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第 32 章 疱疹病毒

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第 32 章 疱疹病毒. 疱疹病毒( Herpesviruses )是一类中等大小、结构相似、有包膜的双链 DNA 病毒。现已发现 114 种,分为 α 、 β 、 γ 三个亚科。 目前发现的人类疱疹病毒有 8 种。. 人类疱疹病毒名称及亚科. 包膜糖蛋白. 壳粒. 壳粒. DNA. 皮层. 人类疱疹病毒的共同特征:. 形态:. 复制: 在 细胞核内 复制和装配,通过核膜出芽,由胞吐或细胞溶解方式释放病毒。能使细胞融合形成多核巨细胞。. 感染类型: ① 显性感染 ② 潜伏感染 ③ 整合感染: 致癌 疫苗制备 ④ 先天性感染. 第一节 单纯疱疹病毒.

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疱疹病毒(Herpesviruses)是一类中等大小、结构相似、有包膜的双链DNA病毒。现已发现114种,分为α、β、γ三个亚科。疱疹病毒(Herpesviruses)是一类中等大小、结构相似、有包膜的双链DNA病毒。现已发现114种,分为α、β、γ三个亚科。
  • 目前发现的人类疱疹病毒有8种。
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复制:

在细胞核内复制和装配,通过核膜出芽,由胞吐或细胞溶解方式释放病毒。能使细胞融合形成多核巨细胞。

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感染类型:

①显性感染

②潜伏感染

③整合感染:致癌 疫苗制备

④先天性感染

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一、生物学性状
  • HSV具有典型疱疹科病毒的形态。
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有两种血清型: HSV-1和HSV-2,两型病毒DNA有50%同源性,两型感染部位不同。
  • HSV糖蛋白:位于病毒体表面,是诱导机体产生免疫反应的主要抗原。目前已发现并正式命名的有11种,分别是gB、gC、 gD、 gE、gG、 gH、 gI、 gJ、 gK 、gL 、gM 。
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培养:

细胞培养:可在多种细胞中增殖,CPE明显,可形成嗜酸性包涵体。

动物接种:宿主广泛,不同接种途径产生不同感染结果。

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二、致病性与免疫性
  • 传染源:患者和健康病毒携带者
  • 传播途径: HSV-1通过直接或间接接触传播;HSV-2通常为性传播,也可垂直传播。
  • 初次HSV感染后多无明显症状,隐性感染达80%~90%。
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HSV感染形式表现为:

1、原发感染: HSV-1型原发感染多见于6M~2Y婴幼儿。

HSV-2型主要引起生殖器疱疹。

疱疹性龈口炎

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2、潜伏与再发感染:

HSV原发感染后特异性免疫清除大部分病毒,但少数病毒与机体处于相对平衡状态。

HSV-1潜伏于三叉神经节

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3、先天性感染与新生儿感染:有宫内、产道及产后感染三种途径,其中以产道感染最为常见。3、先天性感染与新生儿感染:有宫内、产道及产后感染三种途径,其中以产道感染最为常见。

可引起流产、早产、死胎或先天性畸形;皮肤、眼、口等局部疱疹等。

4、 HSV-2与宫颈癌:

  • 免疫性:在抗HSV感染中,细胞免疫更重要。中和抗体也有一定作用。
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三、防治原则
  • 目前尚无特异性预防方法。注意避免与患者密切接触。孕妇感染时可行剖宫产避免新生儿感染。
  • 可用阿昔洛韦(ACV)治疗,但不能防止潜伏感染复发。
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第二节 水痘-带状疱疹病毒
  • 水痘-带状疱疹病毒(VZV)在儿童初次感染时引起水痘(varicella),病愈后病毒潜伏体内,少数人在青春期或成年后复发感染引起带状疱疹(zoster)。
  • 生物学性状与HSV相似,但只有一个血清型。
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致病性与免疫性
  • 自然宿主:人 靶细胞:主要是皮肤
  • 传染源:患者(水疱内容物、上呼吸道分泌物)
  • 传播途径:接触、呼吸道
  • 易感人群:水痘好发于3~9岁小儿,成人也可感染。带状疱疹发生于有水痘病史者,成人、老人多见。
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水痘

小儿患水痘:好发年龄为3~9岁,多在冬春季流行。皮疹分布呈向心性,躯干比面部和四肢多。病情较轻。但在细胞免疫缺陷、白血病或长期使用免疫抑制剂的儿童可表现为重症,甚至危及生命。

成人患水痘:20%~30%并发肺炎。一般病情重,病死率亦高。

孕妇患水痘:表现亦较严重,并可引起胎儿畸形、流产或死产。

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带状疱疹

潜伏于可脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中的少量病毒,在机体免疫力下降时,在冷、热、药物等因素刺激下,潜伏的病毒被激活,病毒沿神经轴突到达所支配的皮肤细胞内增殖,发生疱疹,排列呈带状,故称带状疱疹。

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儿童患水痘后,机体产生持久的特异性细胞免疫和体液免疫,极少再患水痘。儿童患水痘后,机体产生持久的特异性细胞免疫和体液免疫,极少再患水痘。
  • 但体内所产生的病毒中和抗体,不能有效地清除神经节中的病毒,故不能阻止带状疱疹的发生。
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微生物学检查
  • 水痘和带状疱疹的临床表现都较典型,一般不依赖实验室诊断。
  • 疱疹基底部细胞涂片染色,检查核内嗜酸性包涵体。
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防治原则
  • 可预防接种VZV减毒活疫苗。
  • 带状疱疹免疫球蛋白(VZVIg)被动免疫。
  • 正常儿童患水痘不需治疗,抗病毒药物用于治疗免疫低下患儿的水痘、成人水痘及带状疱疹。
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第三节 EB病毒
  • EB病毒是1964年Epstein和Barr最先从中非洲儿童的恶性淋巴瘤(Burkitt lymphoma) 体外培养的淋巴瘤细胞系中,用电镜发现的一种新的疱疹病毒,并命名为EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)。
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培养特性
  • EBV形态结构与疱疹病毒组的其他病毒相似,但抗原性不同,尚不能用常规方法培养。
  • 一般用人脐血淋巴细胞或用含EBV基因组的类淋巴母细胞培养EBV。
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抗原性
  • EBV基因组可产生多种抗原。

病毒潜伏感染时:EBV核抗原(EBNA)和 潜伏感染膜蛋白(LMP)。

病毒增殖时:EBV早期抗原 (EA)、EBV衣壳抗原(VCA)和EBV膜抗原(MA)。

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二、致病性与免疫性
  • EBV的感染非常普遍,我国3~5岁儿童EBV抗体阳性率达90%以上。初次感染多无症状,病毒潜伏于体内,甚至终身携带。青少年和成人初次感染,可表现为典型的传染性单核细胞增多症。
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传染源:EBV抗体阳性而仍排毒的健康人、隐性感染者和病人。传染源:EBV抗体阳性而仍排毒的健康人、隐性感染者和病人。
  • 传播途径:主要通过唾液感染。输血也偶可传播,但未发现有垂直感染。
  • 宿主:在体内感染主要感染人和其他灵长类动物的B淋巴细胞和口咽上皮细胞。EBV受体为CD21(CR2)。
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感染形式
  • 增殖性感染
  • 潜伏感染
  • 恶性转化
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相关疾病
  • 传染性单核细胞增多症:良性全身淋巴细胞增生性疾病,青春期初次感染大量EBV发病,表现为发热、咽炎、淋巴结和肝脾肿大、血单核细胞增多等。
  • 非洲儿童恶性淋巴瘤:好发部位为颜面部。
  • 鼻咽癌:东南亚、北非等地区多见。
  • 霍奇金病:一种恶性淋巴瘤。
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三、微生物学检查

1、免疫酶染色法及免疫荧光法

2、异嗜性抗体凝集试验

主要用于辅助诊断传染性单核细胞增多症。

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第四节 人巨细胞病毒
  • 巨细胞病毒是一类增殖缓慢、具有严格种属特异性的病毒,包括人、鼠、马、牛、猪等巨细胞病毒,致人类疾病的称为人巨细胞病毒(HCMV)。
  • 引起先天性畸形;免疫功能低下者显性感染。
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培养特性
  • 种属特异性和细胞类型特异性很高;人体内感染多种细胞,但体外仅在人成纤维细胞中增殖。
  • 在培养细胞中复制慢,经7~12d才能出现典型的CPE。
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细胞变圆、膨胀、核变大,形成巨大细胞;核内出现周围有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体,称“鹰眼”细胞。细胞变圆、膨胀、核变大,形成巨大细胞;核内出现周围有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体,称“鹰眼”细胞。
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二、致病性与免疫性
  • CMV在人群中的感染极为普遍,初次感染大多在2岁以下,通常呈隐性感染,少数人有临床症状 。60%~90%成人有CMV抗体,多数都可长期带病毒。
  • 潜伏部位:唾液腺、乳腺、肾脏、白细胞及其他腺体,长期或间歇地从尿、唾液、泪液、乳汁、精液、宫颈及阴道分泌物排出病毒。
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传染源:患者及无症状的隐性感染者。
  • 传播途径:

1、母婴传播:

2、接触传播:口-口,手-口

3、性传播:

4、医源性传播:输血及器官移植

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感染类型

1、先天性感染:临床表现为巨细胞包涵体病(CID)。属于HCMV急性感染,表现为肝脾肿大、黄疸、紫癜及溶血性贫血;少数有畸形,流产或死胎。部分患儿在出生数月或数年后出现症状,表现为智力低下、耳聋等。

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围生期感染:一般无明显症状。
  • 青少年及成人感染:可表现为单核细胞增多症;少见的并发症有肺炎、肝炎。
  • 免疫缺陷人群感染:原发及潜伏感染均严重,病情重,发生全身感染,病死率高。
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三、微生物学检查
  • 细胞学检查:取组织或尿液标本,离心后涂片染色镜检。
  • 病毒分离培养:临床一般不用。
  • 血清学检查:特异性IgM与IgA可帮助诊断活动性HCMV感染。新生儿血清有IgM说明有宫内感染。
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四、防治原则
  • 婴儿室发现HCMV感染应隔离以防交叉感染。感染产妇避免母乳喂养。
  • 加强献血员筛查。
  • 疫苗接种不成熟。
  • 可用丙氧鸟苷(更昔洛韦)治疗。