Troubles hydro- électrolytiques graves A propos de quelques cas

1. Troubles hydro-électrolytiques gravesA propos de quelques cas DES Anesthésie Réanimation - 2007 Philippe GOUIN CCA – Réanimation Chirurgicale CHU - Rouen

2. Madame K, 63 ans

3. Vous êtes l’anesthésiste de garde et vous êtes appelé par votre collègue urologue pour Madame K, qui présente une hypotension et une hyperkaliémie à 7,2 mmol/L • Cette patiente vient d’être hospitalisée car est porteuse de sondes JJ et présente un sepsis à porte d’entrée probablement urinaire (BU positive) • Elle est sous céfotaxime et gentamycine depuis 48 h et doit bénéficier du changement des JJ • ATCD : • HTA sous Renitec et Avlocardyl • Fibrose rétropéritonéale suite à une curiethérapie pour néo du col • Mise en place de sondes JJ il y 5 mois dans un contexte d’insuffisance rénale aiguë obstructive, • Pyélonéphrite à E coli il y a 2 mois : Changement des JJ

4. A votre arrivée : • FC : 55, TA : 8,5/5, FR : 25, SpO2 : 90 sous 6l • Elles marbrée, oligurique et fébrile à 39°5 • Les médicaments habituels ont été poursuivis, en plus du céfotaxime et de la gentamycine • L’ECG montre des ondes T pointues et amples de façon diffuse, les QRS sont de largeur normale • Le bilan biologique montre : • Une kaliémie à 7,2 qui a été vérifiée à 7,4 mmol/L • Une insuffisance rénale : Urée à 16,4 mmol/L, Créat 102 mmol/L • À la gazométrie : pH à 7,32, PO2 à 9,1, PCO2 à 4,3, RA à 15,4 • Un ECBU ancien montrant un E coli multirésistant

5. Diagnostic ?Conduite à tenir ?

6. Diagnostic • Vous concluez à un sepsis sévère à porte d’entrée urinaire • Associé une insuffisance rénale aiguë multifactorielle • Fonctionnelle • Tubulo-intersticielle (Amiklin) • Obstructive? • Aggravation due • À la poursuite des IEC et des b-bloquants • À une antibiothérapie non adaptée • Avec hyperkaliémie sévère

7. Causes d’hyperkaliémie dans ce cas clinique ?

8. Conduite à tenir devant une hyperkaliémie C’est une urgence thérapeutique !

9. Eliminer une fausse hyperkaliémie • A envisager notamment si • L’ECG est strictement normal • Il n’existe pas de cause évidente, en particulier d’insuffisance rénale associée • Causes de fausse hyperkaliémie • Prélèvement sanguin difficile, avec garrot laissé longtemps en place • Centrifugation tardive du tube (à domicile) • Thrombocytémie > 1 000 000 • Libération de potassium plaquettaire lors de la coagulation • Refaire le dosage, au mieux sur sang artériel

10. Symptômes • Neuromusculaires : non spécifiques et tardifs • Paresthésies des extrimtés et péribuccales • Rarement paralysie flasque ascendante • Troubles de la conduction : font toute la gravité des hyperkaliémie • Risque : arrêt cardiaque, mort subite • Nécessité de réaliser un ECG rapidement devant toute hyperkaliémie confirmée

11. ECG • Corrélé approximativement à l’importance de la kaliémie • Ondes T pointues, amples, diffuses, à base étroites : K+ : 6-7 mmol/L • Troubles de conduction atrioventriculaire • BAV I : K+ : 6-7 mmol/L • BAV II • BAV III : K+ > 8 mmol/L • Trouble de conduction intraventriculaire : • Elargissement du QRS > 0,12 sec (conduction intraventriculaire) : K+ : 7-8 mmol/L • Au maximum fusion du QRS avec l’onde T • Troubles du rythme ventriculaires • TV - FV • Asystolie

12. Diagnostic étiologique • 3 grands cadres étiologiques • Excès d’apport • Redistribution : Hyperkaliémie de transfert • Défaut d’élimination rénale

13. Excès d’apports • Alimentaire : pas en cause, sauf chez l’insuffisant rénal • Iatrogène : correspond à 50% des hyperkaliémies • Excès de KCl dans les perfusions • Attention au Ringer lactate : 400 mg/L de KCl • Solutions à base de sels potassiques : pénicillines… • Culots globulaires un peu ancien… • Certaines préparations de renutrition entérale

14. Redistribution : Hyperkaliémie de transfert • Acidose métabolique • 0,6 mmol/L pour 0,1 pH • Surtout au cours des acidoses hyperchlorémiques et à trou anionique augmenté à anions inorganiques (aspirine, éthylène glycol, méthanol…) • Moins dans les acidoses lactiques ou les acidocétoses • Carence en insuline, hyperglycémie, hyperosmolalité • Même en cas de syndrome de poyurie-polydypsie • L’hyperkaliémie des acidocétoses n’est pas due à l’acidose mais à l’hypertonicité extracellulaire • Catabolisme tissulaire • Contexte évocateur : rhabdomyolyse, lyse tumorale spontanée ou induite par la chimiothérapie • Médicaments • b bloquants non sélectifs, célocurine, digitaliques, fluorures, cyanure… • Exercice physique • 0,3 mmol/L (marche lente) jusqu’ à 2mmol/L, retour à la normale en qq min

15. Défaut d’élimination rénale • Insuffisance rénale • Aiguë : hyperkaliémie sévère, notamment en cas d’anurie, de rhabdomyolyse ou d’hémolyse • Chronique : Augmentation de la kaliémie chez le patient oligurique ou anurique • La kaliurèse est en général maintenue tant que persistent une sécrétion d’aldostérone et une diurèse suffisantes • Hypoaldostéronisme • Diminue l’excrétion rénale de potassium • Effets sur la kaliémie majorés par une insuffisance rénale associée • Biologiquement : hyperkaliémie et acidose métabolique hyperchlorémique modérée • Déficit sélectif en aldostérone (AINS, IEC, ARA 2, héparine, certaines néphropathies...) ou résistance à l’aldostérone (spironolactone) • Acidose tubulaire hyperkaliémique de type I • Uropathies obstructives, drépanocytose

16. En définitive • Diagnostic étiologique des hyperkaliémies repose sur des paramètres cliniques et biologique simples : • Anamnèse • Analyse des prescriptions et du régime alimentaire • Bilan biologique de base • Ionogramme, glycémie, urée, créatinine, GDS

17. Traitement : les principes • C’est une urgence thérapeutique • Dépend de la cause, de la sévérité, du risque de récidive • Le risque est au troubles cardiaques • Leur présence même modérée (onde T pointue) doit faire initier un trautement incisif • Risque de progression rapide vers des troubles plus graves • 3 axes thérapeutiques • Protection myocardique • Transfert intracellulaire • Elimination (rénale, digestive) • Dépendent de la présence d’une diurèse ou non

18. Les traitements • Protection myocardique : • Gluconate de calcium : Effet à 5’, persiste 30 à 60’ • Attention si surdosage en digitalique • Transfert : • Insuline + glucose : Effet à 15’, pic à 60’, persiste plusieurs heures • Bicarbonates :Effet en 30 à 60’, persiste plusieurs heures • Effet maximum chez les patients en acidose métabolique • N’est pas additif à l’insuline • b 2 adrénergiques :Albutérol… controversé • Elimination : • Diurétiques : Furosémide +++ Effet en 1 à 4h, • Surtout en cas d’hyperkaliémie chronique d’origine rénale : • Résines échangeuses d’ions : Kayexalate, • oral en chronique, par lavement en aigu, à répéter • Hémodialyse

19. Stratégie thérapeutique • Hyper Kaliémie sévère (> 7 mmol/L) sans signes menaçants • Indication théorique à la dialyse systématique • Calcium – Kayexalate • Insuline G 30 en l’absence de surcharge • Lasilix en cas de surcharge • Surveiller et réévaluer l’indication d’une dialyse • Hyperkaliémie avec signes ECG menacants • Dialyse au plus vite, • Dans l’attente : autres traitement • Oligoanurie • Dialyse, plus ou moins rapide selon la sévérité de l’hyperkaliémie et ses répercussions cardiaques

20. Et pour Madame K ?

21. Hyperkaliémie : multifactorielle • Insuffisance rénale aiguë • Médicaments : IEC, b-Bloquants non cardiosélectifs • Acidose • Traitement : La diurèse doit pouvoir être restaurée • Remplissage, arrêt des hypotenseurs • Adaptation des antibiotiques et arrêt des aminosides • Gluconate de calcium • Insuline glucosé + Kayexalate • Vérifier l’absence de dilatation pyélocalicielle • Surveillance accrue des ionogrammes pour une réévaluation précoce des thérapeutiques • Discuter l’indication d’une dialyse en urgence

22. En conclusion • Arbre diagnostic des hyperkaliémie est simple, avec des paramètres cliniques et biologiques facilement accessibles • Le risque est cardiaque • Le traitement est celui de la cause • Associé au traitement symtomatique • En cas d’hyperkaliémie menaçante ou d’oligoanurie : Dialyse

23. Monsieur N, 48 ans

24. Monsieur N, 48 ans, aucun ATCD • Hospitalisé pour polytraumatisme suite à un AVP VL contre VL. • D’emblée, TC avec Glasgow à 8 initialement • Bilan lésionnel • Crâne : pétéchies bilatérales avec œdème difffus, hémorragie méningée post-traumatique en supratentoriel • Thorax : Contusion pulmonaire bilatérale avec hémo-pneumothorax droit • Conduite à tenir initiale • Drainage thoracique • DVE

25. A H24, augmentation majeure des PIC. Administration répétée de Mannitol 20%. • Au TDM : Hématome parenchymateux important probablement en rapport avec la DVE, majoration de l’œdème cérébral • Le soir, alors que les PIC sont toujours élevées, vous contrôlez le ionogramme sanguin : il existe une hyponatrémie à 126 mmol/L, qui n’existait pas le matin. CONDUITE A TENIR ?

26. Natrémie normale : 138-142 mmol/L

27. Hyponatrémie : Données Epidémiologiques • Pathologie fréquente : 1 à 2% des patients hospitalisés, dont 7 à 12% < 120 mmol/L • Facteurs de risque : • Age • Sexe féminin • Les comorbités • La gravité

28. Physiopathologie • L’eau circule librement du compartiment intra au compartiment extracellulaire • Deux types de substances osmotiques • Diffusibles : Mouvements passifs et libres : • Ce sont les osmoles inactives • Urée, éthanol, méthanol, éthylène glycol • Non diffusibles : Nécessite de l’énergie : • Ce sont les osmoles actives • Extracellulaire : Na+, glucose, mannitol, glycérol • Intracellulaire : K+

29. Définitions • Osmolalité : • Somme des concentrations de toutes les substances osmotiques actives ou inactives par kg de plasma • Valeurs normales : OsmPm = 280 – 295 mosm/kg • Mesurée au laboratoire : point de congélation du plasma • Calculée : OsmPc = 2xNaP + UréeP + Glc P • Osmolarité : • Exprimée par litre d’eau plasmatique • En pratique, pas de différence avec l’osmolarité • Tonicité = Osmolalité efficace : • Somme des concentrations des substances osmotiques non difusibles par litre d’eau plasmatique • Calculée : 2xNa P + Glc P • Normales : 275-290 mosm/L • Trou osmotique : OsmPm – OsmPc : < 10 mosm/L

30. Régulation de la tonicité • Régulation de la tonicité : • Couplage hypothalamique entre la soif et la sécrétion d’ADH • ADH : favorise la réabsortion d’eau pure • Fait varier la concentration des urines, de 50 à 1200 mosom/L, • Effet efficace pour une diurèse allant de 1000 à 20 ml/h. • Autres stimuli de la sécrétion d’ADH • Hypovolémie, hypotension artérielle • Douleur, nausées, vomissements • Hypoxie • Médicaments SIADH

31. Conduite à tenir devant une hyponatrémie

33. Etape n°1 : L’hyponatrémie est-elle hypotonique ou non ? • On distingue des hyponatrémies • Normotoniques • Hypertoniques • Hypotoniques (les plus fréquentes) • La première étape consiste à rechercher des causes d’hyponatrémie non hypotonique

34. Conséquence des hyponatrémies normotoniques : Aucune • Les mouvements d’eaux entre le secteurs intra- et extra-cellulaires ne sont régis que par la tonicité plasmatique • Ex : urémies importantes • Conséquences des hyponatrémies hypertoniques : Déshydratation intacellulaire • Thérapeutiques anti-oedémateuses à visée cérébrale

35. Rechercher les causes d’hyponatrémie non hypotoniques • En général : contextes évocateurs • Hyperglycémies • Hypertriglycéridémies • Hyperprotidémies • Mannitol • Intoxications : éthanol, méthanol, éthylène-glycol • Pas de nécessité de mesurer l’osmolarité plasmatique. • Elle révèlerait un trou osmotique normal ou augmenté

36. Osmolarité plasmatique normale « Pseudohyponatrémies » Hyperprotidémie > 100g/L Myélome…. Traitement de la cause Hypertriglycéridémies Osmolarité plasmatique augmentée « Fausses hyponatrémies » Tonicité est normale : osmoles inactifs : méthanol, éthanol, ethylène-glycol Pas de conséquences sur l’hydratation Tonicité est augmentée : osmoles actifs : Hyperglycémie +++ : Natrémie corrigée (Na + Glc/5) : normale Mannitol Glycérol Cliniquement : Déshydratation intracellulaire Les hyponatrémies non hypotoniques

37. Et pour Monsieur N ? • L’osmolarité plasmatique calculée est basse • OsmPc = 126 x 2 + 7 + 6 = 265 mosmol/L • On ne doit pas pour autant s’y fier • Car la recherche de causes de trou osmotique est positive : Mannitol • Il s’agit d’une fausse hyponatrémie • Elle n’est pas symptomatique car elle n’est pas hypotonique. • Pas de traitement particulier : normalisation de la natrémie contemporaine de l’élimination urinaire du Mannitol.

38. Monsieur N évolue bien… • Réveil progressif au cours de la troisième semaine de prise en charge • Monoparésie du MS Dt séquellaire • Pneumopathie à SAMR sans choc septique associé • Antibiothérapie adaptée • Apparition d’une hyponatrémie progressive, sur 4 jours, à 115 mmol/L CONDUITE A TENIR ?

40. Etape n°1 : Déterminer si l’hyponatrémie est hypotonique ou non • Dans ce cas : aucun contexte évocateur d’une hyponatrémie normo ou hypertonique • L’hyponatrémie est certainement hypotonique

41. Conséquences des hyponatrémies hypotoniques: hyperhydratation intracellulaire • Signes d’atteinte neurologiques : nausés, vomissement, céphalées, convulsion, arrêt respiratoire, engagement, décès • L’atteinte cellulaire cérébrale est moins importante : 2 mécanismes adaptatifs • immédiat : fuite de Na et de K intracellulaire • Plus lent : fuite d’osmoles organiques (« osmolytes ») : polyols, méthylamines, acides aminés… • Cette adaptation est moins performante chez les femmes et les sujets jeunes • Ainsi, une hyponatrémie d’installation lente est toujours mieux tolérée • La correction d’une atteinte chronique est plus délicate, car elle est à risque de rétraction cellulaire cérébrale • Tableau de myélinolyse centro-pontine.

43. Etape n°2 : Eliminer une intoxication à l’eau : • Par le contexte : • Potomanie, • Sd des buveurs de bière • Confirmation possible par la mesure de l’osmolarité urinaire • Osm U < Osm P • Pour Monsieur N : pas le contexte

45. Etape n°3 : Evaluation du compartiment extracellulaire • Clinique : cutané, bilan entrées/sorties • Bilan paraclinique : • Sang : • Ionogramme, urée, créatinine • Protides, (albumine), ac urique, hématocrite • Osmolarité • Urines : • Ionogramme, urée, créatinine • Osmolarité

46. Insuffisance cardiaque congestive +++ Cirrhose décompensée Hypoalbuminémie, sd néphrotique Sécrétion d’ADH stimulée par une hypovolémie relative associée à un état oedémateux Biologiquement : Urée et acide urique : augmentés Natriurèse basse (< 20 mmol/L) Les hyponatrémies hypotoniques à volume extracellulaire augmenté

47. Les hyponatrémies hypotoniques à volume extracellulaire diminué • Sécrétion d’ADH stimulée par une hypovolémie vraie associée à une déshydratation extra cellulaire • Liée à une perte d’eau et de sel • Le stimulus hypovolémique est plus puissant que le stimulus osmolaire en situation pathologique • Sécrétion d’ADH en plus de la réabsorption maximale de sel et d’eau : hyponatrémie • Évaluation de la natriurèse

49. Natriurèse basse : < 20 mmolL Pertes extra-rénales Digestives +++ : diarrhée, vomissement, fistule, 3ème secteur… Cutanées : brûlures, marathon Natriurèse élevée : > 20 mmolL Pertes rénales Néphropathies tubulo-interstitielles avec perte de sel : levée d’obstacle, NTA Diurétiques Insuffisance surrénale Cerebral salt wasting syndrome Les hyponatrémies hypotoniques à volume extracellulaire diminué Natriurèse ?

50. Ce sont les PLUS FREQUENTES Les hyponatrémies hypotoniques à volume extracellulaire normal SIADH Diurétiques : thiazidiques +++ • Potentiellement rapides, profondes, graves • Surtout en début de traitement Myxoedème