或间歇地从尿、唾液、泪液、乳汁、精液、宫颈及阴道分泌物排出病毒。


  • 传染源:患者及无症状的隐性感染者。细胞变圆、膨胀、核变大,形成巨大细胞;核内出现周围有一轮

  • 传播途径:

    1、母婴传播:

    2、接触传播:口-口,手-口

    3、性传播:

    4、医源性传播:输血及器官移植


感染类型细胞变圆、膨胀、核变大,形成巨大细胞;核内出现周围有一轮

1、先天性感染:临床表现为巨细胞包涵体病(CID)。属于HCMV急性感染,表现为肝脾肿大、黄疸、紫癜及溶血性贫血;少数有畸形,流产或死胎。部分患儿在出生数月或数年后出现症状,表现为智力低下、耳聋等。


  • 围生期感染:一般无明显症状。细胞变圆、膨胀、核变大,形成巨大细胞;核内出现周围有一轮

  • 青少年及成人感染:可表现为单核细胞增多症;少见的并发症有肺炎、肝炎。

  • 免疫缺陷人群感染:原发及潜伏感染均严重,病情重,发生全身感染,病死率高。


三、微生物学检查细胞变圆、膨胀、核变大,形成巨大细胞;核内出现周围有一轮

  • 细胞学检查:取组织或尿液标本,离心后涂片染色镜检。

  • 病毒分离培养:临床一般不用。

  • 血清学检查:特异性IgM与IgA可帮助诊断活动性HCMV感染。新生儿血清有IgM说明有宫内感染。


四、防治原则细胞变圆、膨胀、核变大,形成巨大细胞;核内出现周围有一轮

  • 婴儿室发现HCMV感染应隔离以防交叉感染。感染产妇避免母乳喂养。

  • 加强献血员筛查。

  • 疫苗接种不成熟。

  • 可用丙氧鸟苷(更昔洛韦)治疗。


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