第三章  局部血液循环障碍
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第三章 局部血液循环障碍 ( 一). 局部血液循环障碍包括: 血管内成分逸处血管外(通透性及完整性的改变): ☆ 水肿、积液和出血 局部组织血管内血量的异常 ☆ 充血、淤血 ☆ 缺血 血液出现异常物质 ☆ 血栓形成 ☆ 栓塞 ☆ 梗死. 第一节 充血和淤血 概念 : 充血 ( hyperemia ) 和淤血 ( congestion) 局部器官 都是指局部组织血管内血液含量增多。 *过去教材充血分类 : 动脉性充血 静脉性充血. 一、充血(动脉性充血) 概念: 局部器官或组织由于动脉血输入量增多

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第三章 局部血液循环障碍

(一)


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  • 局部血液循环障碍包括:

  • 血管内成分逸处血管外(通透性及完整性的改变): ☆水肿、积液和出血

  • 局部组织血管内血量的异常

  • ☆充血、淤血

  • ☆缺血

  • 血液出现异常物质

  • ☆血栓形成

  • ☆栓塞

  • ☆梗死


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第一节 充血和淤血

概念:

充血(hyperemia)和淤血 (congestion)局部器官

都是指局部组织血管内血液含量增多。

*过去教材充血分类:

动脉性充血

静脉性充血


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一、充血(动脉性充血)

概念:

局部器官或组织由于动脉血输入量增多

而发生的充血,称为动脉性充血

(arterial hyperemia)又称主动性充血

(active hyperemia),简称充血。

病变:局部小动脉和毛细血管扩张


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(一)常见出血类型

原因:

1.神经体液因素:

舒血管神经兴奋-神经兴奋性充血

缩血管神经抑制-神经麻痹性充血

2.局部血管活性物质增多:

分类:

1.生理性充血:

2.病理性充血:炎症性充血最常见

致炎因子 →轴索反射、血管活性物质 →

细动脉扩张→充血(局部红肿)


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减压后充血:局部器官、组织→ 细动脉张力↓

压力突然解除→细动脉反射性

扩张→动脉充血

(四)病变及后果:

1.肉眼:局部轻度肿胀,色泽鲜红,代谢增强,

温度升高。

2.镜下:小动脉、毛细血管扩张,充满红细胞。


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3、后果:

(1)有利:细动脉扩张、血流加快,物质代谢↑

局部温度升高,机能活动↑。

临床:热敷、红外线照射等致充血→代谢↑

→治病

(2)不利:

脑充血:头痛、头晕;

脑出血:高血压和动脉粥样硬化病人。


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二、淤血(静脉性充血)

概念:

局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液

於积于小静脉和毛细血管内而发生的充血,称

为静脉性充血(venous hyperemia)又称被动性充血

(passive hyperemia),简称淤血(congestion)

淤血较动脉性充血常见,临床及病理意义较大,

可发生于局部及或全身。


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(一)原因:

1.静脉受压:静脉受压→狭窄、闭塞 → 血液回流受阻→淤血例如:绷带包扎过紧、妊娠子宫压迫髂静脉、肝硬变、肿瘤压迫等

2. 静脉腔阻塞:见于静脉血栓形成、瘤栓,侧枝循环不能建立。


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3.心力衰竭:

心肌收缩力↓→血液搏出↓→ 静脉回流受阻→淤血

左心衰→肺静脉血回流受阻→肺淤血

肺心病→上、下腔静脉血回流受阻→大循环淤血

*静脉血液坠积:长期卧床→肺淤血,褥疮。

*静脉调节神经麻痹:冻伤、烧伤。


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(二)病变和后果:

肉眼:

1、器官:肿胀、包膜紧张、边缘钝圆,质软,暗红。

2、局部组织:暗红色(体表紫绀cyanosis)

体积增大,代谢低下,功能减退,温度↓

(局部血流淤滞,单位时间内通过局部的血液减少,

组织代谢率↓,产热↓,毛细血管扩张,散热↑)

镜下:

1、小静脉,毛细血管:扩张, 充满血液。

2、组织水肿或淤血性出血。


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后果:

慢性淤血

静脉压升高

缺氧和代谢产物堆积

血管基膜变性

EC间隙变大

通透性升高

淤血性水肿(浆膜腔积液)淤血性出血(形成含铁血黄素细胞)

实质C萎缩

变性、坏死

间质网状纤维塌陷,胶原纤维增生

淤血性硬化(无细胞性硬化)


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(三)重要器官的淤血

1.肺淤血:多见于左心衰竭

镜下:(1)肺泡壁毛细血管扩张、充血。

(2)肺泡腔:水肿液、红细胞。

(3)心力衰竭细胞:巨噬细胞吞噬Hb形成

含铁血黄素, 心衰时出现称为“心衰细胞”

(heart failure cell)

(4)肺泡壁变厚和纤维化

肉眼:(1)淤血肺肿胀,体积↑

(2)切面挤压见粉红色泡沫状液体。

(3) 肺褐色硬化(brown duration)。


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2.慢性肝淤血:多见于右心衰

镜下:(1)小叶中央静脉及其周围肝窦高度扩张,

充满血液(淤血区),肝细胞萎缩坏死

(2)相邻小叶淤血区相连(淤血带)

(3)淤血区周边部肝细胞脂肪变性

(4)后期,间质纤维化,假小叶形成

(淤血性性硬化)


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肉眼:

体积增大,包膜紧张;切面槟榔肝(nutmeg liver):

肝小叶中央因淤血呈暗红色,细胞萎缩;周边脂肪变

呈淡黄色,两区域互相交织呈红黄相间的花纹,状似

槟榔。

长期淤血表面呈细小颗粒,犹如“猪皮”,→淤血性或

心源性肝硬化(congestive lver cirrhosis)


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第二节 出 血(hemorrhage)

概念:血液自心、血管腔内外逸,称出血。

分类:

按性质分:生理性、病理性

按血液逸入部位分:内出血、外出血

按血液逸出机制:破裂性出血、漏出性出血

按出血大小和范围:血肿(hematoma)

淤点(echymosis)

体腔积血


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一、病因和发生机制

(一)破裂性出血:

心脏或血管壁破裂所致,出血量大。

⑴血管机械性损伤:创伤

⑵血管壁或心脏本身的病变:动脉瘤、粥样硬化、

静脉曲张、心肌梗死、室壁瘤等。

⑶血管壁周围病变侵蚀:肿瘤、结核、溃疡病。


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(二)漏出性出血:

1、概念:

指 →通透性↑→血液漏出

2、特点:光镜下血管仍维持其完整性,但电镜下可见内皮细胞间隙增大。因其发生在毛细血管或小静脉,又称“渗血”

毛细血管前动脉

毛细血管

毛细血管后静脉


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3、原因:

⑴血管壁损害

①感染中毒:EHF,鼠疫,毒物。

②淤血、缺O2

③免疫因素:变态反应。

④ 维生素C缺乏:EC间粘合质中透明质酸合成障碍。


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  • ⑵血小板减少或功能障碍:

  • 再障、白血病、骨髓转移瘤等→血小板生成减少

  • 原发性和血栓性血小板减少性紫癜、DIC→血小板

  • 破坏或消耗过多

  • 先天疾患:血小板功能不全、血小板颗粒缺乏症→

  • 血小板结构及功能缺陷→出血


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  • (3)、凝血因子缺乏:

  • 先天性凝血机制障碍:少见,血友病等

  • 获得性凝血功能障碍:VitK缺乏(II Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ↓)

  • 肝脏疾病。

  • DIC:消耗性凝血病。


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  • 二、病理变化:

  • (一)内出血:

  • 体腔内:积血(血液、血凝块)。

  • 组织间隙:血肿

  • 皮肤、粘膜、浆膜:瘀点、瘀斑、紫癜。

  • (二)外出血:咯血、呕血、便血、血尿等。


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  • 三、后果:

  • 取决于出血量、速度、部位。

  • 漏出性出血:少→后果轻;多→重→休克

  • 破裂性出血:快

  • 超过循环血量 1/3→出血性休克

  • 重要器官者→致命,如心包出血、脑出血

  • 功能障碍:脑内囊出血→肢体偏瘫

  • 慢性出血→ 贫血


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第三节 血 栓 形 成

概述:

概念:在活体的心、血管腔内,血液发生凝固或

有形成分发生析出、粘集,形成固体质块的过程,

称为血栓形成(thrombosis)。 所形成的固体质块称为 血栓 (thrombus)。

生理条件下血液保持流体状态及具可凝固性,凝血系统和纤维蛋白溶解系统始终处于平衡,即保证了血液的凝固性,又保证了流体状态。


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内皮细胞的抗凝作用:

1、屏障:将血小板、凝血因子、ECM分隔开。

2、抗血小板粘集:合成分泌PI2、NO、ADP酶

3、抗凝血酶或凝血因子:

(1)合成凝血酶调节蛋白:

+凝血酶 激活蛋白C(蛋白S) 灭活Ⅴ、Ⅷ

(2)合成膜相关肝素样分子:

+ATⅢ 凝血酶、Ⅸ、Ⅹ等。

(3)合成蛋白S

4、促进纤维蛋白溶解:组织型纤溶酶原活化因子t-PA


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一、血栓形成的条件和机制

(一)心、血管内膜的损伤:最重要最常见原因

1.内皮细胞损伤 内皮下胶原暴露 激活血小板、XII

* 启动内源性凝血过程

内皮细胞释放组织因子 激活VII

* 启动外源性凝血过程


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  • ①粘附反应(adhesion):

  • 血小板粘附于局部内膜损伤处暴露的胶原。

  • 血小板表面整合素多糖蛋白受体--vW因子—胶原

  • ②释放反应(release reaction):

  • 血小板颗粒的内容物向血小板外释出。

  • α颗粒:Fbg、PL4、PDGF、vWF

  • δ颗粒:ADP、Ca2+、5-HT等。

  • TXA2

  • ③粘集反应:ADP、TXA2为强有力的粘集介质。

  • 形成血小板血栓,此时为可逆性。


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胶原暴露→活化Ⅻ因子

释放组织因子

同时内皮损伤 →内、外源性凝

血系统→→凝血酶原→→凝血酶(核心成分)

纤维蛋白原纤维蛋白 不可逆性

血栓多见于静脉内膜炎、结节性多动脉炎、动

脉粥样硬化溃疡、风湿性、细菌性心内膜炎、心肌

梗死等病变的心血管内膜上。


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  • (二)血流状态的改变

  • 正常:轴流 红细胞、白细胞、血小板

  • 边流 血浆

  • 血流缓慢或涡流出现:

  • 血小板接触内膜机会↑

  • 凝血因子、凝血酶浓度↑

  • 内皮细胞受损伤→→ 激活内、外源

  • 凝血途径→凝血

凝血因子释放↑

抗凝血因子↓


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静脉易形成血栓的因素:V>A4倍

①血流缓慢

②静脉瓣的存在

③静脉血流停滞

④壁薄:易受压

⑤血液粘性↑

心脏和动脉血流缓慢或涡流出现时,血栓易形成。

例如二尖瓣狭窄或动脉瘤形成时。


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(三)血液凝固性增加:

主要指血小板和凝血因子质和量的增高,血液高凝状态。

1、遗传性高凝状态:少见

V因子基因突变→编码的蛋白使蛋白C失去抗凝血作用

2、获得性高凝状态:

1)凝血因子↑:

DIC、羊水栓塞、恶性肿瘤、溶血时大量促凝物质入血。

2)血小板增多或血小板粘性增加:

如妊娠、产后、手术后、吸烟、高脂饮食等。

3)抗磷脂抗体综合征:免疫性疾病→产生抗磷脂抗体

→血液高凝状态


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二、血栓形成的过程及血栓的形态:

(一)血栓形成过程:

1.血小板的沉积与凝聚

2.血液的凝固

(二)血栓类型:

1、白色血栓(pale thrombus)

(1)形成过程:

血小板粘集堆→珊瑚状小梁→中性粒细胞吸附

纤维素网形成


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(2)特点:

肉眼:粗糙、与血管壁连接紧密。灰白,质坚实

的小结节或赘生物→白色血栓。

是静脉血栓的头部(起始部)

镜下:

血小板小梁:珊瑚状,伊红色。(血小板/析出性血栓)

白细胞:位于小梁表面少量纤维素网。

红细胞:位于小梁间。

(3)好发部位:

血流较快部位:动脉、心室(瓣膜赘生物)。

见于延续性血栓的头部。


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2、混合血栓(mixed thrombus)

静脉延续性血栓的体部。

(1)形成过程:

血小板小梁→漩涡→另一血小板小梁形成

小梁间形成纤维蛋白网,网眼中RBC

(2)特点:红白相间层状(又称层状血栓)

粗糙干燥圆柱状,有粘连。

(3)好发部位:房颤(左心房球形血栓)、

动脉瘤内又称附壁血栓


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混合血栓与死后凝血块的区别

鉴别 混合血栓死后凝血块

质地 干燥,粗糙,质硬 湿润,光滑,柔软

易碎,无光泽 富于弹性

色泽 红白相间,分层状 均质暗红,鸡脂样

与管壁 头部与管壁紧密 与管壁无紧密粘连

的关系 粘连


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3、红色血栓(red thrombus)

(1)形成过程:

血流缓慢(停滞) →红色血栓(形成同血管外

凝血过程)构成延续性血栓的尾部。

(2)特点:

镜下 : 纤维素网,红细胞。

肉眼 :(新鲜):暗红、湿润、具弹性。

(陈旧):干燥、易碎、无弹性

4、透明血栓(hyaline thrombus):见于DIC

(1)好发部位:微循环小血管(微血栓)

(2)特点:主要成分:纤维素(纤维素性血栓)


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补充:其他血栓的分类方法

一、按血栓的部位分类:

1.附壁血栓:贴附于心脏房室和血管内膜面的血栓。

2.闭塞性血栓:引起血管管腔完全堵塞的血栓。

3.球形血栓:见于左心房、二尖瓣口的上方。(猝死)

4.赘生物:发生于心瓣膜上的附壁血栓。常为白色血栓

二、按血栓的内容分类:

1.细菌性血栓(腐败性):

2.癌(瘤)血栓:


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三、血栓的结局

1、溶解、吸收:纤溶酶、蛋白水解酶(WBC)

2、软化、脱落:形成栓子

3、机化、再通:

机化:纤溶酶活性不足;血栓存在时间较长

肉芽组织长入→机化。

再通: (recanalization)

机化后水分吸收收,血栓干燥收缩或部分溶解

产生裂隙,形成迷路状,由血管内皮细胞覆盖,

形成新的血管,使已被阻塞的血管部分地重新

恢复血流的现象称再通。

4、钙化:旧血栓→钙盐沉着。

静脉→静脉石


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四、血栓对机体的影响:

(一)有利方面:止血,防止感染扩散。

例:胃溃疡、结核空洞。

(二)不利方面:

1、阻塞血管:

(1)动脉: ①不完全阻塞:缺血→萎缩

②完全阻塞:缺血性坏死。

脑动脉血栓→脑梗死;冠状动脉血栓→心肌梗死。

(2)静脉:

侧枝循环未建立

血栓形成→→→→→→

如:肠系膜静脉血栓→肠出血性梗死

肢体浅表静脉血栓形成:无症状(侧支循环丰富)。

淤血、水肿

出血、坏死


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2、栓塞:

血栓→栓子→栓塞→梗死、栓塞性脓肿

3、心瓣膜变形:

心瓣膜血栓机化→

例:风湿性心内膜炎、亚急性细菌性心内膜炎。

4、微循环的广泛性微血栓形成(DIC)

广泛出血、休克

粘连→瓣膜口狭窄

纤维组织增生→疤痕收缩→瓣膜关闭不全


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