Temat: Opieka pielęgniarska nad pacjentem ze schorzeniami układu pokarmowego
Download

Temat: Opieka pielęgniarska nad pacjentem ze schorzeniami układu pokarmowego







Advertisement
/ 124 []
Download Presentation
Comments
kaemon
From:
|  
(374) |   (0) |   (0)
Views: 1236 | Added: 27-05-2012
Rate Presentation: 0 0
Description:
Temat: Opieka pielęgniarska nad pacjentem ze schorzeniami układu pokarmowego. mgr Ewa Kawalec Instytut Pielęgniarstwa i Położnictwa Zakład Pielęgniarstwa Internistycznego i Środowiskowego WNoZ CM UJ. Projekt współfinansowany przez Unię Europejską w ramach Europejskiego Funduszu Społecznego.
Temat: Opieka pielęgniarska nad pacjentem ze schorzeniami układu pokarmowego

An Image/Link below is provided (as is) to

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use only and may not be sold or licensed nor shared on other sites. SlideServe reserves the right to change this policy at anytime. While downloading, If for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.











- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -




Slide 1

Temat: Opieka pielęgniarska nad pacjentem ze schorzeniami układu pokarmowego

mgr Ewa Kawalec

Instytut Pielęgniarstwa i Położnictwa

Zakład Pielęgniarstwa Internistycznego i Środowiskowego

WNoZ CM UJ

Projekt współfinansowany przez Unię Europejską w ramach Europejskiego Funduszu Społecznego

Slide 2

Symptomatologia schorzeń układu pokarmowego

Slide 3

Niesmak w ustach:

  • Próchnica

  • Zmiany zapalne migdałków

  • Zmiany zapalne jamy nosowo-gardłowej, oskrzeli (rozstrzenie oskrzeli)

  • Uchyłki przełyku, zwężenie przełyku, odźwiernika

  • Zatrucia endogenne (mocznica, kwasica, marskość wątroby)

  • Stopy metali plomb, mostków zębowych – metaliczny posmak

  • Choroby dróg żółciowych – uczucie goryczy

Slide 4

Przykry zapach z ust (foetor ex ore)

  • Po spoczynku nocnym,

  • Po dłuższym nie przyjmowaniu pokarmów

  • Brak higieny

  • Upośledzone wydzielanie śliny

  • Wrzodziejące zapalenie błon śluzowych jamy ustnej (zapach zgniłego mięsa)

  • Choroby odległych narządów (halitosis) – rozstrzenie oskrzeli, ropień płuc (woń cuchnąca), kwasica cukrzycowa (zapach jabłek), śpiączka wątrobowa (słodko-zgniły) , mocznica (zapach moczu).

Slide 5

Wzmożone wydzielanie śliny (salivatio)

  • Stany zapalne jamy ustnej, migdałków podniebiennych, języka

  • Neuralgia nerwu językowo-gardłowego

  • Urazy wewnątrzczaszkowe

  • Parkinsonizm

  • Po zapaleniu mózgu

  • Zatrucia metalami ciężkimi

  • Niedrożność przełyku (szczególnie na tle nowotworowym)

  • Choroba wrzodowa dwunastnicy (napadowe ślinienie)

  • Nudności

Slide 6

Suchość w jamie ustnej (xerostomia)

  • Odwodnienie

  • Schorzenia ślinianek (zespół Sjörgena)

  • Niedokrwistość z niedoboru żelaza

  • Niedoczynność, nadczynność tarczycy

  • Awitaminoza (witamina A)

  • W klimakterium (z objawami dystonii neurowegetatywnej)

Slide 7

Nalot na języku

  • Jest wyrazem gromadzenia złuszczonych nabłonków, resztek pokarmowych, bakterii, grzybów

  • Znaczne obłożenie języka – u osób, oddychających ustami, wyniszczonych, pozostających na diecie półpłynnej

  • Barwa nalotu zależy od rodzaju pokarmów, leków (u palaczy jest żółtobrązowa)

Slide 8

Bolesność języka(glossodynia)

  • Zapalenie

  • Zapalenie zanikowe z powodu niedoboru żelaza, witaminy B12

  • Neuralgia

  • Podłoże psychogenne

Slide 9

Zapalenie warg i rozpadliny w kącikach ust (cheilitis)

  • Miejscowe schorzenia skóry i błon śluzowych

  • Niedobór witaminy B2 i/lub żelaza

  • Intensywne nasłonecznienie

  • Obrzęk Quincke’ go

  • Urazy

Slide 10

Zgaga(pyrosis)–uczucie pieczenia lub piekącego bólu, promieniującego z okolicy wyrostka mieczykowatego za mostek, do gardła, pleców, a nawet do barków i szczęk:

  • reflux,

  • przepuklina rozworu przełykowego,

  • wrzód trawienny przełyku,

  • rak żołądka

    Czkawka (singultus) – gwałtowny skurcz przepony, któremu towarzyszy przymkniecie głośni

  • przyjęcie potraw zimnych/ płynów mrożonych

  • nadużycie alkoholu,

  • bębnica żołądka, jelit

  • nerwica

  • choroby OUN (guzy mózgu, meningitis, miażdżyca)

  • drażnienie przepony przez zmiany zapalne, nowotworowe (uporczywa)

  • zapalenie otrzewnej w przebiegu pooperacyjnym

Slide 11

BÓL BRZUCHA (abdominalgia):

  • Ostry ból brzucha – silny ból o charakterze somatycznym, który pojawia się nagle lub którego natężenie narasta w ciągu kilku godzin, dni.

  • Przewlekły ból brzucha – ma zwykle charakter trzewny i trwa miesiącami/ latami (> 6 – 12 mies.), najczęściej pojawia się okresowo utrzymując się dniami lub tygodniami.

Slide 12

Klasyfikacja patofizjologiczna:

  • Ból somatyczny (ostry, przedłużający się, dobrze ograniczony, o nagłym początku, nasilany przez ruch, kaszel, głęboki oddech i zmianę pozycji, odczuwany najsilniej w miejscu zmienionym chorobowo, mogą towarzyszyć mu objawy otrzewnowe) – pobudzenie receptorów bólowych otrzewnej ściennej i ściany brzucha odbierających bodźce wywołane pociąganiem, cięciem, uciskiem i zmianą temperatury;

  • Ból trzewny (tępy, przemijający, kolkowy, słabo zlokalizowany, narastający stopniowo, mogą towarzyszyć mu objawy wegetatywne i dyskomfort, nasila się w spoczynku, zlokalizowany symetrycznie wzdłuż linii pośrodkowej) – poburzenie receptorów narządów wewnętrznych i otrzewnej trzewnej odbierających bodźce wywołane rozciąganiem, skurczem, naciskiem, pociąganiem i wzrostem temperatury;

Slide 13

  • Ból odniesiony – odczuwany w miejscu odległym od uszkodzonych narządów wewnętrznych, powierzchownie, w obrębie skóry lub mięśni (np. ból w okolicy pleców i prawej łopatki towarzyszący chorobom dróg żółciowych).

    DIAGNOSTYKA:

  • Badanie podmiotowe: lokalizacja, rodzaj, natężenie, przebieg, czynniki wywołujące lub modyfikujące przebieg bólu

  • Badanie przedmiotowe:oglądanie (wygląd ogólny, przyjmowana pozycja ciała), badanie palpacyjne (bolesność, tkliwość, objawy otrzewnowe), osłuchiwanie, opukiwanie

  • Objawy alarmujące:krew w stolcu, nagły ból brzucha z wymiotami lub zatrzymaniem stolca, znaczne zmniejszenie masy ciała w krótkim przedziale czasowym

  • Badania dodatkowe:badania laboratoryjne krwi, badanie laboratoryjne stolca, badanie ogólne i bakteriologiczne moczu, USG jamy brzusznej, EKG

Slide 14

DYSFAGIA (dysphagia/zaburzenia połykania):trudności w formowaniu kęsa pokarmowego oraz w jego przechodzeniu z gardła do żołądka. Charakterystycznym objawem towarzyszącym jest uczucie zalegania kęsa za mostkiem, rozpierania i gniecenia w klatce piersiowej, uczucie zatrzymywania się pokarmu w trakcie połykania, ból związany z połykaniem (odynofagia). Jej objawem może być też niemożność uformowania kęsa pokarmowego i upośledzenie odruchów połykowych.

  • dysfagia przedprzełykowa: zaburzenia połykania dotyczą fazy ustnej i gardłowej z powodu miejscowych zmian strukturalnych (zapalenia, nowotwory, ucisk, ciało obce), zaburzeń nerwowo – mięśniowych (neuropatie, choroby OUN, z. pozapiramidowe, zaburzenie czynności górnego zwieracza przełyku, miastenie i z. miasteniczne);

  • dysfagia przełykowa:zaburzenia połykania dotyczą fazy przełykowej (zwężenie przełyku, zaburzenie motoryki przełyku, choroby narządów otaczających przełyk).

Slide 15

DIAGNOSTYKA:

  • Badanie podmiotowe i przedmiotowe: ustalenie miejsca, na którym znajduje się przeszkoda, rodzaju pokarmu wywołującego dolegliwości (pokarmy płynne/ stałe), czas trwania i częstotliwość występowania dolegliwości, cofanie się pokarmów (przez nos, kaszel, krztuszenie się), ból w trakcie połykania, występowanie objawów neurologicznych;

  • Badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego z pobraniem wycinków do badania histologicznego;

  • Badanie radiologiczne po podaniu środka cieniującego (niekiedy fluoroskopowe badanie aktu połykania);

  • Manometria przełyku

Slide 16

DYSPEPSJA:zespół objawów obejmujący przewlekły lub nawracający ból/ dyskomfort w nadbrzuszu środkowym. Rozpoznanie się ją, gdy występuje ≥ 1 z dolegliwości: ból/

uczucie pieczenia w nadbrzuszu, poposiłkowe uczucie pełności, wczesne uczucie sytości 9nieproporcjonalne do ilości spożywanego pokarmu).

  • Dyspepsja organiczna– istnienie zdiagnozowanej przyczyny organicznej tj. choroba wrzodowa, polekowe uszkodzenie błony śluzowej żołądka i/ lub dwunastnicy, choroba refluksowa przełyku;

  • Dyspepsja niediagnozowana– dolegliwości dyspeptyczne pojawiły się niedawno lub nie były wcześniej diagnozowane;

  • Dyspepsja czynnościowa– gdy przez ≥ 12 tyg. (niekoniecznie kolejnych), w ciągu ostatnich 6 miesięcy występowała stała lub nawracająca dyspepsja i nie ma dowodów na istnienie choroby organicznej, nie ustępuje po wypróżnieniu i nie wiąże się ze zmianą częstotliwości wypróżnień i wyglądu stolca.

Slide 17

DIAGNOSTYKA:

  • Badanie podmiotowe i przedmiotowe: ustalenie czasu trwania, charakteru (wrzodowe, motoryczne) i czynników nasilających dolegliwości, objawów dodatkowych (wzdęcie, odbijania, zgaga), rytm wypróżnień i konsystencja stolca, przyjmowane leki, występowanie objawów alarmowych (utrata masy ciała, ból brzucha wybudzający ze snu, żółtaczka, wymioty, dysfagia, krwawienie z przew. pokarmowego);

  • Badanie endoskopowe jamy brzusznej i górnego odcinka przewodu pokarmowego z pobraniem wycinków do badania histologicznego;

  • Badanie laboratoryjne krwi: morfologia, poziom żelaza.

Slide 18

Bolesne połykanie (odynophagia):

Przyczyny

  • Spożycie potraw, płynów zbyt gorących

  • Angina ropna

  • Przedłużony wyrostek rylcowaty

  • Ropień języka, okołomigdałkowy

  • Ropowica dna jamy ustnej

  • Ropień nagłośni

  • Rak gardła środkowego, dolnego lub krtani

  • Ciało obce w gardle lub przełyku

  • Choroba Leśniowskiego-Crohna

    Leczenie

  • W każdym przypadku leczenie odynofagii jest przyczynowe - likwidacja choroby wywołującej ten objaw lub ciała obcego.

Slide 19

NUDNOŚCI (nausea) I WYMIOTY (vomitus)

  • Nudności – nieprzyjemne, niebolesne subiektywne uczucie potrzeby zwymiotowania

  • Wymioty– gwałtowne wyrzucenie treści żołądka przez usta w wyniku silnych skurczów mięśni brzucha i klatki piersiowej

    Nudności i wymioty są zwykle ze sobą powiązane, choć mogą występować niezależnie od siebie. Nudnościom często towarzysza inne objawy tj. ślinotok, bladość powłok, wzmożona potliwość, bradykardia, hipotensja (odruch wazowagalny).

  • Regurgitacja – przemieszczenie się zawartości żołądka do jamy ustnej bez wysiłku i odruchów charakterystycznych dla wymiotów

  • Ruminacja (przeżuwanie) – żucie i połykanie pokarmu cofającego się z żołądka do jamy ustnej wskutek świadomego zwiększenia ciśnienia w jamie brzusznej w kilka minut po lub w trakcie jedzenia

Slide 20

Nudności/ wymioty powstają w odpowiedzi na bodźce fizjologiczne (ochronaorganizmu przed działaniem toksycznych substancji, które zostały połknięte) i patologiczne.

PRZYCZYNY:

  • Leki i toksyny (cytostatyki, immunosupresyjne, NLPZ, kardiologiczne, antybiotyki, alkohol i grzyby)

  • Choroby OUN (migrena, nowotwory, krwawienie wewnątrzczaszkowe, choroby psychiczne, choroby błędnika)

  • Choroby przewodu pokarmowego i otrzewnej (zatrucia, nieżyt żołądkowo – jelitowy, atonia żołądka, niedrożność, stany zapalne, niewydolność wątroby, radioterapia)

  • Choroby gruczołów wewnątrzwydzielniczych i przemiany materii (przełom tarczycowy i nadnerczowy, kwasica ketonowa w cukrzycy, nad i niedoczynność przytarczyc)

  • Choroby układu moczowego (mocznica, kolka nerkowa, odmiedniczkowe zapalenie nerek)

  • Inne (zawał i niewydolność serca, nadużywanie alkoholu, po narkozie, długotrwałe głodzenie)

  • Ciąża

Slide 21

Obraz kliniczny:

  • Wymioty ostre (1 – 2 dni) – najczęściej wywołane przez choroby infekcyjne, leki, toksyny egzo – lub endogenne;

  • Wymioty przewlekłe (> 7 dni) – objaw chorób przewlekłych, w tym psychicznych.

    W diagnostyce należy wziąć pod uwagę czas trwania, charakter, związek pomiędzy posiłkiem i występowaniem wymiotów.

    Postępowanie (zaproponowane przez American Gastroenterological Association) obejmuje:

  • Wyrównanie zaburzeń wodno – elektrolitowych

  • Postępowanie diagnostyczne i rozpoczęcie leczenia przyczynowego

  • Leczenie objawowe (o ile jest konieczne)

Slide 22

Powikłania wymiotów:

  • Odwodnienie

  • Zaburzenia gospodarki elektrolitowej

  • Zasadowica metaboliczna

  • Zachłyśnięcie i zachłystowe zapalenie płuc

  • Pęknięcie ściany przełyku (z. Boerhaavego – przewlekłe wymioty)

  • Linijne pęknięcie błony śluzowej w rejonie połączenia przełykowo – żołądkowego (z. Mallory’ego i Weissa)

  • Niedożywienie

Slide 23

BIEGUNKA (diarrhoea) – oddawanie płynnego lub półpłynnego kału w ilości > 200 ml/ dobę, w zwiększonej częstotliwości (> 3/ dobę). W zależności od czasu trwania wyróżnia się biegunkę ostrą (≤ 14 dni) i przewlekłą (> 2 tygodnie).

Etiologia i patogeneza:

  • Upośledzone wchłanianie w jelicie cienkim lub grubym (zmniejszenie powierzchni absorpcyjnej lub uszkodzenie mechanizmu transportowego w nabłonku; obecność substancji niewchłanialnych, przyspieszony pasaż jelitowy)

  • Zwiększenie wydzielania wody i elektrolitów w jelicie cienkim lub grubym (endotoksyny bakterii, mediatory reakcji zapalnej, enterohormony)

Slide 24

PODZIAŁ BIEGUNEK

Slide 27

LECZENIE: zależy od przyczyny, nasilenia biegunki i stanu chorego, w tym zaburzeń wodno – elektrolitowych.

POWIKŁANIA:

  • Odwodnienie: nasilenie odwodnienia wyraża się jako odsetek zmniejszenia masy ciała, co determinuje objętość płynu, którą należy podać w fazie rehydratacji.

  • Bez cech odwodnienia (ubytek < 3% mc.)

  • Łagodne (ubytek < 5%mc.) – pragnienie, podsychające bł. śluzowe j. ustnej

  • Umiarkowane (ubytek 6 – 10% mc.) – wzmożone pragnienie, sucha bł, śluzowa j. ustnej, podkrążone oczy, skąpomocz, hipotonia ortostatyczna, wydłużony czas powrotu kapilarnego w łożysku paznokcia (> 1,5 – 2s.)

  • Ciężkie (utrata > 10% mc.) – objawy odwodnienia umiarkowanego i dodatkowo objawy wstrząsu hipowolemicznego

  • Zaburzenia elektrolitowe

  • Kwasica nieoddechowa

  • Niedożywienie, niedobory witamin, i pierwiastków śladowych w biegunce przewlekłej

Slide 28

ZAPARCIE (constipatio) – zbyt mała częstotliwość wypróżnień (≤ 2 tydz.) lub stolce twarde, oddawane z wysiłkiem, z towarzyszącym uczuciem niepełnego wypróżnienia. Zaparcie ciężkie oznacza ≤ 2 wypróżnienia na miesiąc.

Patogeneza:

  • Zwolnienie perystaltyki jelit (zaparcia o etiologii czynnościowej, cukrzyca, niedoczynność tarczycy) – zaparcie atoniczne lub spastyczne

  • Powstawanie fal przeciwperystaltycznych, cofanie się treści jelita grubego (powstrzymywanie się od defekacji)

  • Dysfunkcja mięśni dna miednicy (zatrzymanie mas kałowych w odbytnicy – nieprawidłowy skurcz zwieracza odbytu, niemożność zwiotczenia mięśni dna miednicy)

  • Mechaniczne zamknięcie światła jelita (choroby organiczne przewodu pokarmowego)

  • Działanie leków: opioidy, przeciwbólowe, zawierające wapń, glin, żelazo, DŚA, diuretyki

Slide 29

Diagnostyka:

  • Wywiad: przebieg zaparć, wygląd stolca, objawy towarzyszące, stosowane leki, choroby współistniejące

  • Badanie przedmiotowe brzucha z badaniem per rectum

  • Badania dodatkowe: rektoskopia, USG, badanie rentgenowskie

    Leczenie:

  • Leczenie choroby podstawowej, eliminacja czynników wywołujących

  • Dieta lekkostrawna, bogatobłonnikowa, zwiększenie ilości przyjmowanych płynów

  • Leki przeczyszczające (krótko): pęczniejące (siemię lniane), osmotyczne (laktuloza, tlenek magnezu), pobudzające perystaltykę (senes, bisacodyl), zmiękczające stolec (parafina, czopki glicerynowe, enema)

Slide 30

Żółtaczka

  • Żółtaczka to żółte/ żółtawe zabarwienie twardówek, błon śluzowych i skóry, spowodowane odkładaniem się w tkankach bilirubiny.

  • Podział etiologiczny żółtaczek:

    • Przedwątrobowe

    • Wewntrzwątrobowe

    • Pozawątrobowe

Slide 31

Przedwątrobowe – hiperbilirubinemia spowodowana hemolizą wewnątrz – lub zewnątrznaczyniową (niedokrwistości hemolityczne, hemoliza immumologiczna, uszkodzenie erytrocytów, zakarzenia, ciężkie oparzenia, hipersplenizm), upośledzenie sprzęgania bilirubiny z kwasem glikuronowym(z. Gilberta, z. Criglera i Najjara).

Wewnątrzwątrobowe – hiperbilirubinemia mieszana wskutek uszkodzenia wątroby (marskość, zakażenia wirusowe, posocznica, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, toksyczne zapalenie wątroby, nowotwory, zaburzenia naczyniowe, żółtaczka ciężarnych).

Pozawątrobowe – żółtaczki mechaniczne, w których dominuje hiperbilirubinemia sprzężona w wyniku upośledzenia fizjologicznego przepływu żółci (kamica przewodowa, rak trzustki, zapalenie wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych, pierwotny rak dróg żółciowych.

Slide 32

Diagnostyka żółtaczek:

  • Żółtaczka przedwątrobowa→ stolce ciemne, barwa moczu prawidłowa

  • Żółtaczka pozawątrobowa, niekiedy wątrobowa→ stolce odbarwione, mocz ciemny, może występować uporczywy świąd skóry nasilający się w wysokiej temperaturze.

Slide 33

Choroba wrzodowa (morbus ulcerosus)

Slide 34

  • Choroba wrzodowa żołądka lub dwunastnicy jest schorzeniem przewlekłym charakteryzującym się cyklicznym pojawianiem się wrzodów żołądka lub dwunastnicy – okresy zaostrzeń i remisji.

  • Podczas zaostrzenia w obrębie ściany żołądka lub dwunastnicy występuje zmiana patologiczna (wrzód trawienny) w postaci martwicy nabłonka pokrywnego i blaszki właściwej błony śluzowej, przekraczająca zwykle blaszkę mięśniową błony śluzowej. Najczęstszą lokalizacją jest żołądek i proksymalna dwunastnica. towarzyszą temu objawy kliniczne, zaś w okresie remisji wrzód jest wygojony i chory nie odczuwa dolegliwości.

Slide 35

Epidemiologia:

  • Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy najeży do najczęstszych chorób przewodu pokarmowego i zaliczana jest do chorób społecznych (występuje u co 10 osoby na świecie).

  • 3 – 5 razy częściej dotyczący dwunastnicy, dwukrotnie częściej chorują mężczyźni.

  • Wrzody dwunastnicy powstają w szerokim przedziale wieku: 25 – 75 lat, choroba wrzodowa żołądka najczęściej występuje w przedziale wieku 55 – 65 lat.

Slide 36

Patogeneza:

  • To choroba polietiologiczna, powstaje w wyniku zaburzenia równowagi pomiędzy czynnikami agresji, a czynnikami ochronnymi (protekcyjnymi) działającymi na błonę śluzową żołądka lub dwunastnicy.

  • Istotną rolę odgrywają także czynniki psychologiczne (stres w warunkach OIT), genetyczne (z. Zollingera – Ellisona, ch. Leśniowskiego – Crohna, 3-krotnie częściej chorują dzieci chorych rodziców, grupa krwi O), środowiskowe, leki (NLPZ, kortykosteroidy), wirusowe, a także palenie papierosów, radioterapia.

Slide 37

CZYNNIKI ETIOPATOGENETYCZNE WRZODU TRAWIENNEGO

Slide 38

NADŻERKA -to powierzchowny ubytek śluzówki, który występuje tylko w obrębie właściwej błony śluzowej.

WRZÓD TRAWIENNY – to charakterystyczna dla okresu zaostrzenia choroby zmiana patologiczna, ostro ograniczony (rzadziej o nierównych konturach) ubytek żołądka lub dwunastnicy sięgający w głąb, poza blaszkę mięśniową błony śluzowej, z naciekiem zapalnym i martwicą skrzepową w otoczeniu.

  • Różnica pomiędzy nadżerką i owrzodzeniem polega na głębokości ubytku tkanki, którego wielkość przy małych zmianach można określić jedynie w badaniu histopatologicznym.

    Może powstawać nagle pod wpływem stresu lub urazu (wrzód ostry).

Slide 39

Obraz kliniczny:

  • Ból tępy:pojawiający się w ciągu 1 – 3h po posiłku, czasem w nocy,zlokalizowany w nadbrzuszu, uciskowy, drążący, ostry lub palący, promieniujący do pleców, niekiedy nadbrzusza lewego i prawego;

  • Tkliwość uciskowa lub opukowa w badaniu fizykalnym;

  • Dyskomfort w jamie brzusznej: uczucie sytości, wzdęcia, odbijania lub uczucie głodu;

  • „Zgaga”spowodowana zarzucaniem treści żołądkowej do przełyku (częściej w GERD);

  • Charakterystyczny model psychiczny po latach:obojętny apatyczny, szczupły;

  • Ubytek masy ciaław okresie zaostrzenia choroby spowodowany zmniejszeniem łaknienia, zaburzeniem połykania;

  • Nudności, wymiotyprzynoszące ulgę;

  • Zaparcia nasilane przez niektóre leki (sole wapnia);

  • Nawrotowość choroby:wiosna, jesień, skłonność do samoistnych remisji;

  • Niedokrwistość (rzadko) wywołana krwawieniem z wrzodu.

Slide 40

RÓŻNICOWANIE CHOROBY WRZODOWEJ ŻOŁĄDKA I DWUNASTNICY

Slide 41

Diagnostyka choroby wrzodowej:

Analiza trybu życia pod kątem czynników środowiskowych i emocjonalnych:

  • Używki (alkohol, papierosy, kawa naturalna);

  • Leki (NLPZ, sterydy);

  • Sposób odżywiania (regularność, ilość, jakość, technologia przygotowania posiłków);

  • Charakter pracy;

  • Sytuacja rodzinna;

  • Typ osobowości (osobowość typu A), stan psychiczny;

  • Organizacja czasu wolnego;

  • Sposób reagowania na sytuacje trudne, umiejętność relaksacji.

Slide 42

Badanie w kierunku H. Pylori

  • Chociaż odkrycia decydującej roli zakażenia żołądka bakterią H. Pylori w etiologii wrzodu trawiennego dokonali Warren i Marshall z Australii przed ponad 25 laty, za co otrzymali w 2005 roku Nagrodę Nobla, warto pamiętać, że po raz pierwszy obecność spiralnej bakterii nazwanej przez siebie Vibrio rugulaw popłuczynach żołądkowych opisał 120 lat temu Polak, Walerian Jaworski, profesor UJ, w swoim „Podręczniku chorób żołądka” wydanym w 1889 roku.

Slide 43

Testy nieinwazyjne:

  • testy serologiczne wykrywające obecność przeciwciał klasy IgG przeciwko H. Pylori we krwi (nie wykrywają aktywnego zakażenia H. Pylori i nie są stosowane w kontroli skuteczności eradykacji);

  • test immunoenzymatyczny wykrywający obecność antygenu H. Pylori w kale (wykrywa aktywne zakażenie H. Pylori);

  • test oddechowy wykrywający w powietrzu wydychanym przez pacjenta obecność izotopu węgla nie-radioaktywnego 13C lub radioaktywnego 14C powstałego wskutek działania ureazy H. Pylori na podany doustnie mocznik (wykrywa aktywne zakażenie H. Pylori, ma największą dokładność diagnostyczną> 95% i jest najlepszym testem do kontroli skuteczności eradykacji).

    Testy inwazyjne (endoskopowe):

  • szybki test ureazowy;

  • badanie histologiczne;

  • badanie bakteriologiczne (posiew);

  • badanie molekularne w kierunku H. Pylori.

Slide 44

Test ureazowy– H. Pyloriuzyskany z biopsji dodany do żelu zawierającego mocznik i czerwień fenolowa wskutek konwersji mocznika do NH3 i CO2 powoduje zabarwienie żelu na czerwono.

Test oddechowy – chory wypija roztwór mocznika z oznakowanymi atomami węgla. H. Pylorirozkłada mocznik z uwolnieniem znakowanego węgla w postaci CO2 przenoszonego z krwią do płuc – oznaczanym w wydychanym powietrzu.

Slide 45

  • Badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego (GASTRODUODENOSKOPIA):

    • Pozwala uwidocznić wrzód i pobrać wycinki (≥6) w celu diagnostyki zakażenia H. pylori i do badania histopatologicznego, może wykazać zmiany po przebytym wrzodzie trawiennym w postaci blizny powrzodowej, czy powrzodowego zniekształcenia opuszki dwunastnicy.

    • Chociaż objawy sugerujące chorobę wrzodową mogą stanowić nawet do 40% wskazań do gastroskopii, wrzód trawienny rozpoznawany jest rzadko tylko w nieco ponad 6% wszystkich gastroskopii (15).

Slide 46

  • Gastroduodenoskopiaz pobraniem ≥ 6 wycinków z obrzeża i dna wrzodu.

    PRZYGOTOWANIE I OPIEKA NAD PACJENTEM (gastroduodenoskopia):

  • Poinformowanie chorego o przebiegu badania i możliwej współpracy (sygnalizowanie dolegliwości niewerbalnie);

  • Wywiad w kierunku przeciwwskazań;

  • 6-8 godzin na czczo;

  • Pobranie krwi do badań laboratoryjnych (INR, anty- HbS);

  • Przed badaniem usunąć protezy zębowe, zdjąć okulary;

  • Przed badaniem lekarz może podać Simeticon (około 20 ml) – lek o gorzkawym smaku, zabezpiecza przed spienieniem soków żołądkowych;

Slide 47

Wrzód na przedniej ścianie opuszki dwunastnicy w obrazie endoskopowym.

Slide 48

PRZYGOTOWANIE I OPIEKA NAD PACJENTEM (gastroduodenoskopia) CD.:

  • Miejscowe znieczulenie tylnej ściany gardła;

  • Dożylnie środek uspokajający – Dormicum (uczucie oszołomienia, nie wskazane jest prowadzenie pojazdów, obsługa urządzeń mechanicznych około 24 godz. po badaniu);

  • Obserwacja – powłok skórnych, oddechu, tętna, ciśnienia tętniczego krwi, wyrazu twarzy chorego;

  • Po badaniu unikanie spożywania posiłku i napojów do 2 godzin (znieczulenie gardła);

  • Po powrocie odruchu połykania (chory nie krztusi się przy połykaniu śliny) może zjeść letni posiłek.

Slide 49

  • Morfologia krwi obwodowej

  • Prześwietlenie rentgenowskie żołądkaz użyciem papki barytowej (rzadko).

    • Badanie endoskopowe wyparło prawie całkowicie badanie radiologiczne górnego odcinka przewodu pokarmowego z diagnostyki choroby wrzodowej, ale trzeba pamiętać, że jego dokładność diagnostyczna w przypadku wrzodu trawiennego o wielkości powyżej 5 mm przy zastosowaniu techniki podwójnego kontrastu przez doświadczonego radiologa, zbliżona jest do endoskopii.

  • Test Kay’a – określenie wydzielania żołądkowego (podejrzenie z. Zollingera – Ellisona, który potwierdza się przez stwierdzenie dużego podstawowego wydzielania HCl – BAO > 15 mmol/h).

  • Slide 50

    Leczenie choroby wrzodowej:

    • Celem jest zmniejszenie bólów, przyspieszenie gojenia się wrzodu i zapobieganie nawrotom choroby.

      Leczenie niefarmakologiczne:powoduje wygojenie do 90% wrzodów w czasie 4 – 8 tygodni, jednak po jego zaprzestaniu u ~80% przypadków w ciągu roku dochodzi do nawrotu choroby.

    Slide 51

    Modyfikacje dietetyczne - dieta łatwo strawna z ograniczeniem substancji pobudzających wydzielanie soku żołądkowego, regularne spożywanie posiłków.

    • Wskazanejest ograniczenie produktów typu: mocne rosoły, buliony, esencjonalne wywary warzywne, grzybowe, galarety, wody gazowane, kwaśne napoje, nierozcieńczone soki owocowe i warzywne, napoje alkoholowe, mocna kawa i herbata, produkty marynowane, wędzone, potrawy pikantne, smażone, słone, pieczone, ostre przyprawy.

    • Białkow diecie należy zwiększyć do 1,2 – 1,5g/kg należnej masy ciała w postaci twarogu, jaj, drobiu, mięsa, ryb (wiąże nadmiar kwasu solnego i stanowi substrat dla pepsyny). Mleko wskazane w ilości nie większej niż 0,7 – 1l/ dobę.

    • Należy uwzględnić łatwostrawne tłuszcze zwierzęce i tłuszcze pochodzenia roślinnego hamujące wydzielanie kwasu solnego i zwalniające motorykę żołądka.

    Slide 52

    • Wykluczyć: pieczywo razowe, grube kasze, surowe warzywa i owoce, produkty trudno strawne, wzdymające, ostro przyprawione.

    • Uzupełnianie kaloryczności diety:węglowodany złożone, tłuszcze wielonienasycone.

    • Poleca się:papkowatą konsystencję, posiłki urozmaicone, estetyczne, spożywane regularnie, małe objętościowo, spożywane w spokoju, 5 razy dziennie, o umiarkowanej temperaturze, dokładne przeżuwanie pokarmów.

    • Sposób przygotowania: gotowane na parze, w wodzie, w kombiwarach, przez duszenie.

    • Spożywanie posiłku w spokoju, bez pospiechu, posiłków świeżych, nie odgrzewanych.

    Slide 53

    • Unikanie stosowania NLPZ i ich pochodnych.

    • Walka z następstwami stresu (techniki relaksacyjne).

    • Zaprzestanie palenia tytoniu.

    • Ograniczenie aktywności fizycznej w okresie zaostrzeń:

      • Wyłączenie z codziennych obowiązków;

      • Czasem ułożenie w łóżku (zmniejsza wydzielanie kwasu solnego), zmniejszenie zapotrzebowania kalorycznego;

      • Relaks (pływanie, spacer, jazda na rowerze).

    Slide 54

    Zmniejszenie napięcia emocjonalnego:

    • Usystematyzowanie obowiązków dnia;

    • Korzystanie z urlopów wypoczynkowych;

    • Postrzeganie problemów w sposób zadaniowy, a nie emocjonalny;

    • Nauka technik relaksacyjnych;

    • Wyjaśnienie istoty choroby, diagnozowania, leczenia.

      Zapobieganie nawrotom:

    • Rozsądne stosowanie używek;

    • Higieniczny tryb życia (przywrócenie zakłóconej równowagi psychonerwowej i funkcji czynników ochronnych);

    • Unikanie leków o właściwościach ulcerogennych (aspiryna, NLPZ, sterydy);

    • Prawidłowe odżywianie;

    • Utrzymanie dobrej kondycji psychofizycznej dostosowanej do wymagań życia codziennego.

    Slide 55

    Leczenie farmakologiczne:

    • Współczesne leczenie wrzodu trawiennego polega na zahamowaniu wydzielania kwasu solnego w żołądku i w konsekwencji spadku kwasowości soku żołądkowego z długotrwałym wzrostem pH> 3, co umożliwia wygojenie wrzodu. Utrzymywanie się w żołądku pH> 3 przez całą dobę jest wystarczającym warunkiem wygojenia każdego wrzodu trawiennego.

    • Inhibitory pompy protonowej (PPI) hamują nieodwracalnie H+/K+-ATP-azę komórki okładzinowej – ostatni etap wydzielania jonu H+, szybciej likwidują bóle wrzodowe i mają większą skuteczność w gojeniu wrzodów dwunastnicy w porównaniu z H2RA,

    • Antagoniści receptora histaminowego H2 (H2RA) hamują wcześniejszy etap, przerywając transdukcję sygnału z receptora H2 komórki okładzinowej.

    • Leki przeciwwrzodowe i ich dawkowanie przedstawia tabela 1. Sukralfat nie ma działania antysekrecyjnego tylko mukoprotekcyjne i jest zalecany z uwagi na bezpieczeństwo, zwłaszcza u kobiet ciężarnych.

    Slide 56

    Leki przeciwwrzodowe i ich dawkowanie:

    Slide 57

    • Wrzód trawienny związany z zakażeniem H. pylori (potwierdzonym odpowiednim testem) jest wskazaniem do zastosowania leczenia eradykacyjnego.

    • W skład schematów eradykacyjnych 1-rzutowych wchodzi:

      • PPI i 2 spośród 3 antybiotyków: klarytromycyna i amoksycylina lub metronidazol;

      • schemat 4-lekowy z PPI, solą bizmutu, tetracykliną i metronidazolem

      • przy nieskutecznym leczeniu można w 2 rzucie zastosować schemat 4-lekowy lub schemat 3-lekowy, nieskuteczne 2-krotne leczenie eradykacyjne jest wskazaniem do oceny lekowrażliwości H. pylori izolowanego z wycinków błony śluzowej żołądka.

    • Czas eradykacji wynosi od 7 do 14 dni, z wydłużeniem okresu leczenia skuteczność eradykacji wzrasta o 12%.

    Slide 58

    Leki stosowane w leczeniu eradykacyjnym H. pylori:

    Slide 59

    Powikłania choroby wrzodowej:

    • PRZEBICIE WRZODU(perforatio) – rozwija się u 2 -7% chorych. Objawia się nagłym, przeszywającym bólem w nadbrzuszu, po którym szybko rozwijają się objawy rozlanego zapalenia otrzewnej. Ponad połowa chorych nie ma poprzedzających objawów dyspeptycznych.

    • DRĄŻENIE WRZODU(penetratio) - do sąsiednich narządów (trzustka), główne objawy to ból otrzewnowy ograniczony, ból promieniujący do pleców, w badaniach laboratoryjnych podwyższenie poziomu amylazy w surowicy krwi.

    • KRWOTOK(haemorrhagia) – wiąże się ze śmiertelnością 5 – 10%. Główne objawy to krwiste lub fusowate wymioty lub smoliste stolce. Ryzyko krwawienia wrzodu istotnie wzrasta u osób przyjmujących NLPZ.

    • ZWĘŻENIE ODŹWIERNIKA(stenosis pylori) – powstaje u 2 – 4% wszystkich chorych. Zwężony odźwiernik lub opuszka nie przepuszczają treści pokarmowej do jelit, co powoduje jej zaleganie, nudności i obfite wymioty. U części chorych rozwija się hipokaliemia i zasadowica.

    Slide 60

    BÓL w chorobie wrzodowej:

    Cele postępowania:

    • Zmniejszenie dolegliwości.

    • Zapobieganie niedoborom pokarmowym.

    • Zmniejszenie pobudliwości układu nerwowego.

    • Ułatwienie gojenia owrzodzenia.

    Slide 61

    Interwencje:

    • Obserwacja charakteru bólu (związek z posiłkiem, natężenie, lokalizacja, objawy towarzyszące).

    • Udział w diagnostyce - gastroskopia, badania dodatkowe (morfologia, mikrobiologiczne – H. Pylori).

    • Analiza trybu życia pod kątem czynników środowiskowych i emocjonalnych (leki, używki, schemat odżywiania, stres).

    • Dieta oszczędzająca.

    • Ograniczenie aktywności fizycznej.

    • Zmniejszenie napięcia emocjonalnego.

    • Farmakoterapia.

    • Zapobieganie nawrotom.

    Slide 62

    Marskość wątroby (cirrhosis hepatis)

    Slide 63

    • Wątrobajest największym gruczołem wydzielanie zewnętrznego o masie od 1,2 do 2 kg. W obrazie mikroskopowym narząd ma budowę zrazikową. Komórki wątrobowe (hepatocyty) stanowią 60 – 70% wszystkich komórek znajdujących się w wątrobie i tworzą 95% jej masy.

    • Hepatocytżyje ~1 roku, posiada zdolność regeneracji – podstawowo mechanizm naprawczy po zadziałaniu czynnika uszkadzającego.

    Slide 64

    Funkcje wątroby:

    • Tworzenie i wydzielanie żółci;

    • Udział w podstawowych przemianach metabolicznych organizmu (węglowodanów, białka, lipidów);

    • Produkcja i magazynowanie niektórych białek surowicy krwi (np. albumina);

    • Udział w przemianach hormonalnych (degradacja i sprzężenie hormonów steroidowych: kortykosteroidy, estrogeny; inaktywacja hormonów polipeptydowych: insulina, glukagon);

    Slide 65

    • Gromadzenia i filtracja krwi odpływającej z układu pokarmowego;

    • Magazynowanie witamin (A,D,B12) oraz Fe;

    • Synteza czynników krzepnięcia krwi (fibrynogen, protrombina, cz. VII, IX, X);

    • Odtruwanie (detoksykacja) organizmu z toksyn pochodzenia egzo – i endogennego (amoniak, niektóre leki);

    • Udział w termoregulacji (krew odpływająca z wątroby ma temperaturę o 1,5 0C wyższą niż krew żyły wrotnej).

    Slide 66

    Marskość wątroby (Cirrhosis hepatis)

    Choroba przewlekła charakteryzująca się zwyrodnieniem komórek wątrobowych, do zmian martwiczych włącznie, tendencji do guzkowej regeneracji miąższu oraz rozrostem tkanki łącznej, która dzieli wątrobę na niezliczone guzki. Na podstawie wielkości guzków regeneracyjnych marskość wątroby dzieli się na: drobnoguzkową, wielkoguzkową i mieszaną.

    W następstwie tych zmian dochodzi do utrudnienia odpływu żylnego, a także żółci z wątroby i postępującej niewydolności metabolicznej – dekompensacja marskości.

    Marskość bez objawów dekompensacji określa się jako wyrównaną.

    Slide 68

    Mechanizmy dekompensacji:

    • Dekompensacja wrotna:żylaki przełyku i sklepienia żołądka, krążenie oboczne, wodobrzusze, krwotok z żylaków przełyku.

    • Dekompensacja metaboliczna:(wypadnięcie funkcji detoksykacyjnej i białkotwórczej): osłabienie, zaburzenia świadomości, dezorientacja, podniecenie, bezsenność, drgawki, senność prowadząca do śpiączki wątrobowej, ciężkie postaci skazy krwotocznej.

    • Dekompensacja wydzielnicza: narastająca żółtaczka z cechami cholestazy wewnątrzwątrobowej.

    Slide 69

    Rodzaje marskości wątroby:

    • Marskość poalkoholowa;

    • Pomartwicza (pozapalna lub toksyczna);

    • Żółciowa (pierwotny lub wtórny utrudniony odpływ żółci).

    Slide 70

    Czynniki ryzyka marskości wątroby:

    • Płeć męska

    • Nadużywanie alkoholu

    • Przewlekłe wirusowe zapalenia wątroby typu B i C

    • Palenie tytoniu (prawdopodobnie)

    • Uwarunkowania genetyczne

    Slide 71

    Przyczyny:

    • Wirusy w tym zapalenie wątroby (typu B, D i C);

    • Choroby metaboliczne;

    • Toksyny;

    • Alkohol, niektóre leki;

    • Odczyny immunologiczne;

    • Marskość żółciowa pierwotna;

    • Choroby dróg żółciowych;

    • Pierwotne, stwardniające zapalenie dróg żółciowych;

    • Utrudnienie odpływu żółci;

    • Marskość sercowopochodna, zamknięcie żył wewnątrzwątrobowych.

    Slide 72

    Objawy marskości wątroby:

    • Niespecyficzne: ogólne zmęczenie, brak apetytu, wzdęcia, nudności, zmniejszenie masy ciała, stany podgorączkowe, bóle w prawym podżebrzu po wysiłkach, posiłkach i alkoholu, niekiedy świąd skóry, bolesne kurcze mięśniowe niejasnego pochodzenia.

    • Bardziej niepokojące objawy:stan podżółtaczkowy, poszerzenie obwodu brzucha wskutek utrzymującego się wzdęcia lub wodobrzusza, charakterystyczna sylwetka ciała („wygląd kasztanowego ludzika”), trwale utrzymujące się pajączkowate rozszerzenie naczyń, rzadko pierwszym objawem jest krwotok z żylaków przełyku.

    Slide 73

    • Inne dołączające się objawy w różnym czasie: krwawienia z nosa i dziąseł, zajady w kącikach ust, obrzęki w okolicach kostek, zanik owłosienia narządów płciowych i pach, zanik potencji płciowej i powiększenie sutków u mężczyzn, rumień dłoniowy, nadmierna pigmentacja skóry.

    • W miarę trwania choroby: poszerzenie obwodu brzucha (przesięk w jamie otrzewnowej).

    • Rozwinięty obraz marskości wątroby: obrzęki kończyn dolnych, wodobrzusze, objawy uszkodzenia wątroby (zaburzenia krzepnięcia krwi – krwawienia z nosa, dziąseł, krwotoki, łatwe powstawanie siniaków, narastające osłabienie, wzmożona pobudliwość nerwowa), zmniejszenie masy ciała, ciemniejsze zabarwienie moczu, stan podżółtaczkowy lub żółtaczka, toksyczne uszkodzenie OUN.

    Slide 74

    Diagnostyka marskości wątroby:

    Badania laboratoryjne:

    • Małopłytkowość, niedokrwistość, leukopenia, hipergammaglobulinemia

    • Parametry osoczowe uszkodzenia wątroby

    • Hiperglikemia lub hipoglikemia w zaawansowanej marskości wątroby

    • Zaburzenia lipidowe (hipertriglicerydemia, hipercholesterolemia)

    • Hiperbilirubinemia

    • Hipoalbuminemia

    • Osoczowe zaburzenia krzepnięcia

    • Zaburzenia elektrolitowe i kwasowo-zasadowe (hiponatremia, hipo- lub hiperkaliemia, zasadowica hipokaliemiczna)

    • Zwiększenie stężenia Aspat, Alat, fosfatazy alkalicznej w surowicy

    • Zwiększenie stężenia kreatyniny i amoniaku w surowicy

    Slide 75

    Badania obrazowe:

    • USG z użyciem kolorowego doplera

    • TK

    • Arteriografia

    • Badanie endoskopowe (ezofagogastroduodenoskopia)

    • Badanie morfologiczne (biopsja przezskórna ssąca cienkoigłowa, gruboigłowa, z mikrotamponadą, biopsja przezżylna) – badanie histologiczne wycinka wątroby jest podstawą rozpoznania marskości wątroby i stopnia jej zaawansowania, umożliwia także rozpoznanie przyczyny schorzenia.

    Slide 76

    Przygotowanie pacjenta do biopsji wątroby i monitorowanie po zabiegu:

    • USG lub inne badanie obrazowe jamy brzusznej

    • Przerwanie na ≥ 2 dni przed zabiegiem (optymalnie 7 dni) leczenia lekami przeciwpłytkowymi

    • Oznaczenie grupy krwi, wykonanie próby krzyżowej, rezerwacja krwi

    • W ciągu 24h przed zabiegiem ocena morfologii krwi obwodowej, oznaczenie INR

    • Zapewnienie dostępu do żyły obwodowej

    • W dniu zabiegu chory powinien pozostawać na czczo

    • U chorych z wadami serca – profilaktyka antybiotykowa bakteryjnego zapalenia wsierdzia

    • Lek sedatywny według schematu premedykacji przed zabiegami endoskopowymi (Midazolam, Diazepam)

    • Ułożenie chorego w pozycji leżącej do zabiegu

    • Monitorowanie parametrów życiowych po zabiegu (przez 2h – co 15 min., kolejne 2h – co 30 min, potem co 1h)

    • Przez 7 dni po zabiegu pacjent nie powinien otrzymywaćleków przeciwpłytkowych

    Slide 77

    Leczenie marskości wątroby (zalecenia ogólne):

    • Ograniczenie aktywności fizycznej

    • Zwalczanie infekcji i niedożywienia i leczenie dietetyczne – zakaz spożywania alkoholu, podaż białka ~ 1g/kg mc. (redukcja jedynie w encefalopatii i zagrażającej śpiączce wątrobowej), podaż witamin z grupy B i C przy ograniczonym poborze pokarmów, oraz K w przypadku zmniejszonej protrombinemii, wskazana redukcja spożycia NaCl do 1g/dobę, zwiększenie podaży węglowodanów

    • Interferon – przeciwwskazany w czynnej postaci marskości pochodzenia wirusowego z dużą aktywnością transaminazową, gammaglobulinemią i rosnącą żółtaczką

    Slide 78

    • Opróżnianie ascites poprzez nakłucie jamy brzusznej

    • Aldactone A 200-300mg/dobę

    • Obniżenie nadciśnienia wrotnego poprzez podawanie leków beta-adrenolitycznych i nitratów

    • Infuzja albuminw niedoborach białek

    • Diuretyki– Furosemid lub leki tiazydowe (wspomaganie oszczędzania sodu) w połączeniu z diuretykami oszczędzającymi potas

    • Zabiegi operacyjne – zespolenie krążenia wrotnego z żyłą czczą dolną, przeszczep wątroby

    Slide 79

    Klasyfikacja niewydolności wątroby według Child - Pugh

    Slide 80

    Powikłania marskości wątroby:

    • Wodobrzusze

    • Samoistne, bakteryjne zapalenie otrzewnej

    • Krwawienie z przewodu pokarmowego

    • Żółtaczka

    • Zaburzenia krzepnięcia

    • Zaburzenia hormonalne

    • Encefalopatia wątrobowa (śpiączka wątrobowa)

    • Zespół wątrobowo – nerkowy

    • Zespół wątrobowo płucny

    • Hipersplenizm

    • Zakrzepica żyły wrotnej

    • Rak wątrobowokomórkowy

    Slide 81

    Patomechanizm wybranych powikłań marskości wątroby:

    • Wodobrzusze powstaje na skutek niedoboru białek surowicy, zaburzeń elektrolitowych (zwiększenie nerkowej retencji sodu i wody), wzrostu ciśnienia w układzie wrotnym.

    • Rozrost tkanki łącznej bliznowatej na miejsce zniszczonych przez martwicę komórek powoduje ucisk na naczynia krwionośne wątroby, co utrudniaodpływ krwi doprowadzając do powiększenia śledziony, poszerzenia żył przełyku oraz naczyń powierzchniowych skóry brzucha.

    • Krew omijając wątrobę nie oczyszcza się ze szkodliwych produktów przemiany materii, które dostając się do krążenia ogólnoustrojowego – mózgowego wywierając toksyczne działanie na tkankę mózgową są przyczyną zaburzeń neurologicznych i psychicznych (apatia, obniżenie koncentracji uwagi, upośledzenie umysłowe, spowolnienie ruchowe) – objawy encefalopatii wątrobowej.

    Slide 82

    ŚPIĄCZKA WĄTROBOWA (coma hepaticum):

    Zespół objawów neuropsychicznych, spowodowanych ciężkim uszkodzeniem wątroby i zaburzeniem przepływu krwi, prowadzących do utraty świadomości i przedłużającego się snu patologicznego będącego wynikiem toksycznego uszkodzenia mózgu. Występuje gdy uszkodzeniu ulegnie 70% hepatocytów.

    Etiologia:PRZECIĄŻENIE NIEWYDOLNEJ WĄTROBY

    • toksyczne działanie nie metabolizowanego amoniaku

    • zakażenie, uraz, zabieg operacyjny

    • nadmierne spożycie alkoholu, białka, leków moczopędnych

    • krwawienie z przewodu pokarmowego

    Slide 83

    Objawy śpiączki wątrobowej:

    • Zwiastunowe: nasilenie obrzęków, żółtaczki, wodobrzusza i krwawień

    • Stan przedśpiączkowy: zaburzenie świadomości, splątanie, dezorientacja, zaburzenia pamięci, zmiana usposobienia, bezsenność nocna, sen w ciągu dnia, spowolnienie lub pobudzenie psychiczne

    • Śpiączka:

      • stadium A – chorego można wybudzić za pomocą bodźców bólowych lub słownych, drżenie palców u rąk, drgawki u śpiącego, przyspieszenie oddechów i tętna, chory spokojny, wzrost temperatury

      • stadium B – chory reaguje tylko na bodźce bólowe, brak możliwości wybudzenia, głęboki sen

      • stadium C –zniesienie odruchów głębokich

    Slide 84

    Jeżeli liczba komórek uszkodzonych nie przekracza 70%, a wyczerpana chwilowo rezerwa czynnościowa wątroby ulegnie wskutek leczenia poprawie – chory budzi się najdalej w 5-tej dobie śpiączki.

    Slide 85

    Wodobrzusze

    Objawy kliniczne wodobrzusza:

    • Zwiększenie obwodu brzucha i masy ciała;

    • Uwypuklenie brzucha;

    • W pozycji leżącej – rozlewający się „żabi” brzuch;

    • Wyrównanie powierzchni w okolicy pępka, przepuklina pępkowa;

    • Dysproporcja pomiędzy szczupłymi kończynami, a uwypuklonym dużym brzuchem;

    • Duszność spoczynkowa (uniesienie przepony).

    Slide 86

    Wodobrzusze – postępowanie:

    • Leczenie spoczynkowe (5 – 7 dni);

    • Dieta z ograniczeniem płynów ~1l/dobę, ograniczenie spożycia Na (do 2g NaCl/d – ujemny bilans sodowy), zapewnienie podaży K;

    • Obserwacja diurezy;

    • Pomiary i dokumentacja (obwód brzucha w pozycji leżącej na wysokości pępka, waga ciała);

    • Leki moczopędne (diuretyki oszczędzające potas i pętlowe), gdy postępowanie niefarmakologiczne zawodzi;

    • Punkcja j. brzusznej (duszność i duże ryzyko uwięźnięcia przepukliny pępkowej) – ilość obarczonego płynu nie większa niż 3l, tyle aby poprawić samopoczucie chorego. Nie jest wskazana agresywna ewakuacja płynu z jamy otrzewnej;

    • Badanie płynu bakteriologiczne, cytologiczne, chemiczne, ocena makroskopowa;

    • Obserwacja tworzącego się krążenia obocznego („pajączki wątrobowe”, „głowa meduzy”).

    Slide 87

    Wodobrzusze – leczenie farmakologiczne:

    • Preparaty spironolaktonu (Aldacton, Verospiron, Spironol) w stopniowo wzrastających dawkach od 75 do 1200mg na dobę. Terapia taka przynosi dodatkową korzyść polegającą na wyrównaniu poziomu potasu, zwykle obniżonego.

    • Furosemid40-80mg.

    • Dawki obu diuretyków dawkowane tak, aby suplementacja potasu nie była konieczna. Odwadniając pacjenta należy pamiętać, aby tempo nie było nazbyt forsowne.

    • Intensywne leczenie wodobrzusza może ujawnić bądź nasilić encefalopatię wątrobową.

    Slide 88

    Wodobrzusze – leczenie chirurgiczne:

    • TIPS – przezszyjne wewnątrzwątrobowe zespolenie wrotno-żylne (intrahepatic portosystemic shunt)

    • PVS – zespolenie otrzewnowo-żylne (peritoneovenous shunt)

      Wodobrzusze – powikłania:

      • refluksowe zapalenie przełyku

      • płyn w jamie opłucnowej

      • bakteryjne zapalenie otrzewnej

      • zespół wątrobowo – nerkowy

      • zespół wątrobowo – płucny

    Slide 89

    Encefalopatia wątrobowa

    Wczesne objawy encefalopatii wątrobowej:

    • Stany podgorączkowe

    • Uporczywe wymioty, biegunki

    • Pobolewania w prawym podżebrzu

    • Wysypka

    • Odwrócenie rytmu dobowego, pobudzenie psychoruchowe, zaburzenie orientacji, luki pamięciowe, apatia, spowolnienie mowy

    • Gwałtowny wzrost bilirubiny w surowicy krwi

    • Szybkie zmniejszenie wątroby w badaniach obrazowych

    • Wydłużenie czasu protrombinowego

    Slide 90

    Dieta w encefalopatii wątrobowej:

    • Zmniejszenie ilości spożywanego białka, szczególnie zwierzęcego i zastąpienie go w miarę możliwości białkiem roślinnym, a w przypadkach skrajnych samymi aminokwasami. Białko bez ograniczeń można podawać chorym z marskością wątroby jeśli nie prezentują żadnych objawów encefalopatii wątrobowej, jeśli już je prezentują należy ograniczyć spożycie białek do 40g na dobę z uwzględnieniem powyższych zastrzeżeń.

    • W śpiączce wątrobowej korzystne jest podawanie koncentratów łańcuchowych aminokwasów dożylnie, najlepiej przez wkłucie centralne (np. Brahmin-Hepa, Aminosteril N-Hepa).

    Slide 91

    • Przy spadku łaknienia – wysokobiałkowe preparaty mlekozastępcze (Portagen, ProSobee).

    • Bezwzględny zakazem spożywania alkoholu oraz przyjmowania leków hepatotoksycznych (pochodne fenotiazynowych, tiazydów, tetracyklin, makrolidów);

    • Unikanie leków metabolizowanych w wątrobie.

    Slide 92

    Encefalopatia wątrobowa – leczenie farmakologiczne:

    • Leki sprzyjające utylizacji wchłoniętego amoniaku(aminokwasy uczestniczące w procesach cyklu ornitynowego, warunkiem ich skuteczności jest obecność sprawnych hepatocytów).

    • Preparaty komercyjne:

      • Hepa-Merz – tabletki zawierające L-asparaginian ornityny oraz enzymy trzustkowe stosowane w przewlekłej encefalopatii wątrobowej;

      • Ich polskie odpowiedniki nie zawierające enzymów trzustkowych tj. Hepatil(sam L-asparaginian ornityny) oraz Hepatil-Vitz kompleksem witamin z grupy B.

    Slide 93

    • Stosowanie leków hepatoprotekcyjnych (Essentiale forte) nie wydaje się mieć istotnego znaczenia w leczeniu ostrej czy przewlekłej encefalopatii wątrobowej.

    • Dowóz toksyn z jelita do wątroby można zmniejszyć ograniczając wegetację bakteryjną w jelicie poprzez zastosowanieantybiotyku (Neomycyna – antybiotyk ten wchłania się w znikomym stopniu, dość dobrze niszcząc florę jelitową).

    • Laktulozajako środek przeczyszczający przyspiesza pasaż jelitowy, skracając czas wchłaniania z jelita, a następnie rozpada się do kwasu octowego i mlekowego, które hamują proces dysocjacji amoniaku. Cel leczenia zostaje osiągnięty, gdy pacjent ma 2-3 łagodne wypróżnienia.

    Slide 94

    Encefalopatia wątrobowa – postępowanie:

    • Zapobieganie dodatkowym urazom wątroby;

    • Przestrzeganie aseptyki;

    • Obserwacja bilansu płynów (cewnik do pęcherza moczowego, codzienny pomiar masy ciała);

    • Ograniczenie wysiłku – leżenie;

    • Ochrona przed zakażeniami;

    • Tlen na zlecenie lekarza.

    Slide 95

    Zaburzenia krzepnięcia – skaza krwotoczna

    • Zaburzenia krzepnięcia w przebiegu marskości mają charakter skazy osoczowej (niedobór osoczowych czynników krzepnięcia syntetyzowanych w wątrobie w stopniu zależnym od uszkodzenia wątroby, bądź deficytu witaminy K, do wchłaniania której niezbędna jest żółć).

    • W ramach substytucji witamina K parenteralnie(np. Konakion 1 ampułka na dobę przez 7-10 dni z kontrolą wskaźnika protrombinowego).

    • W przypadkach naglących osocze świeżo mrożone zawierające brakujące czynniki krzepnięcia oraz fibrynogen.

    Slide 96

    Krwawienie z GOPP– objawy:

    Miejscem krwawienia może być każda zmiana w przewodzie pokarmowym, najbardziej prawdopodobny i najistotniejszy klinicznie jest krwotok z żylaków przełyku.

    • Wymioty krwią lub z dużą domieszką krwi zhemolizowanej (fusowate);

    • Stwierdzenie obecności krwi w zawartości żołądka odsysanej przez zgłębnik;

    • Czarne (smoliste) stolce, przy masywnych krwotokach z domieszką świeżej krwi;

    • Objawy wstrząsu oligowolemicznego;

    • Znacznie zmniejszone stężenie hemoglobiny i hematokrytu (w pierwszej fazie krwotoku oznaczanie hematokrytu może dawać wyniki prawidłowe mimo znacznej utraty krwi);

    • Jonogram i gazometria – zmiany stężeń elektrolitów są częste na skutek przetaczania płynów i krwi, odsysania przez zgłębnik nosowo-żołądkowy i stosowania środków przeczyszczających.

    Slide 97

    Postępowanie podstawowe w krwawieniu z GOPP (żylaków przełyku):

    • Ciągła obserwacja i monitorowanie czynności życiowych organizmu;

    • Zapewnienie dostępu do żyły;

    • Uzupełnienie niedoborów krwi krążącej;

    • Pobranie krwi do badań laboratoryjnych : stężenie Hb, Htc, stężenie elektrolitów (sód, potas, chlorki), poziom mocznika w surowicy krwi, grupa krwi i próba krzyżowa, wskaźnik protrombinowy oraz liczbę krwinek płytkowych;

    • Rezerwacja krwi;

    • Założenie cewnika do pęcherza i pomiar objętości wydalanego moczu (początkowo co 10-30 min., potem co godzina – diureza godzinowa);

    • Przetaczanie płynów według schematu:

      Deficyt objętości = % utraty krwi x normalna objętość krwi

    Slide 98

    Krwawienie z GOPP

    • Leczeniem z wyboru jest endoskopowa obliteracja krwawiących żylaków, przy nieskuteczności bądź niedostępności tej techniki zakłada się sondę tamponując w ten sposób krwawiące żylaki.

    • Farmakologiczne leczenie ma znaczenie pomocnicze, ma na celu spadek ciśnienia w świetle żylaków. Można stosować Remestyp Somatostatynę oraz ze starszych leków przeciwkrwotocznych Dicinon Exacyl

    • Ważna wydaje się być jednak szczególnie kontrola morfologii i czynników koagulogicznych oraz stosowne wyrównywanie tych zaburzeń.

    Slide 99

    Przewlekłe zapalenie trzustki(pancteatitis chronica)

    Slide 100

    Przewlekłe zapalenie trzustki

    Przewlekły proces zapalny powodujący postępujące, nieodwracalne zmiany w miąższu (włóknienie, zanik), oraz stopniowy rozwój niewydolności wewnątrzwydzielniczej i zewnątrzwydzielniczej trzustki.

    Slide 101

    Epidemiologia:

    • Dotyczy 0,04 – 5% populacji

    • Alkoholowe PZT dotyczy częściej mężczyzn w 4 – 5 dekadzie życia

    • Idiopatyczne PZT występuje z równą częstotliwością u obu płci, pierwsze objawy pojawiają się w wieku 10 – 20 lat lub 50 – 60 lat

    • Autoimmunologiczne PZT częściej występuje u mężczyzn, zwykle w wieku 45 – 75 lat

    • Postacie dziedziczne ujawniają się zazwyczaj po 20 roku życia

    Slide 102

    Etiologia i patogeneza:

    • Nadużywanie alkoholu (80%)

    • Choroby dróg żółciowych

    • Hiperlipidemia

    • Nadczynność przytarczyc

      Patogeneza nie została w pełni poznana. Uważa się, że PZT jest konsekwencją nawracającego OZT.

    Slide 103

    Klasyfikacja etiologiczna czynników ryzyka wg systemu TIGAR – O:

    • Toksyczno – metaboliczne (T): alkohol, tytoń, leki, toksyny, hiperkalcemia, hiperlipidemia

    • Idiopatyczne (I): wczesno lub późno pojawiające się, tropikalne, cukrzyca przebiegająca z włóknieniem i kamicą trzustki

    • Genetyczne (G): autosomalne dominujące lub recesywne

    • Autoimmunologiczne (A): izolowane lub towarzyszące innym chorobom

    • Nawracające(R – recurrent) i ciężkie OZT: choroby naczyń lub niedokrwienie, przebycie martwiczego OZT, popromienne

    • Zaporowe (O – obstructive): trzustka dwudzielna, zaburzenia czynności zwieracza Oddiego

    Slide 104

    W obrazie klinicznym występuje ból brzucha, a w późniejszym okresie objawy niewydolności wewnątrz i zewnątrzwydzielniczej.

    Ból w nadbrzuszu, może promieniować do pleców, po posiłku lub spożyciu alkoholu, trwający od kilku godzin do kilku dni, pojawiający się okresowo lub stały, bolesność w nadbrzuszu

    Wzdęcia, uczucie pełności w nadbrzuszu

    Wymioty

    Przewlekła biegunka tłuszczowa (niedobór lipazy trzustkowej), niekiedy zwiększenie zawartości białka w stolcu, upośledzone trawienie węglowodanów

    Spadek apetytu i utrata masy ciała (niedożywienie, wyniszczenie), niedobory witamin rozpuszczalnych w tłuszczach

    Zaburzenia gospodarki węglowodanowej (upośledzona tolerancja glukozy, cukrzyca ze skłonnością do hipoglikemii), często z polineutopatią

    Żółtaczka o niewielkim nasileniu

    Objawy podmiotowe i przedmiotowe:

    Slide 105

    Badania laboratoryjne:

    • Aktywność amylazy i lipazy w surowicy krwi miernie zwiększona lub w normie

      Badania obrazowe (badaniem pierwszego wyboru jest USG i TK):

    • W USG poszerzenie przewodu trzustkowego (> 3 mm), powiększenie narządu, ropnie, torbiele, ogniska martwicy, zwapnienia, zwłóknienia, zanik trzustki

    • W ECPW lub MRCP poszerzenie przewodów drugorzędowych, złogi w przewodach trzustkowych

    • Zakrzepica żyły wrotnej

    Slide 106

    Badania morfologiczne:

    • Zanik miąższu gruczołowego, nacieki komórek zapalnych, włóknienie

      Badania czynnościowe:

    • Wykazać mogą upośledzenie funkcji wydzielniczej, zanim pojawią się zmiany widoczne w badaniach obrazowych (test sekretynowo-cholecystokininowy – wydzielanie wodorowęglanów)

    Slide 107

    Kryteria rozpoznania:

    • Typowy wywiad (ból brzucha, nadużywanie alkoholu)

    • Obecność typowych zmian w badaniach obrazowych

    • Objawy niewydolności wewnątrz – i zewnątrzwydzielniczej (biegunka tłuszczowa, cukrzyca)

    Slide 108

    Leczenie:

    • Leczenie objawowe:

      • Zwalczanie bólu

      • Uzupełnianie niedoboru enzymów trzustkowych (substytucja enzymatyczna)

      • Zapobieganie niedożywieniu (dieta)

      • Leczenie powikłań

    • Leczenie zaostrzeń

    • Leczenie inwazyjne i operacyjne

    Slide 109

    Postępowanie ogólne:

    • Eliminacja czynników przyczynowych (zakaz picia alkoholu)

    • Dieta bogatokaloryczna (2500 – 3000 kcal), z ograniczeniem tłuszczu, pokarmy częściej o małej objętości, substytucja witamin rozpuszczalnych w tłuszczach

    Slide 110

    Powikłania:

    • Torbiele rzekome trzustki

    • Zwężenie lub niedrożność przewodu żółciowego wspólnego lub dwunastnicy

    • Wodobrzusze trzustkowe 9pęknięcie przewodu trzustkowego z wytworzeniem przetoki do jamy otrzewnej)

    • Zakrzepica żyły śledzionowej (izolowane nadciśnienie wrotne i żylaki żołądka jako konsekwencja)

    • Tętniaki rzekome naczyń zlokalizowanych w sąsiedztwie trzustki

    • Rak trzustki

    Slide 111

    Rokowanie:

    • Śmiertelność sięga 50% po 20 – 25 latach trwania choroby

    • Jedynie 13% umiera z przyczyn bezpośrednio związanych z chorobą

    • W alkoholowym PZT rokowanie jest zdecydowanie gorsze

    Slide 112

    Kamica żółciowa

    • Obecność złogów żółci w pęcherzyku żółciowym lub przewodach żółciowych zewnątrz lub wewnątrzwątrobowych.

    • Złogi w zależności od składu dzieli się na: cholesterolowe (żółte lub żółtobrunatne), barwnikowe lub mieszane.

    • Czynnikami ryzyka kamicy cholesterolowej są: podeszły wiek, płeć żeńska, przyjmowanie estrogenów, cukrzyca, otyłość, hipertriglicerydemia, leczenie fibratami, wahania masy ciała i mukowiscydoza.

    • Czynnikami ryzyka kamicy barwnikowej są: niedokrwistość hemolityczna, choroba Leśniowskiego i Crohna, marskość wątroby, długotrwałe stosowanie żywienia pozajelitowego.

    Slide 113

    Kamica pęcherzyka żółciowego

    OBJAWY PODMIOTOWE:

    • Napadowy ostry ból brzucha w okolicy podżebrowej prawej lub nadbrzuszu środkowym, promieniujący niekiedy pod łopatkę (pojawia się po spożyciu tłustego posiłku, utrzymuje przez kilka godzin, samoistnie ustępuje) – utrzymywanie się bólu > 6h z towarzyszącą gorączką i dreszczami może wskazywać na zapalenie pęcherzyka lub dróg żółciowych, ostre żółciopochodne zapalenie trzustki

    • Nudności i wymioty

    • Zgaga, dyskomfort w nadbrzuszu, wzdęcia brzucha

      OBJAWY PRZEDMIOTOWE:

    • Bolesność palpacyjna okolicy podżebrowej prawej, wyczuwalny, tkliwy pęcherzyk żółciowy

    • Objaw Chełmońskiego

    • Objawy ograniczonego zapalenie otrzewnej (objaw Blumberga, wzmożone napięcie powłok brzucha)

    Slide 114

    ROZPOZNANIE:

    • Badanie obrazowe USG (uwidocznienie złogów o średnicy ≥ 3 mm)

    • ERCP lub MRCP

    • RTG przeglądowe jamy brzusznej

    • Badania laboratoryjne: AST, ALT, ALP, amylaza, lipaza, bilirubina w surowicy krwi, leukocytoza

    Slide 116

    Leczenie kolki żółciowej:

    • Leki przeciwbólowe: paracetamol, NLPZ, opioidy (petydyna lub pentazocyna)

      • Nie wolno stosować MORFINY – kurczy zwieracz bańki wątrobowo - trzustkowej

    • Leki rozkurczowe:drotawertyna (Galospa, No-spa), hioscyna (Buscopan, Scopolan, Buscolisin), preparaty złożone z paracetamolem lub metamizolem, papaweryna (Papaverinum Hydrochloricum)

      Leczenie definitywne:

    • Cholecystektomia laparoskopowa lub metodą otwartą

    • Cholecystektomia profilaktyczna

    • Leczenie farmakologiczne: kwas ursodeoksycholowy (Ursocam, Ursopol) przez 6 – 24 miesięcy, pierwsza kontrola po 6 miesiącach, kontynuacja leczenia do 3 miesięcy po potwierdzonym rozpuszczeniu kamieni.

    Slide 117

    POWIKŁANIA:

    • Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego

    • Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego

    • Kamica przewodowa

    Slide 118

    Kamica przewodowa

    • Złogi z pęcherzyka żółciowego mogą samoistnie przemieścić się do dwunastnicy, najczęściej jednak ulegają zablokowaniu przewodzie wątrobowym wspólnym lub w zwieraczu Oddiego.

      OBJAWY:

    • napady kolki żółciowej przebiegające z żółtaczką i świądem skóry

    • nudności, wymioty

    • odbarwione stolce, brunatne zabarwienie moczu (przy całkowitym zamknięciu przewodu żółciowego wspólnego)

    Slide 119

    ROZPOZNANIE:

    • Kamica przewodowa prawdopodobna u pacjentów rozpoznaną kamicą pęcherzykową, u których pojawia się żółtaczka i kolka żółciowa oraz u chorych po cholecystektomii z nawrotem bólu lub żółtaczką.

    • Badania laboratoryjne: ALT, AST, ALT, GGTP, amylaza, bilirubina w surowicy krwi, leukocytoza

    • Badania obrazowe: USG, TK, ECPW, EUS (ultrasonografia endoskopowa), MRCP (nie wymaga podania dożylnego środka kontrastowego)

    Slide 120

    LECZENIE:

    • ECPW ze sfinkterektomią zwieracza Oddiego

    • Litotrypsja pozaustrojowa za pomocą fali uderzeniowej

    • Założenie protezy do przewodu wątrobowego wspólnego

    • Leczenie operacyjne

    Slide 121

    ERCP (Endoskopowa CholangioPankreatografia Wsteczna - EPCW)

    • Procedura pozwalająca zbadać przewody żółciowe oraz trzustkowe.  Eendoskop jest wprowadzany przez usta do żołądka a następnie do dwunastnicy.  Przez endoskop wprowadza się cienką kaniulę, która następnie wprowadzana jest do brodawki Vatera. Przez kaniulę podaje się kontrast pozwalający uwidocznić przewód trzustkowy i drogi żółciowe na zdjęciu RTG.

    • ERCP może być wykonane przed lub po cholecystektomii jako procedura dodatkowa.  Kamienie dróg zółciowych mogą być diagnozowane i usuwane podczas badani ERCP.  W przypadku obecności guzów nowotworowych jak i nienowotworowych podczas ERCP można wprowadzać stenty udrażniające drogi żółciowe.  ERCP znajduje również zastosowanie do diagnostyki i leczenia powikłań po cholecystektomii – usunięciu pęcherzyka żółciowego.

    • U pacjentów z podejrzeniem lub rozpoznaniem choroby trzustki ERCP może być użyte do podjęcia decyzji o konieczności i rodzaju zabiegu operacyjnego.  W niektórych przypadkach podczas badania możliwe jest usunięcie kamieni z przewodów trzustkowych.

    Slide 122

    Przygotowanie wymagane przed badaniem:

    • Chory pozostaje na czczo (8 godzin przed badaniem). 

    • Większość leków może być zażywana jak dotychczas.  Leki zaburzające krzepnięcie krwi takie jak aspiryna, witamina E, NLPZ i insulina powinny zostać przedyskutowane z lekarzem przed badaniem. 

    • Poinformowanie lekarza o istniejących alergiach i chorobach współistniejących.

    • Sedacja i znieczulenie tylnej ściany gardła.

    Slide 123

    • Pacjent układany jest w pozycji leżącej (na lewym boku) na stole RTG.  Następnie przez usta do żołądka i dalej do dwunastnicy wprowadzany jest endoskop. 

    • Zabieg trwa około 1 godziny.

    • Większość pacjentów zapada w sen podczas badania i odczuwa jedynie lekki dyskomfort.  Chory może odczuwać niewielkie rozdęcie podczas i po zabiegu. Powodowane to jest przez powietrze wdmuchiwane podczas badania do żołądka. Również kontrast może powodować chwilowy dyskomfort w trakcie podania.

    • Obserwacja i monitorowanie chorego przez 1 – 2 h po badaniu, po powrocie odruchu połykania chory może spożywaćposiłki.

    Slide 124

    Dziękuję za uwagę


    Copyright © 2014 SlideServe. All rights reserved | Powered By DigitalOfficePro