Patol gia krvn ch org nov

Patol gia krvn ch org nov PowerPoint PPT Presentation


  • 853 Views
  • Uploaded on
  • Presentation posted in: General

Anmie. Defincia: znenie poctu erytrocytov v objemovej jednotke krviA. posthemoragickAktna p.a. po vcom krvcan... okov stav, po takom krvcan exsangvincia smrt vykrvcanmChronick p.a. stimulcia regenercie kostnej drene (tukov dren sa transformuje na cerven), postupne s

Download Presentation

Patol gia krvn ch org nov

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Presentation Transcript


1. Patológia krvných orgánov

2. Anémie Definícia: zníženie poctu erytrocytov v objemovej jednotke krvi A. posthemoragické Akútna p.a. – po väcšom krvácaní... šokový stav, po tažkom krvácaní – exsangvinácia – smrt vykrvácaním Chronická p.a. – stimulácia regenerácie kostnej drene (tuková dren sa transformuje na cervenú), postupne sa rozvíja mikrocytová hypochrómna anémia Anémie hemolytické Uvolnené železo sa hromadí ... hemosideróza, stúpa hladina bilirubínu... hemolytický ikterus, žlc je pleiochrómna. Kostná dren: hyperplázia, niekedy extramedulárna hemopoéza (v peceni). Slezina je zväcšená. Diseminované trombózy s tvorbou infarktov. Prudká hemolýza má za následok hemoglobinurickú nefrózu. Sférocytóza detí : dominantne dedicná, s prejavmi v detskom veku (konštitucné stigmy: turicefalia, exoftalmus, gotické podnebie, polydaktýlia). Sférocyty (menšie gulovité erytrocyty). Hemolýza prebieha v menších krízach , slezina je velká, v peceni je hemosideróza, hyperplázia kostnej drene.

3. Sférocytóza dospelých : dokázané protilátky proti erytrocytom, sférocytóza je prejavom nie prícinou hemolýzy. Drepanocytóza – dominantne dedicná, postihuje cernochov, ktorí sú potom rezistentní na maláriu. Talasémia – dedicná anémia Stredomoria. Tercíkovité erytrocyty lahko hemolyzujú. Prícinou je odchýlnost hemoglobínu. Paroxyzmálna nocná hemoglobinúria – záchvatovitá hemolýza v spánku. Enzymopatické hemol. an.: vrodený alebo získaný defekt metabolicky významných enzýmov. Anémia pri infekciách Morbus hemolyticus neonati (fetálna erytroblastóza): inkompatibilita krvi fétu a matky, najmä v Rh systéme. Protilátky prenikajú do fétu placentou a spôsobia hemolýzu. Extramedulárna krvotvorba nepostacuje ... rozvíja sa anémia (v krvi erytroblasty a normoblasty), hepato-splenomegália, icterus neonati gravis a hydrops foetus congenitus...foetus maceratus (autolyzovaný mrtvy plod). Vždy riziko poškodenia gangliových bb. mozgu nekonjugovaným bilirubínom ... jadrový ikterus

4. Anémia metabolicky podmienené Hypochrómne a. : nedostatocná tvorba hemoglobínu vdaka nedostatku Fe. Prítomné mikrocyty – bledé a malé erytrocyty. Bežne sa vyskytuje pri chronickom krvácaní a pri nedostatku Fe v strave (kozie mlieko!). Faberova an.: mikrocytárna an. Prevažne u žien spojená s achlórhydriou pri chronickej atrofickej gastritíde s dysfágickými tažkostami a xerostómiou, glositídou a ragádami ústnych kútikov. Chloróza: vzácna, u mladých žien, prícinou je nedostatocná rezorpcia Fe z potravy. Typická bledost kože s nazelenalým nádychom. Sideroachrestické an.: viazne inkorporácia Fe do hemoglobínu. Perniciózna an.: pri nedostatku Castleho antiperniciózneho faktora, ktorý spolu s vitamínom B 12 umožnuje transformáciu kyseliny listovej na leukovorín, potrebný pre cervenú krvotvorbu. Je hyperchrómna, charakterizovaná megaloblastami (abnormálne velké erytrocyty).

5. Asociovaná s nálezmi: atrofická gastritída, autoprotilátky proti parietálnym bunkám v žalúdku, Hunterova glositída na jazyku, „tygrovité srdce“ (steatóza), steatóza v peceni a oblickách, v mieche edém, demyelinizácia zadných a postranných miešnych povrazcov. Anaplastické an.: atrofia kostnej drene. Ide o drenový útlm (možné postihnutie len erytropoézy alebo celkový útlm=panmyeloftíza, panmyelopatia) Útlm leukopoézy = agranulocytóza Útlm trombopoézy = trombocytopénia Makroskopicky je kostná dren rôsolovitá, želatinózna Mechanizmus: toxický (Pb, P, benzén,...), alergický, infekcný al. nejasný. Chronický útlm môže prejst do myeolosklerózy. Anémie splenické : klinicky sa prekrývajú s termínom hypersplenizmus (splenomegália, anémia, leukopénia s trombocytopéniou)

6. polycytémia Def.: zvýšenie poctu erytrocytov v objemovej jednotke krvi Polyglobúlia : pri chronickej hypoxémii, srdcových chybách, chronických plúcnych chorobách, chronickej otrave kobaltom a pri ochoreniach obliciek. Polycytaemia vera (m.Vaquez-Osler): chronická polyglobúlia, zvýšené množstvo krvi (pletora), splenomegália, prekrvenie všetkých orgánov, casto trombóza slezinných vén s infarktami, hemoragická diatéza (krvácanie z nosa, úst, žalúdka, do mozgu,...)

7. Agranulocytóza a lymfoftíza Agranulocytóza : obdoba anémie v bielom krvnom rade (týka sa predovšetkým neutrofilných granulocytov). Miernejší úbytok = leukopénia, selektívny úbytok lymfocytov=lymfopénia, monocytov=monocytopénia. Klasická agranulocytóza=súcast drenového útlmu, casto v rámci aplastickej anémie. Priebeh: akútny, podlomená rezistencia organizmu. Príciny: ako pro aplastickej anémii. Leukocytóza Zmnoženie leukocytov: neutrofília, eozinofília, bazofília, lymfocytóza, monocytóza. Neutrofília – pri infekciách, s posunom dolava (vyplavovanie menej zrelých foriem leukocytov)..extrémny stupen=leukemoidná reakcia

8. Infekcná mononukleóza: akútna viróza (E-B vírus) mladých jedincov s benígnym priebehom. Serologicky – pozitívna Paul-Bunnelova reakcia. Klinicky: horúcka, zväcšenie lymfat. uzlín, sleziny, v krvi leukocytóza. Infekcná lymfocytóza: tiež benígne ochorenie detí, zacína katarom HDC, zmnožujú sa lymfocyty. Trombocytopénie Esenciálne t. : idiopatická trombocytopenická purpura, najcastejšia forma na princípe drenového útlmu trombopoézy. Väcšinou protilátka proti trombocytom. Postihuje viac ženy a deti. Pocet megakaryocytov v kostnej dreni je znížený!

9. Trombocytolytická trombocytopénia: Tr sú poškodené protilátkami a odbúravajú sa v slezine. Trombocytárna akroangiotrombóza: trombocytopénia s pocetnými trombózami arteriol v rôznych orgánoch, má smrtelný priebeh. Syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC)=konzumpcná koagulopatia: vzniká aktiváciou koagulácie pri rozsiahlych poraneniach, pri septických stavoch, embólii plodovej vody pri operácii plúc, prostaty pri nádorových ochoreniach, ...Princíp: vyplavenie tromboplastínu do krvi s tvorbou hyalínnych trombov v kapilárach, najmä obliciek a plúc s aktiváciou fibrinolytického systému, rozpustením vytvorených trombov a spotrebovaním fibrinogénu a trombocytov. Nedostatok koagulacných faktorov spôsobí akútny defibrinacný syndróm s tažkým krvácaním. Ak nedôjde k fibrinolýze (blokáda fibrinolytického systému)-pretrváva obštrukcia mikrocirkulácie s následnou ischemizáciou.

10. Wiskottov-Aldrichov syndróm: trombocytická purpura+ chronický ekzém+ anémia+ všeobecný pokles odolnosti voci infekciám. Trombocytická-trombocytopenická purpura: vzácna, ústi do zlyhania obliciek. Hemolyticko-uremický syndróm: hlavne deti, mechanizmus: toxické pôsobenie E. Coli na endotel ciev. Obraz: trombotizácia drobných ciev+hemolytická anémia+hematúria+hemorágia GIT-u. Ústi do zlyhania obliciek (nekróza kôry s fibrínovými uzávermi v glomeruloch a aferentných cievach).

11. koagulopatie Vrodené: Hemofília A : nedostatok faktora VIII, väzba na chromozóm X s postihom mužov, len výnimocne žien. Prejavy: nezadržatelné krvácanie po poranení, chir. zákrokoch, spontánne do klbov. Liecba : koncentráty faktora VIII. ,s rizikom prenosu hepatitídyB a AIDS. Hemofília B – deficit faktora IX (Christmas). Afibrinogenémia a dysfibrinogenémia – chýbanie fibrinogénu alebo výskyt jeho porušených foriem vo vrodenej a získanej forme. Získané: DIC – (vid vyššie).

12. Purpury – z cievnych prícin Avitaminóza C – porucha tvorby kolagénu v cievnej stene – krvácavost Hereditárna hemoragická teleangiektázia (m. Osler-Rendu-Weber): dedicná ektázia (rozšírenie) drobných ciev (kože, slizníc, orgánov) s ruptúrou a krvácaním. Purpura Henochova-Schonleinova: v krvi cirkulujú imunokomplexy, ktoré sa deponujú v cievach+v glomeruloch obliciek. Dôsledkom je purpura+artritídy+crevné koliky+fokálna glomerulonefritída s hematúriou.

13. Myelodysplastický syndróm Súhrnné oznacenie pre príbuzné poruchy krvotvorby, najmä u starších jedincov. Nález : liecbe odolávajúca (refraktérna) anémia so zmnožením blastov v kostnej dreni a v periférnej krvi + trombocytopénia (krvácanie) a granulocytopénia (infekcie). Castou komplikáciou je fibróza kostnej drene. Celý obraz sa môže blížit k myeloproliferatívnemu ochoreniu, v 1/5 prechádza do akútnej leukémie. Myeloproliferatívne ochorenie Proliferácia niektorého z troch vývojových radov drenovej krvotvorby (erytrocyty, granulocyty, trombocyty).

14. Hemoblastózy a hemoblastómy Vo väcšine sú nádory krvotvorby (hemoblastózy a hemoblastómy) malígne ochorenia, z histologického hladiska sú pestré a jednotlivé formy môžu do seba navzájom plynule prechádzat. Hemoblastózy- nevytvárajú makroskopicky zretelné nádorové ložiská, ide o infiltráciu tkanív nádorovými bunkami, ktoré sú väcšinou vyplavované do periférnej krvi. Hemoblastómy-vytvárajú makroskopicky viditelné ložiská a zakladajú metastázy. Existujú aj tranzitórne formy, kedy okrem väcších ložísk dochádza k mikroskopicky dokázatelnej infiltrácii tkanív, prípadne vyplavovaniu týchto buniek do periférnej krvi.

15. Leukémie Akútne leukémie sú klasifikované podla postihnutia bunkového vývojového radu: myeloidné (akútna myelóza), lymfoidné, monocytárne. V kostnej dreni a orgánových infiltrátoch dominujú nezrelé bunkové formy, ktoré môžeme identifikovat cytochemickými reakciami. Kostná dren- makroskopicky nenápadná, miestami výrazne cervená. Slezina zväcšená (menej ako pri chronických). Histologicky difúzna infiltrácia leukemickými bunkami. Lymfatické uzliny sú zväcšené (pri lymfoidnej forme viac), infiltrované. V peceni infiltrácia prevažne periportálne. Postihnuté sú tiež oblicky, testes, slinná žlaza. Pri všetkých je leukemická a aleukemická forma ( s vyplavovaním alebo bez vyplavovania nádorových buniek do periférnej krvi). Pri AML sú v periférnej krvi okrem typických nezrelých buniek aj vyzreté granulocyty-chýbajú prechodné vývojové štádiá: hiatus leukaemicus (výpadok vo vývojovom rade).

16. Chronické leukémie: Chronická myeloidná leukémia (chronická myelóza): bujnenie granulocytového radu, typická prítomnost Ph chromozómu (Philadelphia chromozóm na 22. chr.).Leukemické bunky sú chudobné na alkalickú fosfatázu. Kostná dren je žltá (pyoidná), ako aj krvné zrazeniny.Krvotvorba je potlacená leukemickými bunkami. Slezina zväcšená s castými infarktami, LU zväcšené a infiltrované. V peceni infiltrácia v sínusoidách. CML sa koncí po niekolkých rokoch blastickým zvratom. Varianty CML: neutrofilná, eozinofilná, bazofilná. Chronická lymfoidná leukémia (chronická lymfadenóza): prevažne z B-lymfocytov. Výrazne zväcšené: slezina, lymfatické uzliny (homogénna infiltrácia) . Infiltrovaný aj lymfatický aparát GIT, kostná dren, pecen, týmus. Dalej aj oblicky, slinné žlazy, dura mater, gingivy...

17. Plazmocytová leukémia: vystupnovanie zmien pri myelóme, nádorové plazmocyty infiltrujú kostnú dren a dalšie tkanivá, tvoria sa paraproteíny. Chronická erytrémia- málo castá Polycythaemia vera - opísaná pri polycytémiách. A iné Monoklonálne gamapatie Plazmocytárny myelóm: systémová monoklonálna nádorová proliferácia plazmocytov s infiltráciou kostnej drene, tvorbou nádorových uzlov v kostiach s osteolýzou a fraktúrami. Nádor produkuje paraproteíny (patologické proteíny), ktoré sa vylucujú mocom (paraproteinúria ) a spôsobujú v oblickách paraproteinurickú nefrózu (pri kryštalizácii paraproteínu v distálnych úsekoch nefrónu). V súvislosti s paraproteínmi vzniká amyloidóza.

18. Plazmocytóm: lokalizovaná forma systémového postihnutia pri myelóme. Postihuje kosti alebo je extraoseálna (postihuje kožu, sliznice, farynx). Má protrahovanejší priebeh a lepšiu prognózu ako systémový. Primárna makroglobulinémia: systémové lymfoproliferatívne ochorenie s produkciou monoklonálneho IgM. Choroba tažkých retazcov: obraz podobný ako pri chronickej myeloidnej leukémii. Proliferácia makrofágov Malígna histiocytóza: nádorové bujnenie systému mononukleárnych fagocytov, bunky majú charakter histiocytárnych makrofágov. Histiocytóza X:infiltrácia histiocytárnych makrofágov v kostiach, vnútorných orgánoch a koži.

19. Eozinofilný granulóm – najbenígnejší, osteolytický nádor, dlho nemetastázuje. Morbus Abt-Letterer –Siwe: akútna forma s postihnutím malých detí s rýchlym priebehom. M.Hand-Schuller-Christian: chronická forma, deštruktívna lézia kostí+postihnutie plúc, tyreoidey, LU, sleziny, pecene, menej casto kože, vaginálnej sliznice. Proliferácia mastocytov: málo frekventovaná malígna mastocytóza (malígne bujnenie mastocytov).

20. Malígne lymfómy-hemoblastómy lymfocytového radu Bližšia klasifikácia vychádza zo znalostí transformácie lymfocytov v priebehu funkcnej diferenciácie. Materská bunka sídli v kostnej dreni a dáva vznik T a B-lymfocytom. B-lymfocyty putujú krvou do lymfoidného tkaniva – v uzlinách do reaktívnych centier. Tu získavajú formu centrocytov, centroblastov, mimo folikuly sa menia na B-imunoblasty. Diferenciácia T-lymfocytov prebieha v parakortikálnej zóne. Všetky transformacné štádiá sú potenciálnym východiskom nádorového bujnenia. Hodgkinova choroba (malígny lymfogranulóm): bujnenie B-lymfocytov. Klinicky sú zdurené lymfatické uzliny, undulujúce horúcky, splenomegália, niekedy eozinofília periférnej krvi. V uzlinách sú nádorové infiltráty bunkovo pestré, majú sklon k nekrotizácii a jazvovateniu. Slezina: tmavocervenohnedá so žltými škvrnami od nekróz (porfýrová).

21. Klasifikujeme typy: s predominanciou lymfocytov,nodulárnou sklerózou, zmiešanou bunkovitostou a s lymfocytárnou depléciou. Non-hodgkinovské lymfómy: väcšinou vychádzajú z lymfatických uzlín, niekedy z lymfatického tkaniva tráviaceho a dýchacieho systému. Diseminujú do iných lymfatických uzlín a dalších tkanív (sleziny,pecene a kostnej drene). Dva medzné varianty: L.nodulárne (folikulárne) – vychádzajú z B-lymfocytov. L.difúzne – z B- a T-lymfocytov, difúzne prestupujú tkanivá.

22. Lymfoidné orgány a ich patológia

23. Rozdelenie lymfoidných orgánov primárne: thymus bursa Fabricii sekundárne: lymfatické uzliny slezina subepitelové tkanivo multipotentné kmenové bb. sa vplyvom primárnych lymfoidných orgánoch menia na diferencované lymfocyty rozmiestnené v sekundárnych lymfoidných orgánoch rýchlo sa množia po kontakte s antigénom

24. imunologicky aktivované: a) tymus dependentné - T-lymfocyty b) tymus independentné - B- lymfocyty (bone marrow)

25. Týmus –detská žlaza

26. epitelový základ v 6. týždni intrauterinného života obojstranne z prevažne tretích žiabrových vydutín najvyššia relatívna hmotnost v case narodenia (10-16 g) rastie rýchlo do 2.-3. roka pomalšie do puberty (30-40 g) i n v o l ú c i a (ubúda parenchým na úkor väziva)

27. dva druhy buniek epitelové - pospájané velkým množstvom dezmóz, tzv. epiteloretikulové bb., prevažujú v dreni lymfocyty - tymocyty: v kôre prevažujú malé lymfocyty retikulárny epitel obklopuje lymfoidné tkanivo bez zárodocných centier funkcia týmu diferencovat kmenové bunky na prospektívne imunokompetentné T- lymfocyty, ktoré patria k recirkulujúcim bunkám usadeným v sekundárnych LO: v periarteriálnych pošvách sleziny v parakortexe LU

28. Patológia týmusu Vývojové odchýlky – ektopia: ektopický t. ektopické tymické cysty ektopické tymické neoplazmy Akútna involúcia regresívna zmena pri kachektizácii, hladovaní, infekcii a intoxikácii Hyperplázia primárna: vzácna, u detí ako status thymolymphaticus (pastózne deti- znížená rezistencia, niekedy náhla smrt po termickom alebo infekcnom inzulte) sekundárna: pri myastenia gravis, m. Basedowi, m. Addisoni (pri celkovej hyperplázii lymfoidného tkaniva)

29. Tumory - klasifikácia Epitelové Thymoma – zánik myoidných bb. – fagocytóza retikulárnymi bunkami pravdepodobne na základe autoimunitných reakcií proti svalovine – vzniká myastenia gravis (podkladom okrem tymómu aj karcinóm alebo hyperplázia) Histologicky : benígny tymóm z retikulárneho epitelu, niekedy s výraznou prímesou lymfoidného tkaniva. myastenia gravis - reakcné centrá ako prejav autoimunitnej reakcie -paraneoplastický prejav: s red cell anapláziou, a hypogamaglobulinémiou malígny tymóm:

30. Tymický karcinóm – pocetné mitózy, metastázy (niekedy súcasne myastenia gravis) nízka diferenciácia, prerastá mediastínum (pleura, plúca, perikard, thyreoidea, cievy) skvamózny lymfoepithelioma –like sarkomatoidný svetlobunkový bazaloidný mukoepidermoidný papilárny nediferencovaný adenokarcinóm Tumory medzi tymómom a tymickým karcinómom – „borderline“ - hranicné

31. Neuroendokrinné tumory: karcinoidy malobunkové karcinómy velkobunkové neuroendokrinné ca. Germinatívne tumory seminóm (primárny má dobrú prognózu) embryonálny karcinóm Yolk-sac t. choriokarcinóm teratóm : matúrny / imatúrny/ s malígnou komponentou

32. Lymfoidné, histiocytické dendritické tumory: Hodgkinov l. (nodulárna sleróza) mediastinálny large B-cell L. T-lymfoblastický L. B- l. extranodálnej marginálnej zóny Langerhans-cell histiocytóza histiocytický lymfóm folikulárny dendritický tumor iné

33. Mezenchýmové tumory: lipóm tymolipóm tymoliposarkóm solitárny fibrózny tumor malígny rabdoidný t. iné

34. slezina

35. najväcšie nahromadenie lymforetikulového tkaniva v lavej klenbe bránice vlavo za žalúdkom velkost je variabilná: 80-150g je norma množstvo krvi - cast, ktorá sa nezúcastnuje cirkulácie Funkcia sleziny: rezervoár cervených krviniek lymfopoetická f. v rámci blastickej transformácie lymfocytov - biela pulpa fagocytárna f. imunitná

36. patológia sleziny Malformácie agenéza v asociácii s inými chybami spleniculus - akcesórna (prídatná slezina) polysplenia - v syndromológii lien lobatus Spenomegália – tumor sleziny – hmatné zväcšenie sl. (viac ako 3-krát): amyloidóza, zápaly, venostáza, hemolýza, extramedulárna hemopoéza, hemoblastózy, tezaurizmózy

37. Metabolické a regresívne zmeny nekróza: selektívna škvrnitá - Feitis pri urémii a infekciách atrofia - v starobe: involúcia Malpigiho teliesok a fibróza cervenej pulpy amyloidóza: folikulárna (ságová) alebo difúzna (šunková) steatóza - pri tažkom diabete, pri cholesterolóze, chronickom ochorení obliciek, ... pigmentácie: hemosideróza melanín antrakóza exogénne pigmenty

38. poruchy cirkulácie 1. Hyperémia - venózna ( pasívna ) pri kardiálnej insuficiencii - venostáza pri trombóze lienálnej vény (akútne alebo chronicky) venostáza pri pecenovej cirhóze (PH) 2. Anémia - pri tažkej celkovej anémii po náhlej strate väcšieho objemu krvi Infarkt : pri embolických ochoreniach (endokarditída, nástenná trombóza LK a LP, zápaly artérií - polyarteriitis nodosa) pri trombóze lienálnej vény

39. zápaly akútny septický tumor: reakcia RES nie vždy charakteru klasického zápalu aj pri aseptických procesoch predovšetkým zmeny pulpy – aktivácia u detí „folikulárny tumor“ prícina – vztah k bakteriémii a imunitnej stimulácii /príklady/ chronický zápalový tumor: pri protrahovaných infekciách hyperplázia a hyperémia pulpy... indurácia splenitis purulenta: neobycajne zriedkavý nález abscesov - miliárny

40. tuberkulóza sl.: miliárny rozsev – najcastejšie velkouzlová tbc zvápenatené uzly tbc splenomegália – znacné zdurenie sarkoidóza granulómy syfilis aktinomykóza histoplazmóza pri protozoárnych infekciách

41. Tumory sleziny hematolymfoidné: vo všeobenosti sú lymfómy situované do bielej pulpy, zatial co leukémie do CP /s výnimkou B-cell CLL) Potrebné nasledovné kroky: hmotnost – signif. viac ako 500 g excidovanie systematicky po 2-3 mm plátkoch (velmi malé ložisko pri HL) makroskopický obraz povrchu je dôležitý splenické hilárne LU – musia byt histologizované, niekedy sa z nich lahšie klasifikuje lézia imunohistochémia zmeny pri reaktívnych léziách, inf., autoimúnnych ochoreniach, Castleman disease a autoimun. lymfoproliferat. syndróme - hyperplázia BP

42. prezencia obrovských lymfoidných bb. môže byt pri „large cell“ lymfóme aj pri inf. mononukleóze (tu + infiltrácia fibróznych trabekúl a intimy) Primárny lymfóm zriedkavý, situovaný v slezine a / alebo slez. hilových LU splenomegália, s/bez teploty, trombocytopénia najrôznejšie varianty non – HL, najcastejšie „ diffuse large cell ly. „ výskyt aj prim. histiocytic. lymfómu a HL

43. Lymfómy a leukémie s disemináciou do sleziny splenický B-lymfóm margin. zóny hepatosplenický t-bb. lymfóm hairy cell leukemia systémová mastocytóza histiocytické proliferácie pri iných ochoreniach Nehematolymfoidné tumory Vaskulárne hemangióm lymfangióm hemangioendotelióm angiosarkóm Kaposiho sa. hemangiopericytóm

44. Iné iné sarkómy inflamatórny tumor splenický hamartóm cysty: epitelové, mezotelové,parazitické

45. Lymfatické uzliny

46. Histológia a funkcia Fibrózna kapsula s jemnými trabekulami vysielanými do parenchýmu cortex: B-bb. folikuly paracortex: populácia T-lymfocytov (malé a väcšie blastické)+his tiocyty, Langerhans cells, dendritické bb. medulla a hilus – bohatá na plazmocyty Extranodálne lymfoidné tkanivo: neokapsulované mukozálne /vrátane Waldayerovho kruhu/, intestinálny, respiracný trakt

47. imunologická ochrana.... Mucosal-associated lymphoid tissue (MALT) tu absentujú kapsula a sínusy dve komponenty: B-bb.folikuly odseparované T – bb. interfolikulárnou zónou

48. patológia Akútna nešpecifická lymfadenitída: reakcia regionálnych Lu na prítomnost zápalového ložiska (pneumónia-hílové uzliny, enteritída-mezenteriálne Lu, chrípka-tracheálne LU,... ), poprípade uzliny v povodí nádoru. Makroskopicky: zdurenie, prekrvenie, zacervenanie. Histologicky: velké folikuly s mitózami, v sínusoch leukocyty a makrofágy. Opakované a tažšie zápaly – fibróza. Lymfadenitis abscedens : pyogénne baktérie sa množia, dochádza k hnisavej kolikvácii-absces s možnostou prevalenia Chronická nešpecifická lymfadenitída: vystupnovanie a pokracovanie reakcie pri dlhodobom pôsobení podnetu: uzliny sú zväcšené, tuhšie, elastické (krcné LU pri zubnom granulóme, subinguinálne LU pri ulcus cruris). Histologicky výraznejší podiel plazmocytov, tendencia k tvorbe kapilár a väziva...fibrotizácia.

49. Uzliny sú filtrom dalšieho prieniku baktérií a jednak sa v nich rozvíja imunitná reakcia. V histológii – hyperplázia folikulov (B-zóna), hyperplázia parakortexu ( T-zóna), sínusová histiocytóza alebo zmiešaná hyperplázia. Folikulárna hyperplázia: velké zárodocné centrá (casto u angín, tracheobronchitíd, v I.a II. štádiu syfilisu, pri reumatoidnej artritíde, AIDS. Pri AIDS –folikulóza- do zárodocných centier prenikajú lymfocyty z pláštovej zóny. Treba odlíšit od folikulárnych lymfómov. Castlemannova choroba (angiofolikulárna hyperplázia):podobná lymfómu. Postih mezenteriálnych a mediastinálnych LU. Obvykle benígna.

50. Granulomatózne hnisavé lymfadenitídy: choroba macacieho poškrabania – benígna lymforetikulóza po poranení mackou uzliny v axile a na krku sa zväcšia – epiteloidné granulómy s ložiskami hnisavého zápalu Mezenteriálna lymfadenitída: prevažne u detí, náhle po prekonanej angíne. Klinicky: bolesti v podbrušku, tachykardie, teploty okolo 40 stup.C., leukocytóza, nauzea, zápcha. Riziko zámeny s apendicitídou. Etiologia: Yersinia enterocolitica. Lymphogranuloma venereum: Chlamydia trachomatis ako etiolog. agens, podobne aj pri ulcus molle, maleu, brucelóze. Granulomatózne nekrotizujúce lymfadenitídy: pri tularémii, pri bubonickom more , antraxe. Granulomatózna lymfadenitída: tuberkuloidné granulómy bez kazeifikácie: sarkoidóza, m.Crohn, alergická granulomatóza. Tbc lymfadenitída: miliárne uzlíky alebo nešpecifická difúzna hyperplázia (vela epiteloidných bb., Langhansových bb. je málo) alebo lymphadenitis caseosa.

  • Login