糖代谢紊乱
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糖代谢紊乱. 广医附一院检验科 刘忠民. 第一节 糖的化学与代谢. 糖及分类. 糖类 一类多羟基醛或酮、及其衍生物的总称。 分类 单糖:丙糖(二羟丙酮、二羟丙醛)、戊糖(核糖、脱氧核糖)、己糖(葡萄糖、果糖、半乳糖) ; 寡糖:乳糖、麦芽糖、蔗糖; 多糖:淀粉、糖原、纤维素等。. 糖的生理功能. 氧化供能 提供人体 75% 能量; 人体组成成分之一 糖占人体干重的 2%; 形成糖蛋白和蛋白多糖(激素、酶、受体等)、糖脂(神经组织和细胞膜重要组分); 转变 其它糖及糖衍生物(核糖、脱氧核糖、氨基多糖)等 ;非糖物质(脂肪、氨基酸)。

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Presentation Transcript


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糖代谢紊乱

广医附一院检验科 刘忠民


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第一节糖的化学与代谢


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糖及分类

  • 糖类

    • 一类多羟基醛或酮、及其衍生物的总称。

  • 分类

    • 单糖:丙糖(二羟丙酮、二羟丙醛)、戊糖(核糖、脱氧核糖)、己糖(葡萄糖、果糖、半乳糖);

    • 寡糖:乳糖、麦芽糖、蔗糖;

    • 多糖:淀粉、糖原、纤维素等。


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糖的生理功能

  • 氧化供能

    • 提供人体75%能量;

  • 人体组成成分之一

    • 糖占人体干重的2%;形成糖蛋白和蛋白多糖(激素、酶、受体等)、糖脂(神经组织和细胞膜重要组分);

  • 转变

    • 其它糖及糖衍生物(核糖、脱氧核糖、氨基多糖)等 ;非糖物质(脂肪、氨基酸)。

  • 糖代谢紊乱→供能障碍→一系列代谢变化。


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糖的化学组成与结构

  • 化学组成

    • C、H、O(碳水化合物)

  • 葡萄糖的结构

  • 其他相关糖类的结构


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糖在体内代谢概况

  • 食物糖 ATP、CO2、H2O

    消化吸收 门静脉 代谢途径

  • (60%)肝糖原 血糖 肌糖原

    转化 运输 储存

  • 甘油、氨基酸 血乳酸

  • 血糖浓度能反映体内的代谢状况


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血糖及浓度

  • 血糖:一般指血液中的葡萄糖。

  • 血糖浓度(FPG):4.4-6.7 mmol/L或80-120mg/dl。

  • 血糖浓度恒定的意义:机体组织尤其是脑、肾、红细胞、视网膜等需不断从血液摄取葡萄糖以氧化功能。


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血糖的来源与去路

来 源 去 路

  • 食物中的糖类 氧化供能

  • 肝糖原分解 合成糖原(肝、肌肉)

  • 非糖物质转化 血糖转化为脂肪、AA等

    (糖异生作用)

  • 其他单糖转化 其他单糖及衍生物

    (乳糖等) (组织结构成分等)

  • 尿糖(肾糖阈8.9mmol/L或160 mg/dl)


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血糖调节

  • 方式:器官调节、激素调节、神经调节

  • 特点:

    • 器官调节是血糖调节基础;

    • 器官调节最终通过细胞水平的调节来达到目的;

    • 细胞通过调节细胞膜的物质转运和代谢途径中的关键酶活性来调节物质代谢的方向和量;

    • 细胞调节属物质反馈调节。


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糖的代谢途径

  • 糖酵解

  • 有氧氧化

  • 磷酸戊糖途径

  • 糖原合成和分解

  • 糖异生

  • 转变途径


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细胞水平调节

途径:

血液肝细胞糖原 磷酸戊糖+NADPH葡萄糖 葡萄糖 G-6-P蛋白质 乳 酸 丙酮酸 氨基酸酮体 酮 体乙酰COA脂肪酸胆固醇 胆固醇 TCA循环 甘油三脂

作用:维持细胞内物质平衡


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肝脏调节

  • 途径:

  • 转运:肝细胞膜G载体可允许G快速转运,达到平衡时,肝内外G浓度几乎相等。

  • 降糖调节:具有糖代谢的各种酶系,可迅速降低血糖。

  • 升糖调节1:具有活性很高的葡萄糖-6-磷酸酶,可促进肝糖原水解,补充和升高血糖。

  • 升糖调节2:肝脏具有活性高且易诱导的糖异生酶类,禁食或饥饿时能将非糖物质转化为糖(占55-90%)。

  • 作用:维持肌体物质平衡


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激素调节

  • 调节血糖浓度的激素有两类:

    • 降低血糖的激素:胰岛素(insulin);

    • 升高血糖的激素:胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长素、甲状腺素等

  • 激素对血糖浓度的调节作用:

    • 降糖和升糖激素相互作用,维持血糖恒定。


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胰岛素生理功能

  • 对糖代谢影响

    • 促进肌肉、脂肪组织细胞膜对糖摄取,膜通透性↑

    • 肝葡萄糖激酶活性↑,糖氧化分解↑

    • 肝糖原合成↑

    • 糖转化成脂肪、蛋白质↑

    • 抑制糖异生(--)

  • 对脂肪、蛋白质代谢影响

    • 促进脂肪、蛋白质合成


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胰岛素的调节机制

受体 胰岛素+C肽←前胰岛素←胰岛细胞cAMP ATP (β细胞)

膜通透性↑→G转运↑

氧化产能↑

糖原合成↑ —→降低血糖

酶活性↑ 脂肪合成↑

肝细胞蛋白质合成↑


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升高血糖的激素

胰高血糖素

  • 对糖代谢影响

    • 促进肝糖原分解成血糖;促进糖异生

  • 释放因素

    • 低血糖、低氨基酸、促胰酶素


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升高血糖的激素

肾上腺素

  • 对糖代谢影响

    • 促进肝糖原分解成血糖;促进肌糖原酵解;促进糖异生

  • 释放因素

    • 交感神经兴奋、低血糖

      糖皮质激素

  • 对糖代谢影响

    • 促进肝外组织蛋白质分解;促进肝内糖异生

  • 释放因素

    • 应激


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升高血糖的激素

生长素

  • 对糖代谢影响

    • 早期:胰岛素样作用

    • 晚期:抗胰岛素作用

  • 释放因素

    • 低血糖、运动应激

      甲状腺素

  • 对糖代谢影响

    • 促进肝糖原分解;增加糖的肠吸收

  • 释放因素

    • 低血糖、低氨基酸


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神经调节

  • 部位:

    • 下丘脑

    • 自主神经(交感和副交感神经)

  • 方式:

    • 直接作用于肝脏;

    • 调节激素的分泌而影响血糖。

      神经调节

    • 器官(肝、肌肉等) 激素调节

      血糖浓度


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神经调节的主要机制

下 丘 脑

(交感N—内脏N) (副交感N—迷走N)

肾上腺髓质 α-细胞 β-细胞 胰

肾上腺素 胰高血糖素 胰岛素

+ + + + + - + +

糖异生

糖原分解 糖原 糖原合成

葡萄糖 肝

血 液


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第二节高血糖症与糖尿病


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本节主要内容和要求

  • 概述

    • 掌握基本概念(高血糖症、糖尿病);

  • 糖尿病的临床表现

    • 熟悉糖尿病的典型临床表现和并发症;

  • 糖尿病的临床生化

    • 掌握糖尿病的代谢变化;

  • 糖尿病的实验室诊断

    • 掌握糖尿病的生物化学检测指标;


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高血糖症

  • 空腹血浆血糖(FPG)>7.3mmol/L者(130mg/dl)。


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病因和类型

  • 病因

    • 血糖平衡受到损害,血糖来源大于去路。

  • 类型

    • 生理性:包括饮食性(高糖饮食)或情感性(情绪紧张,肾上腺分泌增加);

    • 病理性:见于糖尿病;内分泌腺(甲状腺、肾上腺皮质或髓质、胰岛- 细胞等)功能亢进;颅内压升高刺激血糖中枢;呕吐、腹泻、高热等引起的脱水。


Diabetes millitus dm

糖尿病(diabetes millitus,DM)

  • 一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病。

  • 以高血糖症为基本生化特点,

  • 同时伴有糖、脂类、蛋白质、水、电解质和酸碱平衡紊乱的一组临床综合症。

  • 一种家族性疾病;

  • 我国发病率:80年0.67%,94年 2.51%,96年 3.21%。

  • 成为继心脑血管病、肿瘤后的第三大疾病。


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糖尿病的分类和分型

  • 按发病病因分类:原发性和继发性

  • 按治疗方案分型:Ⅰ型糖尿病(胰岛素依赖型)、Ⅱ型糖尿病(非胰岛素依赖型)和其他继发性糖尿病

  • 按临床表现分型:潜在型(有遗传基因)、潜伏型(应急G耐量+)、亚临床型(G耐量+)、临床型(症状)


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两类原发性糖尿病的特征

特 征 IDDM(Ⅰ型) NIDDM(Ⅱ型)

基本病因 遗传+环境

发病机制 自身免疫性疾病 生物活性降低

占DM% <10% >90%(可发展为Ⅰ型)

发病年龄 通常<20岁 >40岁

身体肥胖 罕见 多见

血胰岛素  ↓↓(绝对不足) →或↑(相对不足)

病情及酮症 较重、常见 较轻、少见

治疗 胰岛素敏感 控制饮食、减肥


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糖尿病的临床表现

  • 代谢紊乱症群(典型临床表现)?

  • 急性并发症?

  • 慢性并发症?


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代谢紊乱症群(三多一少)

  • 高渗性利尿→多尿

  • 多尿→口渴→多饮

  • 糖利用障碍→能量代谢紊乱→饥饿→多食

  • Pro/Lipid分解和脱水→体重减轻


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急性并发症

  • 糖尿病酮症酸中毒(DKA) ;

  • 糖尿病高渗性昏迷;


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慢性并发症

  • 大血管病变:AS

  • 微小血管病变:糖尿病视网膜、肾病、心肌病(广泛灶性坏死) 及神经组织;

  • 神经病变:周围神经病变与自主神经病变;

  • 其他眼病:白内障、青光眼、曲光不正、黄斑病变等;

  • 糖尿病足


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糖尿病代谢紊乱特点

  • 以高血糖症为基本生化特点,同时伴有糖、脂类、蛋白质、水、电解质和酸碱平衡紊乱的一组临床综合症。

    • 糖代谢紊乱:高血糖、糖尿;

    • 脂类代谢障碍:高脂血症;

    • 蛋白质代谢障碍:体重减轻,生长迟缓;

    • 水、电解质、酸碱平衡紊乱:酮症酸中毒,高渗透压;


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代谢紊乱及其联系图

血液肝细胞 糖原(分解)

(高血糖) 磷酸戊糖+NADPH

葡萄糖 葡萄糖 G-6-P 蛋白质(动员)

(酮血症) 乳酸 丙酮酸 氨基酸

酮体 酮 体

(高Ch) 乙酰COA 脂肪酸

胆固醇 胆固醇

TCA循环 甘油三脂(动员)


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糖代谢紊乱机制

  • INS绝对/相对不足→胰岛素/胰高血糖素比值↓

    • →利用葡萄糖减少;

    • →肝糖原输出增多;肝、肾糖异生作用增强

  • →高血糖症。


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脂代谢紊乱机制

  • 胰岛素/胰高血糖素比值↓

  • ↓ 肝TG合成↑→合成>释放→脂肪肝

  • 脂解↑ VLDL↑→高脂血症(Ⅳ型)

  • 乙酰辅酶A↑→高胆固醇血症

  • 酮体↑→酮症酸中毒


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蛋白质代谢紊乱机制

  • 胰岛素/胰高血糖素比值↓

    • 促进合成代谢激素活性↓→蛋白合成、脂肪合成↓→分解↑→体重减轻和生长迟缓;

    • 肌肉和肝脏蛋白质合成↓,分解↑,糖异生↑→血中成糖氨基酸↓,成酮氨基酸↑↑→酮症酸中毒原因之一。


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糖尿病并发症机制

  • 急性并发症机制

  • 慢性并发症机制


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急性并发症机制

  • 反应性低血糖:药物使用不当引起。

  • 酮尿、酮血症、酮症酸中毒:酮体生成量超过了肝外组织利用能力时,则发生酮尿症,严重时可发展为酮症酸中毒。

  • 糖尿、高渗性高血糖昏迷:血糖极度升高,使细胞外液的渗透压急剧上升,引起脑细胞脱水→可出现高渗透高血糖昏迷。

  • 水、电解质平衡紊乱:因渗透性利尿引起。


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慢性并发症机制

  • 蛋白质非酶糖基化作用

    • 蛋白质-NH2+葡萄糖-CHO→醛亚胺(shiff碱)→酮胺化合物,如糖化血红蛋白和血清蛋白。

  • 多元醇代谢途径活性增加

    • G+NADPH→山梨醇+NADP+

    • 山梨醇+NAD+→果糖+NADH

  • 细胞因子与自由基生成过多


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糖尿病的实验室诊断

  • 糖尿病临床生化检验项目?

  • 实验室检查方法的作用和应用?


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糖尿病临床生化检验项目

  • 糖代谢有关的生化检查

  • 糖尿病并发症有关检查

  • 糖尿病病因检查


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糖代谢有关的生化检查

  • 尿糖测定:重要线索。注意肾糖阈!

  • 空腹血糖:主要依据,以血浆为准。

  • G耐量试验(OGTT和IGTT):用于可疑患者的确诊。

  • 应急G耐量试验

  • 糖化蛋白测定(HbA1C和果糖胺):监测指标

  • 4.1.5-脱水山梨醇


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糖尿病并发症有关检查

  • 酮体

  • 水、电解质、血气分析

  • 血脂质紊乱


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糖尿病病因检查

  • 血清胰岛素和C肽的测定

    • 检查β细胞分泌胰岛素的反应性和储备能力;

    • 能指导治疗,非诊断DM依据。

  • 自身抗体测定

    • 谷氨酸脱羧酶抗体

    • 胰岛细胞抗体、胰岛细胞表面抗体

    • 胰岛素抗体、胰岛素原抗体

  • 基因分析


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实验室检查方法的作用和应用

  • 糖尿病的诊断;

  • 急性合并症的诊断;

  • 长期治疗过程中血糖控制状况的监测。


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糖尿病临床化学检查系统

临床状态 急性发病 诊断 监测

  • 酮症酸中毒

  • 高血糖昏迷

  • 低血糖

  • 实验室检查 血糖 空腹血糖 血糖

  • 血气分析 糖耐量试验 酮体

  • 酮体 糖化Hb

  • 电解质、渗透压 糖化Pro


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糖尿病诊断程序

高血糖症状 >7.0mmol/L

(无) (有)

糖尿病

>7.0mmol/L 二次空腹血糖 6.0-7.0mmol/L

(临界值_血糖过高)

糖尿病 >11.1mmol/L G耐量试验

(二次) (OGTT)

G耐量降低 7.8-11.1mmol/L


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急性合并症诊断程序

  • 昏迷患者

  • 低血糖昏迷 ↓ G测定 ↑ 糖尿病昏迷

  • (最重要合并症)

  • 代谢酸中毒 ↓ PH 测定

  • 正常

  • 糖尿病酮症中毒+ 酮体测定 - 高渗量性昏迷

  • (最常见合并症)

  • 乳酸中毒


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监测

高糖血症

治疗

测血糖1-4次/日 糖化蛋白质分析

异常 正常

改善治疗方案 继续治疗


Hypoglycemia

第三节低糖血症(hypoglycemia)


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低糖血症

  • 指空腹血糖浓度低于某一极限,临床出现一系列因血糖浓度太低引起的症候群。

  • 诊断标准:看法不一。

    • 血浆G<2.8mmol/L,

    • 或全血G<2.2mmol/L,

    • 或空腹血浆G<3.3mmol/L,

    • 或血浆G(氧化酶法)<2.2mmol/L


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病因和类型

  • 病因:血糖平衡受到损害,血糖来源小于去路。

  • 类型

    • 生理性:见于长期饥饿、剧烈运动等引起的肝糖原过度消耗、肝糖原释放受损等。

    • 病理性:

      • 激素效应—激素调节功能紊乱:胰岛素过剩(INS分泌过多、使用INS或降糖药)、拮抗激素分泌减少(皮质醇、ACTH、生长素缺乏)。

      • 严重肝病—器官调节功能紊乱:肝严重损伤。


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低血糖调节

  • 神经内分泌系统的反调节

  • 反调节过程

  • 神经内分泌系统反调节时间和域值


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神经内分泌系统的反调节

神经内分泌系统

调节 反调节 反馈调节

高血糖 正常 低血糖


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反调节过程

  • 下丘脑使交感N(+):

    • 交感N直接促进肝糖原分解;

    • 刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素,促进肝糖原分解和糖异生,抑制胰岛素分泌;

    • 刺激胰高血糖素分泌,

  • 下丘脑释放促肾上腺皮质激素(ACTH)和生长素释放因子

    • →垂体前叶分泌ACTH和生长素;ACTH刺激肾上腺皮质分泌糖皮质激素→促进糖异生,抑制外周组织利用G。


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神经内分泌系统反调节时间和域值

低血糖状态下机体生理性保护机制

  • 激 素 效应 时项 血糖阈值 重要性

  • 胰高血糖素 分泌↑ 迅速 3.8 mmol/L 极重要

  • 胰岛素 ↓ 迅速 4.6 mmol/L 重要

  • 肾上腺素 ↑ 迅速 3.8 mmol/L 次重要

  • 生长激素 ↑ 2-3h 3.7 mmol/L 次重要

  • 糖皮质激素 ↑ 2-3h 3.2 mmol/L 次重要


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自主神经的反应

  • 肾上腺髓质和交感神经系统的分泌反应所引起的低血糖的一系列症状。

    • 胆碱能症状:多汗、饥饿等

    • 肾上腺素能症状:苍白、心悸、焦虑、心率加快、收缩压增高


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神经低血糖症

  • 为中枢神经系统能量(G)供应不足的结果,但发生发生机制不同。

  • 大脑皮层:意识朦胧、精神失常

  • 皮质下层:神志不清、躁动不安

  • 累及中枢:阵挛性肌张力性痉挛等

  • 累及延脑:严重昏迷、去大脑强直等


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临床表现与血糖浓度

  • 3.6-3.9mmol/L,低于生理浓度,可激活某些反调节系统,出现自主N对低血糖反应症状。

  • 2.8-3.0mmol/L,产生低血糖症状

  • 2.5-2.8mmol/L,开始出现意识功能紊乱


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临床分类

  • 空腹性低血糖

  • 刺激性低血糖


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空腹性低血糖

  • 一般均有器官疾病的发生。

  • 成年人的原因可见于:

    • 药物作用;

    • 严重肝功能不全;

    • 缺乏糖皮质激素或其他拮抗激素;

    • 肝外肿瘤;

    • 胰岛素瘤;

    • 脓毒症


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餐后(刺激性)低血糖

  • 以餐后低血糖为主,一般发生于用餐1-5h后。

  • 按病史和OGTT类型分为3型:

    • 功能性低血糖症:多见于心理动力学异常的年轻妇女,有交感和副交感N兴奋症状。

    • Ⅱ型糖尿病或糖耐量受损伴有的低血糖症

    • 营养性低血糖症:多见于有上消化道手术或迷走神经切除史者


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餐后低血糖症血浆G与胰岛素的比较

  • 300 300

  • 正常 功能性低血糖

  • (G反馈调节与激素 (反馈调节与调节不协调)

  • 200 调节作用协调) 200 (胰岛素延迟分泌,

  • 2-5h后期低血糖)

  • 葡萄糖mg/dl

  • 100 100

  • 胰岛素(μu/ml)

  • 0

  • 0 1 2 3 4 5h 0 1 2 3 4 5h


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餐后低血糖症血浆G与胰岛素的比较

  • 300 300

  • 糖尿病 营养性低血糖

  • (反馈调节与调节不协调) (反馈调节信号太强)

  • 200 (胰岛素延迟分泌, 200(胃排空过快,血糖

  • 3-5h后期低血糖)升高迅速,胰岛素

  • 分泌过多)

  • 100 100

  • 0

  • 0 1 2 3 4 5h 0 1 2 3 4 5h


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检验项目

  • 糖代谢有关的生化检查

  • 测定与低血糖相关激素


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糖代谢有关的生化检查

  • 空腹血糖检查:采集出现低血糖症状或服糖5h内的血液。

  • G耐量试验(OGTT和6hOGTT):反应性低血糖患者3-6h内出现低血糖

  • 激发试验:禁食试验及延长禁食试验、剧烈运动、饮食激发试验等


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测定与低血糖相关激素

  • 血清胰岛素或C肽的测定

  • 胰岛素或C肽释放试验

  • 胰岛素抗体

  • 胰岛素原抗体


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诊断方法

  • 空腹低血糖诊断

  • 餐后低血糖的诊断


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空腹低血糖诊断

  • <2.8 空腹12h血糖 >2.8

  • 空腹血浆I/G 延长饥饿72h的G和I/G

  • <0.3 >0.3 G<2.8 G>2.8

  • I/G I/G

  • <0.3 >0.3 <0.3 >0.3

  • 正 常 胰岛瘤 正 常 可能为胰岛瘤 正 常

  • 酒精中毒 酒精中毒

  • 营养不良

  • 肝功衰竭

  • 胰外肿瘤


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餐后低血糖的诊断

  • 5h OGTT的G值

  • 全部值>2.8 餐后值<2.8

  • 有症状 无症状 餐后低血糖

  • 重复5h OGTT 正常

  • 餐后任一值<2.8

  • 餐后低血糖


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第五节糖的检测技术和方法


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内 容

尿糖测定

血糖测定

糖耐量试验

糖化蛋白测定

酮体测定

测定胰岛素、胰岛素原和C肽的测定

要 求

掌握血糖及糖化血红蛋白的测定原理及临床意义;

熟悉各种糖测定的方法;

熟悉糖耐量曲线的制作;

了解其他体液糖测定方法及临床意义。

本节主要内容和要求


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测定方法分类

  • 按标本类型分类:血糖、尿糖、脑脊液糖等

  • 按糖的类型分类:葡萄糖、果糖和其他糖等

  • 按测定原理分类:定性、定量(化学法、酶法等)


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定性检测

  • 方 法 铜还原法(班氏试剂法) GOD试纸法

  • 特异性   非特异性  特异、仅G有反应

  • 检出下限   250mg/dl 100mg/dl

  • 干扰性   很多药物*  忽略不计

  • 费用    少    多

  • 自动化    无    有

  • *注意果糖、戊糖的鉴定


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定量检测

  • 测定血糖的方法均可,但以邻甲苯胺法最方便、实用

  • 正常排出量:<0.5g/24h


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临床意义

  • 常用于健康检查、普查、以对糖尿病者进行筛选,也可作为该病药物或食物治疗后的监测指标


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尿糖情况分析

  • 尿糖相关因素 生 理 肾糖阈 糖尿病 肾性尿糖 阈值↑*

  • 动脉血糖mg/ml 1 1.8 3 1.8 3

  • 肾滤过率ml/min 125 -- -- -- 80

  • 肾吸收率mg/min 250-300 -- -- 150 --

  • 尿糖定性情况 - + - ++ + -

  • *常见于糖尿病并发AS或肾小球毛细血管间硬化等疾病


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标本采集

  • 采血时间

  • 采血方法

  • 标本类型

  • 抗凝剂


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采血时间

  • 空腹(FPG测定)

  • 或服糖5h内(糖耐量试验)

  • 或出现低血糖症状的血液。


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采血方法

  • 动脉血糖(推荐方法,不易误诊)

  • 毛细血管血糖(浓度≈动脉血糖)

  • 静脉血糖(较动脉血糖低)

    • 空腹↓2-3mg/dl(0.1-0.2mmol/L);

    • 一般情况↓10-20mg/dl(0.5-1.0mmol/L);

    • 高糖饮食↓50mg/dl(3mmol/L))


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标本类型

  • 血浆3.9-6.1mmol/L(推荐采用)

  • 全血 3.6-5.3 mmol/L(受RBC比容和较多非糖还原物质的影响,较血浆血糖低10-15%)

  • 血清(放置时间长,血糖分解,不宜采用)


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抗凝剂

  • 草酸钾氟化钠2mg/ml,24h内可阻止G酵解。

  • 使用带分离胶真空管,可分离血浆和血细胞。


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测定方法

  • 葡萄糖分析方法比较

    • 无机化学法-----氧化还原法

    • 有机化学法—缩合法

    • 生物化学法--酶法

    • 其他

  • 测定原理和评价


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无机化学法(氧化还原法)

  • 方法 类型 原 理 用途及备注

  • 班氏法  半定量G+Cu+——→Cu2O↓ 尿糖测定

    (Benedict)

  • 磷钼酸法 定量G+Cu+——→Cu2O↓ 历史意义

    (Folin-Wu)分光Cu+ 磷(砷)钼酸盐 操作复杂、

    需制滤液、

  • 砷钼酸法 同上 蓝色络合物    特异性差、

  • 新铜试剂法 (660nm)  受还原物质影响

    结果偏高10%

  • 碱性高铁  同上G+Fe(CN)6-3 →Fe(CN)6-4 历史意义

     氰化物法     黄色  无色 Technicon曾用


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有机化学法(缩合法)

  • 方法 类型 原 理 用途及备注

  • 邻甲苯胺 定量G+邻甲苯胺→G基胺 操作简便、

    法(630nm) 无需滤液、

    特异性较高,

    中小医院使

    用普遍,很

    少用于自动


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生物化学法(酶法)

  • 方法 类型 原 理 用途及备注

  • 己糖激酶 定量G+ATP→G-6-P+ADP 血清尿液脑脊液、

    (HK)法 分光G-6-P + NADP+ 公认参考方法

    动态 →GA-6-P + NADPH 操作简便,特异

    终点  (340nm) 性和灵敏性均高

    手工、自动化分析

  • 葡萄糖氧 同上G+O2 → GA+H2O2 推荐常规方法

     化酶(POD) H2O2 + 染料→有色染料

     偶联法 (还原型) (氧化型) 可制试纸片定量

    (Trinder)  (4-氨基安替比林+酚 半定量筛选试验

        →红色琨类化合物505nm)


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生物化学法--酶法

  • 方法 类型 原 理 用途及备注

  • 葡萄糖氧 定量G+O2 → GA+H2O2 与HK法有最佳

     化酶氧消 电化学 用O2电极作极谱测定, 相关性

     耗法   动态 求O2的消耗量  (CX3生化仪)

    终点

  • 葡萄糖脱 定量G + NAD+→GA + NADH 偶有使用

     氢酶(GDH)分光   (340nm)可自动化分析

     法   动态


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其他

  • 方法 类型 原 理 用途及备注

  • 辐射能衰 定量 酶学方法2中的色素原 偶有使用

     减法 终点 吸收用于激发荧光的光 可自动化分析


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概念

  • 耐糖现象:一次给予大剂量G时,血糖水平仅略升高,不出现尿糖,且于2h内恢复到正常血糖水平。

  • 糖耐量试验:检测机体对糖的调节和处理(代谢)能力的方法。

  • 表现形式:糖耐量正常、降低与增加。


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耐量试验分类

  • 按给药方式分类:口服葡萄耐量试验(OGTT)、静脉注射葡萄耐量试验(IGTT)

  • 按试验作用分类:G耐量试验和应急G耐量试验、乳糖耐量试验(判断小肠对乳糖吸收能力)


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OGTT适应证

  • 妊娠性糖尿病诊断;

  • 空腹血糖在临界值(6-7mmol/L),而以疑为DM;

  • 以前耐量试验异常的危险人群;

  • 血糖浓度正常,有发展为DM可能的人群;

  • 出现肾病、神经病变和视网膜病而又无法作出解释者;

  • 流行病学研究手段


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OGTT标准化

  • 病人准备

  • 葡萄糖负荷量

  • 标本收集


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OGTT病人准备

  • 试验前3天,日摄食糖量≥150g;

  • 3天前停药(包括升降血糖的药物);

  • 受试前应空腹10-16小时;

  • 试验前、中,病人精神和身体处于休息状态;

  • 试验期禁食和及刺激物。


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OGTT葡萄糖负荷量

  • 成年人75g;

  • 妊娠妇女为100g;

  • 儿童按0.75g/kg体重,最大量≤75g;

  • 溶于250ml水中;

  • 5min内饮入。


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OGTT标本收集

  • 采血:服糖前采空腹血,服糖后隔30 min取样一次,共4次;必要时延长至6h;

  • 留尿:每隔1小时取样


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OGTT影响因素

  • 试验期    影响因素

  • 试验前  空腹时间、应激状态、胃肠功

          能、药物、禁食的程度

  • 试验中  糖的摄入量、体位、运动量、

          进食、情绪、吸烟

  • 试验后  标本采集、标本检测


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OGTT临床意义

  • 血糖浓度(mmol/L)

  • 10 c.糖尿病

  • b.耐量受损

  • 5 a.正常

  • d.耐量增高

  • 0 e.储存延迟

  • 0 30 60 90 120 150 时间(min)


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判断要点

  • 空腹血糖水平;

  • 服糖后的峰值血糖水平;

  • 服糖2h后血糖水平;

  • 尿糖情况。

  • 糖尿病患者由于INS绝对/相对不足,对糖负荷的耐受或处理能力降低,耐糖曲线的最大特征是耐量曲线延迟至空腹水平,重要的判断指标是服糖后2小时的血糖值。


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糖耐量试验结果比较

  •   空腹   峰值   2h 尿糖 症状

  • 耐量正常 <6.0  <10.0 <6.0  - -

  • 耐量受损 <8.0  >11.0 8.0-11.0 +- -

  • 糖 尿 病 >8.0  >10.0 >8.0 + +

  •   <6.0     >11.0 + +

  •      >8.0 8.0-9.0 + +

  • 耐量增高 <6.0 曲线平坦  - -

  • 储存延迟 <6.0 峰值提前  - -


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正常糖耐量

  • 空腹血糖≤6.0mmol/L;

  • 30~60min达峰值,但峰值<10 mmol/L;

  • 2 h内血G降至正常水平;

  • 尿糖(-)


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糖耐量受损

  • 空腹血糖<8.0 mmol/L

  • 服糖后30min、60min、90min血G≥11.0 mmol/L

  • 服糖2h后血G:8.0~11.0 mmol/L

  • 亚临床型或无症状的糖尿病


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糖尿病性糖耐量

  • 可有以下类型:

  • 空腹血糖≥8.0 mmol/L,峰值≥10 mmol/L,服糖后2h血G≥8.0 mmol/L,尿糖(+)

  • 空腹血糖正常,服糖后2h血G≥11.0 mmol/L

  • 空腹血糖≥8.0 mmol/L ,服糖2h后血G:8.0~9.0 mmol/L

  • 见于临床型糖尿病


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糖耐量增高型

  • 空腹血糖正常或低于正常;

  • 服糖后,血糖变化不大,呈平坦型耐糖曲线

  • 可见于胃排空延迟、小肠吸收不良、垂体功能减退等


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储存延迟型糖耐量

  • (与营养性低血糖相似)

  • 空腹血糖正常;

  • 服糖后峰值提前,30min达到最高峰,2h低于空腹水平

  • 常见于胃切除或严重肝病等


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应急(可的松)G耐量试验

  • 通过加强机体对胰岛素的分泌要求提高耐糖试验的敏感性。


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GHb基本概念

  • HBA1a1 *

  • HbA(>90%) HBA1a HBA1a2 *

  • Hb HbA1(7%) HBA1b

  • HbA2(2.5%) HBA1c *

  • HbF


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GHb的形成

  • 非酶促反应

  • 醛糖 氨基酸-NH2

  • 希夫氏碱

  • 重排

  • 酮胺


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GHb测定方法

  • 层析法

    • 阳离子树脂交换层析法*:常规方法,精密度高、操作简便、受HbF正干扰;GHb 5-8%

    • 亲和层析:常规方法,灵敏度高、操作简便、高度特异、干扰少;GHb 5-8%、GHbA1 3-6%

    • HPLC:参考方法


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GHb测定方法

  • 电泳

    • 琼脂糖凝胶电泳:快速、简便易行,受HbF正干扰

    • 等电聚焦电泳

  • 比色法

    • 化学比色法

    • 免疫透射比浊法*


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GHb临床意义

  • 诊断

  • 疗效判断

  • 预后判断


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诊断

  • GHb<8% 非DM

  • GHb>9% DM准确度78%、灵敏度68%、特异性94%

  • GHb>10% DM准确度89%、灵敏度43% 、特异性99%


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疗效判断

  • 作为糖尿病长期控制的良好指标,

  • 反映测定前2-3个月内受试者血糖水平。


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预后判断

  • GHb<8-10% ,合并视网膜病者,提示病变为中等程度;

  • GHb>10% ,为严重程度,预后较差。


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GSP概念

  • 形成机制与糖化血红蛋白相似,唯蛋白质的糖化主要发生在赖氨酸的ε-氨基上,糖化的白蛋白和其他蛋白质即称为果糖胺。


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GSP测定(果糖胺法)

  • 层析法:柱层析、亲和层析

  • 比色法:

    • 果糖胺 环状衍生物 有色化合物

      强酸 硫代巴比妥酸

      果糖胺

    • 四氮唑蓝(氧化型) 四氮唑蓝(还原型)

    • 紫红色 550nm


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GSP临床意义

  • GSP可反映患者近期(过去1-2周)平均血糖水平,不受血糖浓度的影响


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酮体概念

  • (20%)乙酰乙酸

  • H CO2

  • (78%)β羟丁酸 (2%)丙酮


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乙酰乙酸测定

  • Gerhard’s氯化铁法

  • 硝普钠反应


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临床意义

  • 酮血症诊断对指导胰岛素治疗最有价值,较血糖提供更多的信息。


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本章思考题

  • 糖?

  • 血糖?

  • 糖尿病?

  • 低血糖?

  • 实验室诊断?

  • 测定方法?


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