Temat: Opieka pielegniarska nad pacjentem ze schorzeniami ukladu pokarmowego

DownloadTemat: Opieka pielegniarska nad pacjentem ze schorzeniami ukladu pokarmoweg

Advertisement
Download Presentation
Comments
kaemon
From:
|  
(131) |   (0) |   (0)
Views: 1157 | Added: 27-05-2012
Rate Presentation: 0 0
Description:
Symptomatologia schorzen ukladu pokarmowego. Niesmak w ustach: Pr
Temat: Opieka pielegniarska nad pacjentem ze schorzeniami uk...

An Image/Link below is provided (as is) to

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use only and may not be sold or licensed nor shared on other sites. SlideServe reserves the right to change this policy at anytime. While downloading, If for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.











- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -




1. Temat: Opieka pielegniarska nad pacjentem ze schorzeniami ukladu pokarmowego

2. Symptomatologia schorzen ukladu pokarmowego

3. Niesmak w ustach: Pr?chnica Zmiany zapalne migdalk?w Zmiany zapalne jamy nosowo-gardlowej, oskrzeli (rozstrzenie oskrzeli) Uchylki przelyku, zwezenie przelyku, odzwiernika Zatrucia endogenne (mocznica, kwasica, marskosc watroby) Stopy metali plomb, mostk?w zebowych ? metaliczny posmak Choroby dr?g z?lciowych ? uczucie goryczy

4. Przykry zapach z ust (foetor ex ore) Po spoczynku nocnym, Po dluzszym nie przyjmowaniu pokarm?w Brak higieny Uposledzone wydzielanie sliny Wrzodziejace zapalenie blon sluzowych jamy ustnej (zapach zgnilego miesa) Choroby odleglych narzad?w (halitosis) ? rozstrzenie oskrzeli, ropien pluc (won cuchnaca), kwasica cukrzycowa (zapach jablek), spiaczka watrobowa (slodko-zgnily) , mocznica (zapach moczu).

5. Wzmozone wydzielanie sliny (salivatio) Stany zapalne jamy ustnej, migdalk?w podniebiennych, jezyka Neuralgia nerwu jezykowo-gardlowego Urazy wewnatrzczaszkowe Parkinsonizm Po zapaleniu m?zgu Zatrucia metalami ciezkimi Niedroznosc przelyku (szczeg?lnie na tle nowotworowym) Choroba wrzodowa dwunastnicy (napadowe slinienie) Nudnosci

6. Suchosc w jamie ustnej (xerostomia) Odwodnienie Schorzenia slinianek (zesp?l Sj?rgena) Niedokrwistosc z niedoboru zelaza Niedoczynnosc, nadczynnosc tarczycy Awitaminoza (witamina A) W klimakterium (z objawami dystonii neurowegetatywnej)

7. Nalot na jezyku Jest wyrazem gromadzenia zluszczonych nablonk?w, resztek pokarmowych, bakterii, grzyb?w Znaczne oblozenie jezyka ? u os?b, oddychajacych ustami, wyniszczonych, pozostajacych na diecie p?lplynnej Barwa nalotu zalezy od rodzaju pokarm?w, lek?w (u palaczy jest z?ltobrazowa)

8. Bolesnosc jezyka (glossodynia) Zapalenie Zapalenie zanikowe z powodu niedoboru zelaza, witaminy B12 Neuralgia Podloze psychogenne

9. Zapalenie warg i rozpadliny w kacikach ust (cheilitis) Miejscowe schorzenia sk?ry i blon sluzowych Niedob?r witaminy B2 i/lub zelaza Intensywne naslonecznienie Obrzek Quincke? go Urazy

10. Zgaga (pyrosis) ? uczucie pieczenia lub piekacego b?lu, promieniujacego z okolicy wyrostka mieczykowatego za mostek, do gardla, plec?w, a nawet do bark?w i szczek: reflux, przepuklina rozworu przelykowego, wrz?d trawienny przelyku, rak zoladka Czkawka (singultus) ? gwaltowny skurcz przepony, kt?remu towarzyszy przymkniecie glosni przyjecie potraw zimnych/ plyn?w mrozonych naduzycie alkoholu, bebnica zoladka, jelit nerwica choroby OUN (guzy m?zgu, meningitis, miazdzyca) draznienie przepony przez zmiany zapalne, nowotworowe (uporczywa) zapalenie otrzewnej w przebiegu pooperacyjnym

11. B?L BRZUCHA (abdominalgia): Ostry b?l brzucha ? silny b?l o charakterze somatycznym, kt?ry pojawia sie nagle lub kt?rego natezenie narasta w ciagu kilku godzin, dni. Przewlekly b?l brzucha ? ma zwykle charakter trzewny i trwa miesiacami/ latami (> 6 ? 12 mies.), najczesciej pojawia sie okresowo utrzymujac sie dniami lub tygodniami.

12. Klasyfikacja patofizjologiczna: B?l somatyczny (ostry, przedluzajacy sie, dobrze ograniczony, o naglym poczatku, nasilany przez ruch, kaszel, gleboki oddech i zmiane pozycji, odczuwany najsilniej w miejscu zmienionym chorobowo, moga towarzyszyc mu objawy otrzewnowe) ? pobudzenie receptor?w b?lowych otrzewnej sciennej i sciany brzucha odbierajacych bodzce wywolane pociaganiem, cieciem, uciskiem i zmiana temperatury; B?l trzewny (tepy, przemijajacy, kolkowy, slabo zlokalizowany, narastajacy stopniowo, moga towarzyszyc mu objawy wegetatywne i dyskomfort, nasila sie w spoczynku, zlokalizowany symetrycznie wzdluz linii posrodkowej) ? poburzenie receptor?w narzad?w wewnetrznych i otrzewnej trzewnej odbierajacych bodzce wywolane rozciaganiem, skurczem, naciskiem, pociaganiem i wzrostem temperatury;

13. B?l odniesiony ? odczuwany w miejscu odleglym od uszkodzonych narzad?w wewnetrznych, powierzchownie, w obrebie sk?ry lub miesni (np. b?l w okolicy plec?w i prawej lopatki towarzyszacy chorobom dr?g z?lciowych). DIAGNOSTYKA: Badanie podmiotowe: lokalizacja, rodzaj, natezenie, przebieg, czynniki wywolujace lub modyfikujace przebieg b?lu Badanie przedmiotowe: ogladanie (wyglad og?lny, przyjmowana pozycja ciala), badanie palpacyjne (bolesnosc, tkliwosc, objawy otrzewnowe), osluchiwanie, opukiwanie Objawy alarmujace: krew w stolcu, nagly b?l brzucha z wymiotami lub zatrzymaniem stolca, znaczne zmniejszenie masy ciala w kr?tkim przedziale czasowym Badania dodatkowe: badania laboratoryjne krwi, badanie laboratoryjne stolca, badanie og?lne i bakteriologiczne moczu, USG jamy brzusznej, EKG

14. DYSFAGIA (dysphagia/zaburzenia polykania): trudnosci w formowaniu kesa pokarmowego oraz w jego przechodzeniu z gardla do zoladka. Charakterystycznym objawem towarzyszacym jest uczucie zalegania kesa za mostkiem, rozpierania i gniecenia w klatce piersiowej, uczucie zatrzymywania sie pokarmu w trakcie polykania, b?l zwiazany z polykaniem (odynofagia). Jej objawem moze byc tez niemoznosc uformowania kesa pokarmowego i uposledzenie odruch?w polykowych. dysfagia przedprzelykowa: zaburzenia polykania dotycza fazy ustnej i gardlowej z powodu miejscowych zmian strukturalnych (zapalenia, nowotwory, ucisk, cialo obce), zaburzen nerwowo ? miesniowych (neuropatie, choroby OUN, z. pozapiramidowe, zaburzenie czynnosci g?rnego zwieracza przelyku, miastenie i z. miasteniczne); dysfagia przelykowa: zaburzenia polykania dotycza fazy przelykowej (zwezenie przelyku, zaburzenie motoryki przelyku, choroby narzad?w otaczajacych przelyk).

15. DIAGNOSTYKA: Badanie podmiotowe i przedmiotowe: ustalenie miejsca, na kt?rym znajduje sie przeszkoda, rodzaju pokarmu wywolujacego dolegliwosci (pokarmy plynne/ stale), czas trwania i czestotliwosc wystepowania dolegliwosci, cofanie sie pokarm?w (przez nos, kaszel, krztuszenie sie), b?l w trakcie polykania, wystepowanie objaw?w neurologicznych; Badanie endoskopowe g?rnego odcinka przewodu pokarmowego z pobraniem wycink?w do badania histologicznego; Badanie radiologiczne po podaniu srodka cieniujacego (niekiedy fluoroskopowe badanie aktu polykania); Manometria przelyku

16. DYSPEPSJA: zesp?l objaw?w obejmujacy przewlekly lub nawracajacy b?l/ dyskomfort w nadbrzuszu srodkowym. Rozpoznanie sie ja, gdy wystepuje = 1 z dolegliwosci: b?l/ uczucie pieczenia w nadbrzuszu, poposilkowe uczucie pelnosci, wczesne uczucie sytosci 9nieproporcjonalne do ilosci spozywanego pokarmu). Dyspepsja organiczna ? istnienie zdiagnozowanej przyczyny organicznej tj. choroba wrzodowa, polekowe uszkodzenie blony sluzowej zoladka i/ lub dwunastnicy, choroba refluksowa przelyku; Dyspepsja niediagnozowana ? dolegliwosci dyspeptyczne pojawily sie niedawno lub nie byly wczesniej diagnozowane; Dyspepsja czynnosciowa ? gdy przez = 12 tyg. (niekoniecznie kolejnych), w ciagu ostatnich 6 miesiecy wystepowala stala lub nawracajaca dyspepsja i nie ma dowod?w na istnienie choroby organicznej, nie ustepuje po wypr?znieniu i nie wiaze sie ze zmiana czestotliwosci wypr?znien i wygladu stolca.

17. DIAGNOSTYKA: Badanie podmiotowe i przedmiotowe: ustalenie czasu trwania, charakteru (wrzodowe, motoryczne) i czynnik?w nasilajacych dolegliwosci, objaw?w dodatkowych (wzdecie, odbijania, zgaga), rytm wypr?znien i konsystencja stolca, przyjmowane leki, wystepowanie objaw?w alarmowych (utrata masy ciala, b?l brzucha wybudzajacy ze snu, z?ltaczka, wymioty, dysfagia, krwawienie z przew. pokarmowego); Badanie endoskopowe jamy brzusznej i g?rnego odcinka przewodu pokarmowego z pobraniem wycink?w do badania histologicznego; Badanie laboratoryjne krwi: morfologia, poziom zelaza.

18. Bolesne polykanie (odynophagia): Przyczyny Spozycie potraw, plyn?w zbyt goracych Angina ropna Przedluzony wyrostek rylcowaty Ropien jezyka, okolomigdalkowy Ropowica dna jamy ustnej Ropien naglosni Rak gardla srodkowego, dolnego lub krtani Cialo obce w gardle lub przelyku Choroba Lesniowskiego-Crohna Leczenie W kazdym przypadku leczenie odynofagii jest przyczynowe - likwidacja choroby wywolujacej ten objaw lub ciala obcego.

19. NUDNOSCI (nausea) I WYMIOTY (vomitus) Nudnosci ? nieprzyjemne, niebolesne subiektywne uczucie potrzeby zwymiotowania Wymioty ? gwaltowne wyrzucenie tresci zoladka przez usta w wyniku silnych skurcz?w miesni brzucha i klatki piersiowej Nudnosci i wymioty sa zwykle ze soba powiazane, choc moga wystepowac niezaleznie od siebie. Nudnosciom czesto towarzysza inne objawy tj. slinotok, bladosc powlok, wzmozona potliwosc, bradykardia, hipotensja (odruch wazowagalny). Regurgitacja ? przemieszczenie sie zawartosci zoladka do jamy ustnej bez wysilku i odruch?w charakterystycznych dla wymiot?w Ruminacja (przezuwanie) ? zucie i polykanie pokarmu cofajacego sie z zoladka do jamy ustnej wskutek swiadomego zwiekszenia cisnienia w jamie brzusznej w kilka minut po lub w trakcie jedzenia

20. Nudnosci/ wymioty powstaja w odpowiedzi na bodzce fizjologiczne (ochrona organizmu przed dzialaniem toksycznych substancji, kt?re zostaly polkniete) i patologiczne. PRZYCZYNY: Leki i toksyny (cytostatyki, immunosupresyjne, NLPZ, kardiologiczne, antybiotyki, alkohol i grzyby) Choroby OUN (migrena, nowotwory, krwawienie wewnatrzczaszkowe, choroby psychiczne, choroby blednika) Choroby przewodu pokarmowego i otrzewnej (zatrucia, niezyt zoladkowo ? jelitowy, atonia zoladka, niedroznosc, stany zapalne, niewydolnosc watroby, radioterapia) Choroby gruczol?w wewnatrzwydzielniczych i przemiany materii (przelom tarczycowy i nadnerczowy, kwasica ketonowa w cukrzycy, nad i niedoczynnosc przytarczyc) Choroby ukladu moczowego (mocznica, kolka nerkowa, odmiedniczkowe zapalenie nerek) Inne (zawal i niewydolnosc serca, naduzywanie alkoholu, po narkozie, dlugotrwale glodzenie) Ciaza

21. Obraz kliniczny: Wymioty ostre (1 ? 2 dni) ? najczesciej wywolane przez choroby infekcyjne, leki, toksyny egzo ? lub endogenne; Wymioty przewlekle (> 7 dni) ? objaw chor?b przewleklych, w tym psychicznych. W diagnostyce nalezy wziac pod uwage czas trwania, charakter, zwiazek pomiedzy posilkiem i wystepowaniem wymiot?w. Postepowanie (zaproponowane przez American Gastroenterological Association) obejmuje: Wyr?wnanie zaburzen wodno ? elektrolitowych Postepowanie diagnostyczne i rozpoczecie leczenia przyczynowego Leczenie objawowe (o ile jest konieczne)

22. Powiklania wymiot?w: Odwodnienie Zaburzenia gospodarki elektrolitowej Zasadowica metaboliczna Zachlysniecie i zachlystowe zapalenie pluc Pekniecie sciany przelyku (z. Boerhaavego ? przewlekle wymioty) Linijne pekniecie blony sluzowej w rejonie polaczenia przelykowo ? zoladkowego (z. Mallory?ego i Weissa) Niedozywienie

23. BIEGUNKA (diarrhoea) ? oddawanie plynnego lub p?lplynnego kalu w ilosci > 200 ml/ dobe, w zwiekszonej czestotliwosci (> 3/ dobe). W zaleznosci od czasu trwania wyr?znia sie biegunke ostra (= 14 dni) i przewlekla (> 2 tygodnie). Etiologia i patogeneza: Uposledzone wchlanianie w jelicie cienkim lub grubym (zmniejszenie powierzchni absorpcyjnej lub uszkodzenie mechanizmu transportowego w nablonku; obecnosc substancji niewchlanialnych, przyspieszony pasaz jelitowy) Zwiekszenie wydzielania wody i elektrolit?w w jelicie cienkim lub grubym (endotoksyny bakterii, mediatory reakcji zapalnej, enterohormony)

24. PODZIAL BIEGUNEK

27. LECZENIE: zalezy od przyczyny, nasilenia biegunki i stanu chorego, w tym zaburzen wodno ? elektrolitowych. POWIKLANIA: Odwodnienie: nasilenie odwodnienia wyraza sie jako odsetek zmniejszenia masy ciala, co determinuje objetosc plynu, kt?ra nalezy podac w fazie rehydratacji. Bez cech odwodnienia (ubytek < 3% mc.) Lagodne (ubytek < 5%mc.) ? pragnienie, podsychajace bl. sluzowe j. ustnej Umiarkowane (ubytek 6 ? 10% mc.) ? wzmozone pragnienie, sucha bl, sluzowa j. ustnej, podkrazone oczy, skapomocz, hipotonia ortostatyczna, wydluzony czas powrotu kapilarnego w lozysku paznokcia (> 1,5 ? 2s.) Ciezkie (utrata > 10% mc.) ? objawy odwodnienia umiarkowanego i dodatkowo objawy wstrzasu hipowolemicznego Zaburzenia elektrolitowe Kwasica nieoddechowa Niedozywienie, niedobory witamin, i pierwiastk?w sladowych w biegunce przewleklej

28. ZAPARCIE (constipatio) ? zbyt mala czestotliwosc wypr?znien (= 2 tydz.) lub stolce twarde, oddawane z wysilkiem, z towarzyszacym uczuciem niepelnego wypr?znienia. Zaparcie ciezkie oznacza = 2 wypr?znienia na miesiac. Patogeneza: Zwolnienie perystaltyki jelit (zaparcia o etiologii czynnosciowej, cukrzyca, niedoczynnosc tarczycy) ? zaparcie atoniczne lub spastyczne Powstawanie fal przeciwperystaltycznych, cofanie sie tresci jelita grubego (powstrzymywanie sie od defekacji) Dysfunkcja miesni dna miednicy (zatrzymanie mas kalowych w odbytnicy ? nieprawidlowy skurcz zwieracza odbytu, niemoznosc zwiotczenia miesni dna miednicy) Mechaniczne zamkniecie swiatla jelita (choroby organiczne przewodu pokarmowego) Dzialanie lek?w: opioidy, przeciwb?lowe, zawierajace wapn, glin, zelazo, DSA, diuretyki

29. Diagnostyka: Wywiad: przebieg zaparc, wyglad stolca, objawy towarzyszace, stosowane leki, choroby wsp?listniejace Badanie przedmiotowe brzucha z badaniem per rectum Badania dodatkowe: rektoskopia, USG, badanie rentgenowskie Leczenie: Leczenie choroby podstawowej, eliminacja czynnik?w wywolujacych Dieta lekkostrawna, bogatoblonnikowa, zwiekszenie ilosci przyjmowanych plyn?w Leki przeczyszczajace (kr?tko): peczniejace (siemie lniane), osmotyczne (laktuloza, tlenek magnezu), pobudzajace perystaltyke (senes, bisacodyl), zmiekczajace stolec (parafina, czopki glicerynowe, enema)

30. Z?ltaczka Z?ltaczka to z?lte/ z?ltawe zabarwienie tward?wek, blon sluzowych i sk?ry, spowodowane odkladaniem sie w tkankach bilirubiny. Podzial etiologiczny z?ltaczek: Przedwatrobowe Wewntrzwatrobowe Pozawatrobowe

31. Przedwatrobowe ? hiperbilirubinemia spowodowana hemoliza wewnatrz ? lub zewnatrznaczyniowa (niedokrwistosci hemolityczne, hemoliza immumologiczna, uszkodzenie erytrocyt?w, zakarzenia, ciezkie oparzenia, hipersplenizm), uposledzenie sprzegania bilirubiny z kwasem glikuronowym (z. Gilberta, z. Criglera i Najjara). Wewnatrzwatrobowe ? hiperbilirubinemia mieszana wskutek uszkodzenia watroby (marskosc, zakazenia wirusowe, posocznica, autoimmunologiczne zapalenie watroby, toksyczne zapalenie watroby, nowotwory, zaburzenia naczyniowe, z?ltaczka ciezarnych). Pozawatrobowe ? z?ltaczki mechaniczne, w kt?rych dominuje hiperbilirubinemia sprzezona w wyniku uposledzenia fizjologicznego przeplywu z?lci (kamica przewodowa, rak trzustki, zapalenie wewnatrzwatrobowych dr?g z?lciowych, pierwotny rak dr?g z?lciowych.

32. Diagnostyka z?ltaczek: Z?ltaczka przedwatrobowa ? stolce ciemne, barwa moczu prawidlowa Z?ltaczka pozawatrobowa, niekiedy watrobowa ? stolce odbarwione, mocz ciemny, moze wystepowac uporczywy swiad sk?ry nasilajacy sie w wysokiej temperaturze.

33. Choroba wrzodowa (morbus ulcerosus)

34. Choroba wrzodowa zoladka lub dwunastnicy jest schorzeniem przewleklym charakteryzujacym sie cyklicznym pojawianiem sie wrzod?w zoladka lub dwunastnicy ? okresy zaostrzen i remisji. Podczas zaostrzenia w obrebie sciany zoladka lub dwunastnicy wystepuje zmiana patologiczna (wrz?d trawienny) w postaci martwicy nablonka pokrywnego i blaszki wlasciwej blony sluzowej, przekraczajaca zwykle blaszke miesniowa blony sluzowej. Najczestsza lokalizacja jest zoladek i proksymalna dwunastnica. towarzysza temu objawy kliniczne, zas w okresie remisji wrz?d jest wygojony i chory nie odczuwa dolegliwosci.

35. Epidemiologia: Choroba wrzodowa zoladka i dwunastnicy najezy do najczestszych chor?b przewodu pokarmowego i zaliczana jest do chor?b spolecznych (wystepuje u co 10 osoby na swiecie). 3 ? 5 razy czesciej dotyczacy dwunastnicy, dwukrotnie czesciej choruja mezczyzni. Wrzody dwunastnicy powstaja w szerokim przedziale wieku: 25 ? 75 lat, choroba wrzodowa zoladka najczesciej wystepuje w przedziale wieku 55 ? 65 lat.

36. Patogeneza: To choroba polietiologiczna, powstaje w wyniku zaburzenia r?wnowagi pomiedzy czynnikami agresji, a czynnikami ochronnymi (protekcyjnymi) dzialajacymi na blone sluzowa zoladka lub dwunastnicy. Istotna role odgrywaja takze czynniki psychologiczne (stres w warunkach OIT), genetyczne (z. Zollingera ? Ellisona, ch. Lesniowskiego ? Crohna, 3-krotnie czesciej choruja dzieci chorych rodzic?w, grupa krwi O), srodowiskowe, leki (NLPZ, kortykosteroidy), wirusowe, a takze palenie papieros?w, radioterapia.

37. CZYNNIKI ETIOPATOGENETYCZNE WRZODU TRAWIENNEGO

38. NADZERKA - to powierzchowny ubytek sluz?wki, kt?ry wystepuje tylko w obrebie wlasciwej blony sluzowej. WRZ?D TRAWIENNY ? to charakterystyczna dla okresu zaostrzenia choroby zmiana patologiczna, ostro ograniczony (rzadziej o nier?wnych konturach) ubytek zoladka lub dwunastnicy siegajacy w glab, poza blaszke miesniowa blony sluzowej, z naciekiem zapalnym i martwica skrzepowa w otoczeniu. R?znica pomiedzy nadzerka i owrzodzeniem polega na glebokosci ubytku tkanki, kt?rego wielkosc przy malych zmianach mozna okreslic jedynie w badaniu histopatologicznym. Moze powstawac nagle pod wplywem stresu lub urazu (wrz?d ostry).

39. Obraz kliniczny: B?l tepy: pojawiajacy sie w ciagu 1 ? 3h po posilku, czasem w nocy, zlokalizowany w nadbrzuszu, uciskowy, drazacy, ostry lub palacy, promieniujacy do plec?w, niekiedy nadbrzusza lewego i prawego; Tkliwosc uciskowa lub opukowa w badaniu fizykalnym; Dyskomfort w jamie brzusznej: uczucie sytosci, wzdecia, odbijania lub uczucie glodu; ?Zgaga? spowodowana zarzucaniem tresci zoladkowej do przelyku (czesciej w GERD); Charakterystyczny model psychiczny po latach: obojetny apatyczny, szczuply; Ubytek masy ciala w okresie zaostrzenia choroby spowodowany zmniejszeniem laknienia, zaburzeniem polykania; Nudnosci, wymioty przynoszace ulge; Zaparcia nasilane przez niekt?re leki (sole wapnia); Nawrotowosc choroby: wiosna, jesien, sklonnosc do samoistnych remisji; Niedokrwistosc (rzadko) wywolana krwawieniem z wrzodu.

40. R?ZNICOWANIE CHOROBY WRZODOWEJ ZOLADKA I DWUNASTNICY

41. Diagnostyka choroby wrzodowej: Analiza trybu zycia pod katem czynnik?w srodowiskowych i emocjonalnych: Uzywki (alkohol, papierosy, kawa naturalna); Leki (NLPZ, sterydy); Spos?b odzywiania (regularnosc, ilosc, jakosc, technologia przygotowania posilk?w); Charakter pracy; Sytuacja rodzinna; Typ osobowosci (osobowosc typu A), stan psychiczny; Organizacja czasu wolnego; Spos?b reagowania na sytuacje trudne, umiejetnosc relaksacji.

42. Badanie w kierunku H. Pylori Chociaz odkrycia decydujacej roli zakazenia zoladka bakteria H. Pylori w etiologii wrzodu trawiennego dokonali Warren i Marshall z Australii przed ponad 25 laty, za co otrzymali w 2005 roku Nagrode Nobla, warto pamietac, ze po raz pierwszy obecnosc spiralnej bakterii nazwanej przez siebie Vibrio rugula w popluczynach zoladkowych opisal 120 lat temu Polak, Walerian Jaworski, profesor UJ, w swoim ?Podreczniku chor?b zoladka? wydanym w 1889 roku.

43. Testy nieinwazyjne: testy serologiczne wykrywajace obecnosc przeciwcial klasy IgG przeciwko H. Pylori we krwi (nie wykrywaja aktywnego zakazenia H. Pylori i nie sa stosowane w kontroli skutecznosci eradykacji); test immunoenzymatyczny wykrywajacy obecnosc antygenu H. Pylori w kale (wykrywa aktywne zakazenie H. Pylori); test oddechowy wykrywajacy w powietrzu wydychanym przez pacjenta obecnosc izotopu wegla nie-radioaktywnego 13C lub radioaktywnego 14C powstalego wskutek dzialania ureazy H. Pylori na podany doustnie mocznik (wykrywa aktywne zakazenie H. Pylori, ma najwieksza dokladnosc diagnostyczna> 95% i jest najlepszym testem do kontroli skutecznosci eradykacji). Testy inwazyjne (endoskopowe): szybki test ureazowy; badanie histologiczne; badanie bakteriologiczne (posiew); badanie molekularne w kierunku H. Pylori.

44. Test ureazowy ? H. Pylori uzyskany z biopsji dodany do zelu zawierajacego mocznik i czerwien fenolowa wskutek konwersji mocznika do NH3 i CO2 powoduje zabarwienie zelu na czerwono. Test oddechowy ? chory wypija roztw?r mocznika z oznakowanymi atomami wegla. H. Pylori rozklada mocznik z uwolnieniem znakowanego wegla w postaci CO2 przenoszonego z krwia do pluc ? oznaczanym w wydychanym powietrzu.

45. Badanie endoskopowe g?rnego odcinka przewodu pokarmowego (GASTRODUODENOSKOPIA): Pozwala uwidocznic wrz?d i pobrac wycinki (=6) w celu diagnostyki zakazenia H. pylori i do badania histopatologicznego, moze wykazac zmiany po przebytym wrzodzie trawiennym w postaci blizny powrzodowej, czy powrzodowego znieksztalcenia opuszki dwunastnicy. Chociaz objawy sugerujace chorobe wrzodowa moga stanowic nawet do 40% wskazan do gastroskopii, wrz?d trawienny rozpoznawany jest rzadko tylko w nieco ponad 6% wszystkich gastroskopii (15).

46. Gastroduodenoskopia z pobraniem = 6 wycink?w z obrzeza i dna wrzodu. PRZYGOTOWANIE I OPIEKA NAD PACJENTEM (gastroduodenoskopia): Poinformowanie chorego o przebiegu badania i mozliwej wsp?lpracy (sygnalizowanie dolegliwosci niewerbalnie); Wywiad w kierunku przeciwwskazan; 6-8 godzin na czczo; Pobranie krwi do badan laboratoryjnych (INR, anty- HbS); Przed badaniem usunac protezy zebowe, zdjac okulary; Przed badaniem lekarz moze podac Simeticon (okolo 20 ml) ? lek o gorzkawym smaku, zabezpiecza przed spienieniem sok?w zoladkowych;

47. Wrz?d na przedniej scianie opuszki dwunastnicy w obrazie endoskopowym.

48. PRZYGOTOWANIE I OPIEKA NAD PACJENTEM (gastroduodenoskopia) CD.: Miejscowe znieczulenie tylnej sciany gardla; Dozylnie srodek uspokajajacy ? Dormicum (uczucie oszolomienia, nie wskazane jest prowadzenie pojazd?w, obsluga urzadzen mechanicznych okolo 24 godz. po badaniu); Obserwacja ? powlok sk?rnych, oddechu, tetna, cisnienia tetniczego krwi, wyrazu twarzy chorego; Po badaniu unikanie spozywania posilku i napoj?w do 2 godzin (znieczulenie gardla); Po powrocie odruchu polykania (chory nie krztusi sie przy polykaniu sliny) moze zjesc letni posilek.

49. Morfologia krwi obwodowej Przeswietlenie rentgenowskie zoladka z uzyciem papki barytowej (rzadko). Badanie endoskopowe wyparlo prawie calkowicie badanie radiologiczne g?rnego odcinka przewodu pokarmowego z diagnostyki choroby wrzodowej, ale trzeba pamietac, ze jego dokladnosc diagnostyczna w przypadku wrzodu trawiennego o wielkosci powyzej 5 mm przy zastosowaniu techniki podw?jnego kontrastu przez doswiadczonego radiologa, zblizona jest do endoskopii. Test Kay?a ? okreslenie wydzielania zoladkowego (podejrzenie z. Zollingera ? Ellisona, kt?ry potwierdza sie przez stwierdzenie duzego podstawowego wydzielania HCl ? BAO > 15 mmol/h).

50. Leczenie choroby wrzodowej: Celem jest zmniejszenie b?l?w, przyspieszenie gojenia sie wrzodu i zapobieganie nawrotom choroby. Leczenie niefarmakologiczne: powoduje wygojenie do 90% wrzod?w w czasie 4 ? 8 tygodni, jednak po jego zaprzestaniu u ~ 80% przypadk?w w ciagu roku dochodzi do nawrotu choroby.

51. Modyfikacje dietetyczne - dieta latwo strawna z ograniczeniem substancji pobudzajacych wydzielanie soku zoladkowego, regularne spozywanie posilk?w. Wskazane jest ograniczenie produkt?w typu: mocne rosoly, buliony, esencjonalne wywary warzywne, grzybowe, galarety, wody gazowane, kwasne napoje, nierozcienczone soki owocowe i warzywne, napoje alkoholowe, mocna kawa i herbata, produkty marynowane, wedzone, potrawy pikantne, smazone, slone, pieczone, ostre przyprawy. Bialko w diecie nalezy zwiekszyc do 1,2 ? 1,5g/kg naleznej masy ciala w postaci twarogu, jaj, drobiu, miesa, ryb (wiaze nadmiar kwasu solnego i stanowi substrat dla pepsyny). Mleko wskazane w ilosci nie wiekszej niz 0,7 ? 1l/ dobe. Nalezy uwzglednic latwostrawne tluszcze zwierzece i tluszcze pochodzenia roslinnego hamujace wydzielanie kwasu solnego i zwalniajace motoryke zoladka.

52. Wykluczyc: pieczywo razowe, grube kasze, surowe warzywa i owoce, produkty trudno strawne, wzdymajace, ostro przyprawione. Uzupelnianie kalorycznosci diety: weglowodany zlozone, tluszcze wielonienasycone. Poleca sie: papkowata konsystencje, posilki urozmaicone, estetyczne, spozywane regularnie, male objetosciowo, spozywane w spokoju, 5 razy dziennie, o umiarkowanej temperaturze, dokladne przezuwanie pokarm?w. Spos?b przygotowania: gotowane na parze, w wodzie, w kombiwarach, przez duszenie. Spozywanie posilku w spokoju, bez pospiechu, posilk?w swiezych, nie odgrzewanych.

53. Unikanie stosowania NLPZ i ich pochodnych. Walka z nastepstwami stresu (techniki relaksacyjne). Zaprzestanie palenia tytoniu. Ograniczenie aktywnosci fizycznej w okresie zaostrzen: Wylaczenie z codziennych obowiazk?w; Czasem ulozenie w l?zku (zmniejsza wydzielanie kwasu solnego), zmniejszenie zapotrzebowania kalorycznego; Relaks (plywanie, spacer, jazda na rowerze).

54. Zmniejszenie napiecia emocjonalnego: Usystematyzowanie obowiazk?w dnia; Korzystanie z urlop?w wypoczynkowych; Postrzeganie problem?w w spos?b zadaniowy, a nie emocjonalny; Nauka technik relaksacyjnych; Wyjasnienie istoty choroby, diagnozowania, leczenia. Zapobieganie nawrotom: Rozsadne stosowanie uzywek; Higieniczny tryb zycia (przywr?cenie zakl?conej r?wnowagi psychonerwowej i funkcji czynnik?w ochronnych); Unikanie lek?w o wlasciwosciach ulcerogennych (aspiryna, NLPZ, sterydy); Prawidlowe odzywianie; Utrzymanie dobrej kondycji psychofizycznej dostosowanej do wymagan zycia codziennego.

55. Leczenie farmakologiczne: Wsp?lczesne leczenie wrzodu trawiennego polega na zahamowaniu wydzielania kwasu solnego w zoladku i w konsekwencji spadku kwasowosci soku zoladkowego z dlugotrwalym wzrostem pH> 3, co umozliwia wygojenie wrzodu. Utrzymywanie sie w zoladku pH> 3 przez cala dobe jest wystarczajacym warunkiem wygojenia kazdego wrzodu trawiennego. Inhibitory pompy protonowej (PPI) hamuja nieodwracalnie H+/K+-ATP-aze kom?rki okladzinowej ? ostatni etap wydzielania jonu H+, szybciej likwiduja b?le wrzodowe i maja wieksza skutecznosc w gojeniu wrzod?w dwunastnicy w por?wnaniu z H2RA, Antagonisci receptora histaminowego H2 (H2RA) hamuja wczesniejszy etap, przerywajac transdukcje sygnalu z receptora H2 kom?rki okladzinowej. Leki przeciwwrzodowe i ich dawkowanie przedstawia tabela 1. Sukralfat nie ma dzialania antysekrecyjnego tylko mukoprotekcyjne i jest zalecany z uwagi na bezpieczenstwo, zwlaszcza u kobiet ciezarnych.

56. Leki przeciwwrzodowe i ich dawkowanie:

57. Wrz?d trawienny zwiazany z zakazeniem H. pylori (potwierdzonym odpowiednim testem) jest wskazaniem do zastosowania leczenia eradykacyjnego. W sklad schemat?w eradykacyjnych 1-rzutowych wchodzi: PPI i 2 sposr?d 3 antybiotyk?w: klarytromycyna i amoksycylina lub metronidazol; schemat 4-lekowy z PPI, sola bizmutu, tetracyklina i metronidazolem przy nieskutecznym leczeniu mozna w 2 rzucie zastosowac schemat 4-lekowy lub schemat 3-lekowy, nieskuteczne 2-krotne leczenie eradykacyjne jest wskazaniem do oceny lekowrazliwosci H. pylori izolowanego z wycink?w blony sluzowej zoladka. Czas eradykacji wynosi od 7 do 14 dni, z wydluzeniem okresu leczenia skutecznosc eradykacji wzrasta o 12%.

58. Leki stosowane w leczeniu eradykacyjnym H. pylori:

59. Powiklania choroby wrzodowej: PRZEBICIE WRZODU (perforatio) ? rozwija sie u 2 -7% chorych. Objawia sie naglym, przeszywajacym b?lem w nadbrzuszu, po kt?rym szybko rozwijaja sie objawy rozlanego zapalenia otrzewnej. Ponad polowa chorych nie ma poprzedzajacych objaw?w dyspeptycznych. DRAZENIE WRZODU (penetratio) - do sasiednich narzad?w (trzustka), gl?wne objawy to b?l otrzewnowy ograniczony, b?l promieniujacy do plec?w, w badaniach laboratoryjnych podwyzszenie poziomu amylazy w surowicy krwi. KRWOTOK (haemorrhagia) ? wiaze sie ze smiertelnoscia 5 ? 10%. Gl?wne objawy to krwiste lub fusowate wymioty lub smoliste stolce. Ryzyko krwawienia wrzodu istotnie wzrasta u os?b przyjmujacych NLPZ. ZWEZENIE ODZWIERNIKA (stenosis pylori) ? powstaje u 2 ? 4% wszystkich chorych. Zwezony odzwiernik lub opuszka nie przepuszczaja tresci pokarmowej do jelit, co powoduje jej zaleganie, nudnosci i obfite wymioty. U czesci chorych rozwija sie hipokaliemia i zasadowica.

60. B?L w chorobie wrzodowej: Cele postepowania: Zmniejszenie dolegliwosci. Zapobieganie niedoborom pokarmowym. Zmniejszenie pobudliwosci ukladu nerwowego. Ulatwienie gojenia owrzodzenia.

61. Interwencje: Obserwacja charakteru b?lu (zwiazek z posilkiem, natezenie, lokalizacja, objawy towarzyszace). Udzial w diagnostyce - gastroskopia, badania dodatkowe (morfologia, mikrobiologiczne ? H. Pylori). Analiza trybu zycia pod katem czynnik?w srodowiskowych i emocjonalnych (leki, uzywki, schemat odzywiania, stres). Dieta oszczedzajaca. Ograniczenie aktywnosci fizycznej. Zmniejszenie napiecia emocjonalnego. Farmakoterapia. Zapobieganie nawrotom.

62. Marskosc watroby (cirrhosis hepatis)

63. Watroba jest najwiekszym gruczolem wydzielanie zewnetrznego o masie od 1,2 do 2 kg. W obrazie mikroskopowym narzad ma budowe zrazikowa. Kom?rki watrobowe (hepatocyty) stanowia 60 ? 70% wszystkich kom?rek znajdujacych sie w watrobie i tworza 95% jej masy. Hepatocyt zyje ~1 roku, posiada zdolnosc regeneracji ? podstawowo mechanizm naprawczy po zadzialaniu czynnika uszkadzajacego.

64. Funkcje watroby: Tworzenie i wydzielanie z?lci; Udzial w podstawowych przemianach metabolicznych organizmu (weglowodan?w, bialka, lipid?w); Produkcja i magazynowanie niekt?rych bialek surowicy krwi (np. albumina); Udzial w przemianach hormonalnych (degradacja i sprzezenie hormon?w steroidowych: kortykosteroidy, estrogeny; inaktywacja hormon?w polipeptydowych: insulina, glukagon);

65. Gromadzenia i filtracja krwi odplywajacej z ukladu pokarmowego; Magazynowanie witamin (A,D,B12) oraz Fe; Synteza czynnik?w krzepniecia krwi (fibrynogen, protrombina, cz. VII, IX, X); Odtruwanie (detoksykacja) organizmu z toksyn pochodzenia egzo ? i endogennego (amoniak, niekt?re leki); Udzial w termoregulacji (krew odplywajaca z watroby ma temperature o 1,5 0C wyzsza niz krew zyly wrotnej).

66. Marskosc watroby (Cirrhosis hepatis) Choroba przewlekla charakteryzujaca sie zwyrodnieniem kom?rek watrobowych, do zmian martwiczych wlacznie, tendencji do guzkowej regeneracji miazszu oraz rozrostem tkanki lacznej, kt?ra dzieli watrobe na niezliczone guzki. Na podstawie wielkosci guzk?w regeneracyjnych marskosc watroby dzieli sie na: drobnoguzkowa, wielkoguzkowa i mieszana. W nastepstwie tych zmian dochodzi do utrudnienia odplywu zylnego, a takze z?lci z watroby i postepujacej niewydolnosci metabolicznej ? dekompensacja marskosci. Marskosc bez objaw?w dekompensacji okresla sie jako wyr?wnana.

68. Mechanizmy dekompensacji: Dekompensacja wrotna: zylaki przelyku i sklepienia zoladka, krazenie oboczne, wodobrzusze, krwotok z zylak?w przelyku. Dekompensacja metaboliczna: (wypadniecie funkcji detoksykacyjnej i bialkotw?rczej): oslabienie, zaburzenia swiadomosci, dezorientacja, podniecenie, bezsennosc, drgawki, sennosc prowadzaca do spiaczki watrobowej, ciezkie postaci skazy krwotocznej. Dekompensacja wydzielnicza: narastajaca z?ltaczka z cechami cholestazy wewnatrzwatrobowej.

69. Rodzaje marskosci watroby: Marskosc poalkoholowa; Pomartwicza (pozapalna lub toksyczna); Z?lciowa (pierwotny lub wt?rny utrudniony odplyw z?lci).

70. Czynniki ryzyka marskosci watroby: Plec meska Naduzywanie alkoholu Przewlekle wirusowe zapalenia watroby typu B i C Palenie tytoniu (prawdopodobnie) Uwarunkowania genetyczne

71. Przyczyny: Wirusy w tym zapalenie watroby (typu B, D i C); Choroby metaboliczne; Toksyny; Alkohol, niekt?re leki; Odczyny immunologiczne; Marskosc z?lciowa pierwotna; Choroby dr?g z?lciowych; Pierwotne, stwardniajace zapalenie dr?g z?lciowych; Utrudnienie odplywu z?lci; Marskosc sercowopochodna, zamkniecie zyl wewnatrzwatrobowych.

72. Objawy marskosci watroby: Niespecyficzne: og?lne zmeczenie, brak apetytu, wzdecia, nudnosci, zmniejszenie masy ciala, stany podgoraczkowe, b?le w prawym podzebrzu po wysilkach, posilkach i alkoholu, niekiedy swiad sk?ry, bolesne kurcze miesniowe niejasnego pochodzenia. Bardziej niepokojace objawy: stan podz?ltaczkowy, poszerzenie obwodu brzucha wskutek utrzymujacego sie wzdecia lub wodobrzusza, charakterystyczna sylwetka ciala (?wyglad kasztanowego ludzika?), trwale utrzymujace sie pajaczkowate rozszerzenie naczyn, rzadko pierwszym objawem jest krwotok z zylak?w przelyku.

73. Inne dolaczajace sie objawy w r?znym czasie: krwawienia z nosa i dziasel, zajady w kacikach ust, obrzeki w okolicach kostek, zanik owlosienia narzad?w plciowych i pach, zanik potencji plciowej i powiekszenie sutk?w u mezczyzn, rumien dloniowy, nadmierna pigmentacja sk?ry. W miare trwania choroby: poszerzenie obwodu brzucha (przesiek w jamie otrzewnowej). Rozwiniety obraz marskosci watroby: obrzeki konczyn dolnych, wodobrzusze, objawy uszkodzenia watroby (zaburzenia krzepniecia krwi ? krwawienia z nosa, dziasel, krwotoki, latwe powstawanie siniak?w, narastajace oslabienie, wzmozona pobudliwosc nerwowa), zmniejszenie masy ciala, ciemniejsze zabarwienie moczu, stan podz?ltaczkowy lub z?ltaczka, toksyczne uszkodzenie OUN.

74. Diagnostyka marskosci watroby: Badania laboratoryjne: Maloplytkowosc, niedokrwistosc, leukopenia, hipergammaglobulinemia Parametry osoczowe uszkodzenia watroby Hiperglikemia lub hipoglikemia w zaawansowanej marskosci watroby Zaburzenia lipidowe (hipertriglicerydemia, hipercholesterolemia) Hiperbilirubinemia Hipoalbuminemia Osoczowe zaburzenia krzepniecia Zaburzenia elektrolitowe i kwasowo-zasadowe (hiponatremia, hipo- lub hiperkaliemia, zasadowica hipokaliemiczna) Zwiekszenie stezenia Aspat, Alat, fosfatazy alkalicznej w surowicy Zwiekszenie stezenia kreatyniny i amoniaku w surowicy

75. Badania obrazowe: USG z uzyciem kolorowego doplera TK Arteriografia Badanie endoskopowe (ezofagogastroduodenoskopia) Badanie morfologiczne (biopsja przezsk?rna ssaca cienkoiglowa, gruboiglowa, z mikrotamponada, biopsja przezzylna) ? badanie histologiczne wycinka watroby jest podstawa rozpoznania marskosci watroby i stopnia jej zaawansowania, umozliwia takze rozpoznanie przyczyny schorzenia.

76. Przygotowanie pacjenta do biopsji watroby i monitorowanie po zabiegu: USG lub inne badanie obrazowe jamy brzusznej Przerwanie na = 2 dni przed zabiegiem (optymalnie 7 dni) leczenia lekami przeciwplytkowymi Oznaczenie grupy krwi, wykonanie pr?by krzyzowej, rezerwacja krwi W ciagu 24h przed zabiegiem ocena morfologii krwi obwodowej, oznaczenie INR Zapewnienie dostepu do zyly obwodowej W dniu zabiegu chory powinien pozostawac na czczo U chorych z wadami serca ? profilaktyka antybiotykowa bakteryjnego zapalenia wsierdzia Lek sedatywny wedlug schematu premedykacji przed zabiegami endoskopowymi (Midazolam, Diazepam) Ulozenie chorego w pozycji lezacej do zabiegu Monitorowanie parametr?w zyciowych po zabiegu (przez 2h ? co 15 min., kolejne 2h ? co 30 min, potem co 1h) Przez 7 dni po zabiegu pacjent nie powinien otrzymywac lek?w przeciwplytkowych

77. Leczenie marskosci watroby (zalecenia og?lne): Ograniczenie aktywnosci fizycznej Zwalczanie infekcji i niedozywienia i leczenie dietetyczne ? zakaz spozywania alkoholu, podaz bialka ~ 1g/kg mc. (redukcja jedynie w encefalopatii i zagrazajacej spiaczce watrobowej), podaz witamin z grupy B i C przy ograniczonym poborze pokarm?w, oraz K w przypadku zmniejszonej protrombinemii, wskazana redukcja spozycia NaCl do 1g/dobe, zwiekszenie podazy weglowodan?w Interferon ? przeciwwskazany w czynnej postaci marskosci pochodzenia wirusowego z duza aktywnoscia transaminazowa, gammaglobulinemia i rosnaca z?ltaczka

78. Opr?znianie ascites poprzez naklucie jamy brzusznej Aldactone A 200-300mg/dobe Obnizenie nadcisnienia wrotnego poprzez podawanie lek?w beta-adrenolitycznych i nitrat?w Infuzja albumin w niedoborach bialek Diuretyki ? Furosemid lub leki tiazydowe (wspomaganie oszczedzania sodu) w polaczeniu z diuretykami oszczedzajacymi potas Zabiegi operacyjne ? zespolenie krazenia wrotnego z zyla czcza dolna, przeszczep watroby

79. Klasyfikacja niewydolnosci watroby wedlug Child - Pugh

80. Powiklania marskosci watroby: Wodobrzusze Samoistne, bakteryjne zapalenie otrzewnej Krwawienie z przewodu pokarmowego Z?ltaczka Zaburzenia krzepniecia Zaburzenia hormonalne Encefalopatia watrobowa (spiaczka watrobowa) Zesp?l watrobowo ? nerkowy Zesp?l watrobowo plucny Hipersplenizm Zakrzepica zyly wrotnej Rak watrobowokom?rkowy

81. Patomechanizm wybranych powiklan marskosci watroby: Wodobrzusze powstaje na skutek niedoboru bialek surowicy, zaburzen elektrolitowych (zwiekszenie nerkowej retencji sodu i wody), wzrostu cisnienia w ukladzie wrotnym. Rozrost tkanki lacznej bliznowatej na miejsce zniszczonych przez martwice kom?rek powoduje ucisk na naczynia krwionosne watroby, co utrudnia odplyw krwi doprowadzajac do powiekszenia sledziony, poszerzenia zyl przelyku oraz naczyn powierzchniowych sk?ry brzucha. Krew omijajac watrobe nie oczyszcza sie ze szkodliwych produkt?w przemiany materii, kt?re dostajac sie do krazenia og?lnoustrojowego ? m?zgowego wywierajac toksyczne dzialanie na tkanke m?zgowa sa przyczyna zaburzen neurologicznych i psychicznych (apatia, obnizenie koncentracji uwagi, uposledzenie umyslowe, spowolnienie ruchowe) ? objawy encefalopatii watrobowej.

82. SPIACZKA WATROBOWA (coma hepaticum): Zesp?l objaw?w neuropsychicznych, spowodowanych ciezkim uszkodzeniem watroby i zaburzeniem przeplywu krwi, prowadzacych do utraty swiadomosci i przedluzajacego sie snu patologicznego bedacego wynikiem toksycznego uszkodzenia m?zgu. Wystepuje gdy uszkodzeniu ulegnie 70% hepatocyt?w. Etiologia: PRZECIAZENIE NIEWYDOLNEJ WATROBY toksyczne dzialanie nie metabolizowanego amoniaku zakazenie, uraz, zabieg operacyjny nadmierne spozycie alkoholu, bialka, lek?w moczopednych krwawienie z przewodu pokarmowego

83. Objawy spiaczki watrobowej: Zwiastunowe: nasilenie obrzek?w, z?ltaczki, wodobrzusza i krwawien Stan przedspiaczkowy: zaburzenie swiadomosci, splatanie, dezorientacja, zaburzenia pamieci, zmiana usposobienia, bezsennosc nocna, sen w ciagu dnia, spowolnienie lub pobudzenie psychiczne Spiaczka: stadium A ? chorego mozna wybudzic za pomoca bodzc?w b?lowych lub slownych, drzenie palc?w u rak, drgawki u spiacego, przyspieszenie oddech?w i tetna, chory spokojny, wzrost temperatury stadium B ? chory reaguje tylko na bodzce b?lowe, brak mozliwosci wybudzenia, gleboki sen stadium C ? zniesienie odruch?w glebokich

84. Jezeli liczba kom?rek uszkodzonych nie przekracza 70%, a wyczerpana chwilowo rezerwa czynnosciowa watroby ulegnie wskutek leczenia poprawie ? chory budzi sie najdalej w 5-tej dobie spiaczki.

85. Wodobrzusze Objawy kliniczne wodobrzusza: Zwiekszenie obwodu brzucha i masy ciala; Uwypuklenie brzucha; W pozycji lezacej ? rozlewajacy sie ?zabi? brzuch; Wyr?wnanie powierzchni w okolicy pepka, przepuklina pepkowa; Dysproporcja pomiedzy szczuplymi konczynami, a uwypuklonym duzym brzuchem; Dusznosc spoczynkowa (uniesienie przepony).

86. Wodobrzusze ? postepowanie: Leczenie spoczynkowe (5 ? 7 dni); Dieta z ograniczeniem plyn?w ~1l/dobe, ograniczenie spozycia Na (do 2g NaCl/d ? ujemny bilans sodowy), zapewnienie podazy K; Obserwacja diurezy; Pomiary i dokumentacja (obw?d brzucha w pozycji lezacej na wysokosci pepka, waga ciala); Leki moczopedne (diuretyki oszczedzajace potas i petlowe), gdy postepowanie niefarmakologiczne zawodzi; Punkcja j. brzusznej (dusznosc i duze ryzyko uwiezniecia przepukliny pepkowej) ? ilosc obarczonego plynu nie wieksza niz 3l, tyle aby poprawic samopoczucie chorego. Nie jest wskazana agresywna ewakuacja plynu z jamy otrzewnej; Badanie plynu bakteriologiczne, cytologiczne, chemiczne, ocena makroskopowa; Obserwacja tworzacego sie krazenia obocznego (?pajaczki watrobowe?, ?glowa meduzy?).

87. Wodobrzusze ? leczenie farmakologiczne: Preparaty spironolaktonu (Aldacton, Verospiron, Spironol) w stopniowo wzrastajacych dawkach od 75 do 1200mg na dobe. Terapia taka przynosi dodatkowa korzysc polegajaca na wyr?wnaniu poziomu potasu, zwykle obnizonego. Furosemid 40-80mg. Dawki obu diuretyk?w dawkowane tak, aby suplementacja potasu nie byla konieczna. Odwadniajac pacjenta nalezy pamietac, aby tempo nie bylo nazbyt forsowne. Intensywne leczenie wodobrzusza moze ujawnic badz nasilic encefalopatie watrobowa.

88. Wodobrzusze ? leczenie chirurgiczne: TIPS ? przezszyjne wewnatrzwatrobowe zespolenie wrotno-zylne (intrahepatic portosystemic shunt) PVS ? zespolenie otrzewnowo-zylne (peritoneovenous shunt) Wodobrzusze ? powiklania: refluksowe zapalenie przelyku plyn w jamie oplucnowej bakteryjne zapalenie otrzewnej zesp?l watrobowo ? nerkowy zesp?l watrobowo ? plucny

89. Encefalopatia watrobowa Wczesne objawy encefalopatii watrobowej: Stany podgoraczkowe Uporczywe wymioty, biegunki Pobolewania w prawym podzebrzu Wysypka Odwr?cenie rytmu dobowego, pobudzenie psychoruchowe, zaburzenie orientacji, luki pamieciowe, apatia, spowolnienie mowy Gwaltowny wzrost bilirubiny w surowicy krwi Szybkie zmniejszenie watroby w badaniach obrazowych Wydluzenie czasu protrombinowego

90. Dieta w encefalopatii watrobowej: Zmniejszenie ilosci spozywanego bialka, szczeg?lnie zwierzecego i zastapienie go w miare mozliwosci bialkiem roslinnym, a w przypadkach skrajnych samymi aminokwasami. Bialko bez ograniczen mozna podawac chorym z marskoscia watroby jesli nie prezentuja zadnych objaw?w encefalopatii watrobowej, jesli juz je prezentuja nalezy ograniczyc spozycie bialek do 40g na dobe z uwzglednieniem powyzszych zastrzezen. W spiaczce watrobowej korzystne jest podawanie koncentrat?w lancuchowych aminokwas?w dozylnie, najlepiej przez wklucie centralne (np. Brahmin-Hepa, Aminosteril N-Hepa).

91. Przy spadku laknienia ? wysokobialkowe preparaty mlekozastepcze (Portagen, ProSobee). Bezwzgledny zakazem spozywania alkoholu oraz przyjmowania lek?w hepatotoksycznych (pochodne fenotiazynowych, tiazyd?w, tetracyklin, makrolid?w); Unikanie lek?w metabolizowanych w watrobie.

92. Encefalopatia watrobowa ? leczenie farmakologiczne: Leki sprzyjajace utylizacji wchlonietego amoniaku (aminokwasy uczestniczace w procesach cyklu ornitynowego, warunkiem ich skutecznosci jest obecnosc sprawnych hepatocyt?w). Preparaty komercyjne: Hepa-Merz ? tabletki zawierajace L-asparaginian ornityny oraz enzymy trzustkowe stosowane w przewleklej encefalopatii watrobowej; Ich polskie odpowiedniki nie zawierajace enzym?w trzustkowych tj. Hepatil (sam L-asparaginian ornityny) oraz Hepatil-Vit z kompleksem witamin z grupy B.

93. Stosowanie lek?w hepatoprotekcyjnych (Essentiale forte) nie wydaje sie miec istotnego znaczenia w leczeniu ostrej czy przewleklej encefalopatii watrobowej. Dow?z toksyn z jelita do watroby mozna zmniejszyc ograniczajac wegetacje bakteryjna w jelicie poprzez zastosowanie antybiotyku (Neomycyna ? antybiotyk ten wchlania sie w znikomym stopniu, dosc dobrze niszczac flore jelitowa). Laktuloza jako srodek przeczyszczajacy przyspiesza pasaz jelitowy, skracajac czas wchlaniania z jelita, a nastepnie rozpada sie do kwasu octowego i mlekowego, kt?re hamuja proces dysocjacji amoniaku. Cel leczenia zostaje osiagniety, gdy pacjent ma 2-3 lagodne wypr?znienia.

94. Encefalopatia watrobowa ? postepowanie: Zapobieganie dodatkowym urazom watroby; Przestrzeganie aseptyki; Obserwacja bilansu plyn?w (cewnik do pecherza moczowego, codzienny pomiar masy ciala); Ograniczenie wysilku ? lezenie; Ochrona przed zakazeniami; Tlen na zlecenie lekarza.

95. Zaburzenia krzepniecia ? skaza krwotoczna Zaburzenia krzepniecia w przebiegu marskosci maja charakter skazy osoczowej (niedob?r osoczowych czynnik?w krzepniecia syntetyzowanych w watrobie w stopniu zaleznym od uszkodzenia watroby, badz deficytu witaminy K, do wchlaniania kt?rej niezbedna jest z?lc). W ramach substytucji witamina K parenteralnie (np. Konakion 1 ampulka na dobe przez 7-10 dni z kontrola wskaznika protrombinowego). W przypadkach naglacych osocze swiezo mrozone zawierajace brakujace czynniki krzepniecia oraz fibrynogen. ?

96. Krwawienie z GOPP? objawy: Miejscem krwawienia moze byc kazda zmiana w przewodzie pokarmowym, najbardziej prawdopodobny i najistotniejszy klinicznie jest krwotok z zylak?w przelyku. Wymioty krwia lub z duza domieszka krwi zhemolizowanej (fusowate); Stwierdzenie obecnosci krwi w zawartosci zoladka odsysanej przez zglebnik; Czarne (smoliste) stolce, przy masywnych krwotokach z domieszka swiezej krwi; Objawy wstrzasu oligowolemicznego; Znacznie zmniejszone stezenie hemoglobiny i hematokrytu (w pierwszej fazie krwotoku oznaczanie hematokrytu moze dawac wyniki prawidlowe mimo znacznej utraty krwi); Jonogram i gazometria ? zmiany stezen elektrolit?w sa czeste na skutek przetaczania plyn?w i krwi, odsysania przez zglebnik nosowo-zoladkowy i stosowania srodk?w przeczyszczajacych.

97. Postepowanie podstawowe w krwawieniu z GOPP (zylak?w przelyku): Ciagla obserwacja i monitorowanie czynnosci zyciowych organizmu; Zapewnienie dostepu do zyly; Uzupelnienie niedobor?w krwi krazacej; Pobranie krwi do badan laboratoryjnych : stezenie Hb, Htc, stezenie elektrolit?w (s?d, potas, chlorki), poziom mocznika w surowicy krwi, grupa krwi i pr?ba krzyzowa, wskaznik protrombinowy oraz liczbe krwinek plytkowych; Rezerwacja krwi; Zalozenie cewnika do pecherza i pomiar objetosci wydalanego moczu (poczatkowo co 10-30 min., potem co godzina ? diureza godzinowa); Przetaczanie plyn?w wedlug schematu: Deficyt objetosci = % utraty krwi x normalna objetosc krwi

98. Krwawienie z GOPP Leczeniem z wyboru jest endoskopowa obliteracja krwawiacych zylak?w, przy nieskutecznosci badz niedostepnosci tej techniki zaklada sie sonde tamponujac w ten spos?b krwawiace zylaki. Farmakologiczne leczenie ma znaczenie pomocnicze, ma na celu spadek cisnienia w swietle zylak?w. Mozna stosowac Remestyp Somatostatyne oraz ze starszych lek?w przeciwkrwotocznych Dicinon Exacyl Wazna wydaje sie byc jednak szczeg?lnie kontrola morfologii i czynnik?w koagulogicznych oraz stosowne wyr?wnywanie tych zaburzen.

99. Przewlekle zapalenie trzustki (pancteatitis chronica)

100. Przewlekle zapalenie trzustki Przewlekly proces zapalny powodujacy postepujace, nieodwracalne zmiany w miazszu (wl?knienie, zanik), oraz stopniowy rozw?j niewydolnosci wewnatrzwydzielniczej i zewnatrzwydzielniczej trzustki.

101. Epidemiologia: Dotyczy 0,04 ? 5% populacji Alkoholowe PZT dotyczy czesciej mezczyzn w 4 ? 5 dekadzie zycia Idiopatyczne PZT wystepuje z r?wna czestotliwoscia u obu plci, pierwsze objawy pojawiaja sie w wieku 10 ? 20 lat lub 50 ? 60 lat Autoimmunologiczne PZT czesciej wystepuje u mezczyzn, zwykle w wieku 45 ? 75 lat Postacie dziedziczne ujawniaja sie zazwyczaj po 20 roku zycia

102. Etiologia i patogeneza: Naduzywanie alkoholu (80%) Choroby dr?g z?lciowych Hiperlipidemia Nadczynnosc przytarczyc Patogeneza nie zostala w pelni poznana. Uwaza sie, ze PZT jest konsekwencja nawracajacego OZT.

103. Klasyfikacja etiologiczna czynnik?w ryzyka wg systemu TIGAR ? O: Toksyczno ? metaboliczne (T): alkohol, tyton, leki, toksyny, hiperkalcemia, hiperlipidemia Idiopatyczne (I): wczesno lub p?zno pojawiajace sie, tropikalne, cukrzyca przebiegajaca z wl?knieniem i kamica trzustki Genetyczne (G): autosomalne dominujace lub recesywne Autoimmunologiczne (A): izolowane lub towarzyszace innym chorobom Nawracajace (R ? recurrent) i ciezkie OZT: choroby naczyn lub niedokrwienie, przebycie martwiczego OZT, popromienne Zaporowe (O ? obstructive): trzustka dwudzielna, zaburzenia czynnosci zwieracza Oddiego

104. Objawy podmiotowe i przedmiotowe: W obrazie klinicznym wystepuje b?l brzucha, a w p?zniejszym okresie objawy niewydolnosci wewnatrz i zewnatrzwydzielniczej. B?l w nadbrzuszu, moze promieniowac do plec?w, po posilku lub spozyciu alkoholu, trwajacy od kilku godzin do kilku dni, pojawiajacy sie okresowo lub staly, bolesnosc w nadbrzuszu Wzdecia, uczucie pelnosci w nadbrzuszu Wymioty Przewlekla biegunka tluszczowa (niedob?r lipazy trzustkowej), niekiedy zwiekszenie zawartosci bialka w stolcu, uposledzone trawienie weglowodan?w Spadek apetytu i utrata masy ciala (niedozywienie, wyniszczenie), niedobory witamin rozpuszczalnych w tluszczach Zaburzenia gospodarki weglowodanowej (uposledzona tolerancja glukozy, cukrzyca ze sklonnoscia do hipoglikemii), czesto z polineutopatia Z?ltaczka o niewielkim nasileniu

105. Badania laboratoryjne: Aktywnosc amylazy i lipazy w surowicy krwi miernie zwiekszona lub w normie Badania obrazowe (badaniem pierwszego wyboru jest USG i TK): W USG poszerzenie przewodu trzustkowego (> 3 mm), powiekszenie narzadu, ropnie, torbiele, ogniska martwicy, zwapnienia, zwl?knienia, zanik trzustki W ECPW lub MRCP poszerzenie przewod?w drugorzedowych, zlogi w przewodach trzustkowych Zakrzepica zyly wrotnej

106. Badania morfologiczne: Zanik miazszu gruczolowego, nacieki kom?rek zapalnych, wl?knienie Badania czynnosciowe: Wykazac moga uposledzenie funkcji wydzielniczej, zanim pojawia sie zmiany widoczne w badaniach obrazowych (test sekretynowo-cholecystokininowy ? wydzielanie wodoroweglan?w)

107. Kryteria rozpoznania: Typowy wywiad (b?l brzucha, naduzywanie alkoholu) Obecnosc typowych zmian w badaniach obrazowych Objawy niewydolnosci wewnatrz ? i zewnatrzwydzielniczej (biegunka tluszczowa, cukrzyca)

108. Leczenie: Leczenie objawowe: Zwalczanie b?lu Uzupelnianie niedoboru enzym?w trzustkowych (substytucja enzymatyczna) Zapobieganie niedozywieniu (dieta) Leczenie powiklan Leczenie zaostrzen Leczenie inwazyjne i operacyjne

109. Postepowanie og?lne: Eliminacja czynnik?w przyczynowych (zakaz picia alkoholu) Dieta bogatokaloryczna (2500 ? 3000 kcal), z ograniczeniem tluszczu, pokarmy czesciej o malej objetosci, substytucja witamin rozpuszczalnych w tluszczach

110. Powiklania: Torbiele rzekome trzustki Zwezenie lub niedroznosc przewodu z?lciowego wsp?lnego lub dwunastnicy Wodobrzusze trzustkowe 9pekniecie przewodu trzustkowego z wytworzeniem przetoki do jamy otrzewnej) Zakrzepica zyly sledzionowej (izolowane nadcisnienie wrotne i zylaki zoladka jako konsekwencja) Tetniaki rzekome naczyn zlokalizowanych w sasiedztwie trzustki Rak trzustki

111. Rokowanie: Smiertelnosc siega 50% po 20 ? 25 latach trwania choroby Jedynie 13% umiera z przyczyn bezposrednio zwiazanych z choroba W alkoholowym PZT rokowanie jest zdecydowanie gorsze

112. Kamica z?lciowa Obecnosc zlog?w z?lci w pecherzyku z?lciowym lub przewodach z?lciowych zewnatrz lub wewnatrzwatrobowych. Zlogi w zaleznosci od skladu dzieli sie na: cholesterolowe (z?lte lub z?ltobrunatne), barwnikowe lub mieszane. Czynnikami ryzyka kamicy cholesterolowej sa: podeszly wiek, plec zenska, przyjmowanie estrogen?w, cukrzyca, otylosc, hipertriglicerydemia, leczenie fibratami, wahania masy ciala i mukowiscydoza. Czynnikami ryzyka kamicy barwnikowej sa: niedokrwistosc hemolityczna, choroba Lesniowskiego i Crohna, marskosc watroby, dlugotrwale stosowanie zywienia pozajelitowego.

113. Kamica pecherzyka z?lciowego OBJAWY PODMIOTOWE: Napadowy ostry b?l brzucha w okolicy podzebrowej prawej lub nadbrzuszu srodkowym, promieniujacy niekiedy pod lopatke (pojawia sie po spozyciu tlustego posilku, utrzymuje przez kilka godzin, samoistnie ustepuje) ? utrzymywanie sie b?lu > 6h z towarzyszaca goraczka i dreszczami moze wskazywac na zapalenie pecherzyka lub dr?g z?lciowych, ostre z?lciopochodne zapalenie trzustki Nudnosci i wymioty Zgaga, dyskomfort w nadbrzuszu, wzdecia brzucha OBJAWY PRZEDMIOTOWE: Bolesnosc palpacyjna okolicy podzebrowej prawej, wyczuwalny, tkliwy pecherzyk z?lciowy Objaw Chelmonskiego Objawy ograniczonego zapalenie otrzewnej (objaw Blumberga, wzmozone napiecie powlok brzucha)

114. ROZPOZNANIE: Badanie obrazowe USG (uwidocznienie zlog?w o srednicy = 3 mm) ERCP lub MRCP RTG przegladowe jamy brzusznej Badania laboratoryjne: AST, ALT, ALP, amylaza, lipaza, bilirubina w surowicy krwi, leukocytoza

116. Leczenie kolki z?lciowej: Leki przeciwb?lowe: paracetamol, NLPZ, opioidy (petydyna lub pentazocyna) Nie wolno stosowac MORFINY ? kurczy zwieracz banki watrobowo - trzustkowej Leki rozkurczowe: drotawertyna (Galospa, No-spa), hioscyna (Buscopan, Scopolan, Buscolisin), preparaty zlozone z paracetamolem lub metamizolem, papaweryna (Papaverinum Hydrochloricum) Leczenie definitywne: Cholecystektomia laparoskopowa lub metoda otwarta Cholecystektomia profilaktyczna Leczenie farmakologiczne: kwas ursodeoksycholowy (Ursocam, Ursopol) przez 6 ? 24 miesiecy, pierwsza kontrola po 6 miesiacach, kontynuacja leczenia do 3 miesiecy po potwierdzonym rozpuszczeniu kamieni.

117. POWIKLANIA: Ostre zapalenie pecherzyka z?lciowego Przewlekle zapalenie pecherzyka z?lciowego Kamica przewodowa

118. Kamica przewodowa Zlogi z pecherzyka z?lciowego moga samoistnie przemiescic sie do dwunastnicy, najczesciej jednak ulegaja zablokowaniu przewodzie watrobowym wsp?lnym lub w zwieraczu Oddiego. OBJAWY: napady kolki z?lciowej przebiegajace z z?ltaczka i swiadem sk?ry nudnosci, wymioty odbarwione stolce, brunatne zabarwienie moczu (przy calkowitym zamknieciu przewodu z?lciowego wsp?lnego)

119. ROZPOZNANIE: Kamica przewodowa prawdopodobna u pacjent?w rozpoznana kamica pecherzykowa, u kt?rych pojawia sie z?ltaczka i kolka z?lciowa oraz u chorych po cholecystektomii z nawrotem b?lu lub z?ltaczka. Badania laboratoryjne: ALT, AST, ALT, GGTP, amylaza, bilirubina w surowicy krwi, leukocytoza Badania obrazowe: USG, TK, ECPW, EUS (ultrasonografia endoskopowa), MRCP (nie wymaga podania dozylnego srodka kontrastowego)

120. LECZENIE: ECPW ze sfinkterektomia zwieracza Oddiego Litotrypsja pozaustrojowa za pomoca fali uderzeniowej Zalozenie protezy do przewodu watrobowego wsp?lnego Leczenie operacyjne

121. ERCP (Endoskopowa CholangioPankreatografia Wsteczna - EPCW) Procedura pozwalajaca zbadac przewody z?lciowe oraz trzustkowe.? Eendoskop jest wprowadzany przez usta do zoladka a nastepnie do dwunastnicy.? Przez endoskop wprowadza sie cienka kaniule, kt?ra nastepnie wprowadzana jest do brodawki Vatera. Przez kaniule podaje sie kontrast pozwalajacy uwidocznic przew?d trzustkowy i drogi z?lciowe na zdjeciu RTG. ERCP moze byc wykonane przed lub po cholecystektomii jako procedura dodatkowa.? Kamienie dr?g z?lciowych moga byc diagnozowane i usuwane podczas badani ERCP.? W przypadku obecnosci guz?w nowotworowych jak i nienowotworowych podczas ERCP mozna wprowadzac stenty udrazniajace drogi z?lciowe.? ERCP znajduje r?wniez zastosowanie do diagnostyki i leczenia powiklan po cholecystektomii ? usunieciu pecherzyka z?lciowego. U pacjent?w z podejrzeniem lub rozpoznaniem choroby trzustki ERCP moze byc uzyte do podjecia decyzji o koniecznosci i rodzaju zabiegu operacyjnego.? W niekt?rych przypadkach podczas badania mozliwe jest usuniecie kamieni z przewod?w trzustkowych.

122. Przygotowanie wymagane przed badaniem: Chory pozostaje na czczo (8 godzin przed badaniem).? Wiekszosc lek?w moze byc zazywana jak dotychczas.? Leki zaburzajace krzepniecie krwi takie jak aspiryna, witamina E, NLPZ i insulina powinny zostac przedyskutowane z lekarzem przed badaniem.? Poinformowanie lekarza o istniejacych alergiach i chorobach wsp?listniejacych. Sedacja i znieczulenie tylnej sciany gardla.

123. Pacjent ukladany jest w pozycji lezacej (na lewym boku) na stole RTG.? Nastepnie przez usta do zoladka i dalej do dwunastnicy wprowadzany jest endoskop.? Zabieg trwa okolo 1 godziny. Wiekszosc pacjent?w zapada w sen podczas badania i odczuwa jedynie lekki dyskomfort.? Chory moze odczuwac niewielkie rozdecie podczas i po zabiegu. Powodowane to jest przez powietrze wdmuchiwane podczas badania do zoladka. R?wniez kontrast moze powodowac chwilowy dyskomfort w trakcie podania. Obserwacja i monitorowanie chorego przez 1 ? 2 h po badaniu, po powrocie odruchu polykania chory moze spozywacposilki.

124. Dziekuje za uwage


Other Related Presentations

Copyright © 2014 SlideServe. All rights reserved | Powered By DigitalOfficePro