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大家好!. 呼吸系统疾病. 病理教研室 谢学亮. 课前提问. 理论授课. 实验授课. 病例分析. 教 学 环 节. 1. 2. 3. 4. 学习目标. 知识目标 :能理解慢支、肺气肿、肺心病病因、机理、病理变化。 能力目标 :认识到慢支、肺气肿、肺心病之间的 内在联系及临床病理联系 。 情感目标 :运用慢支、肺气肿、肺心病病因、机理、病理变化分析三者之间的联系从而认识 疾病的因果关系 和 从量变到质变的过程 ,对于疾病的防治具有重要意义。. 组成:鼻、咽、喉、气管、支气管、肺. 支气管树结构示意图. 气 管.

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Presentation Transcript


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大家好!


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呼吸系统疾病

病理教研室 谢学亮


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课前提问

理论授课

实验授课

病例分析

1

2

3

4


3272935

学习目标

  • 知识目标:能理解慢支、肺气肿、肺心病病因、机理、病理变化。

  • 能力目标:认识到慢支、肺气肿、肺心病之间的内在联系及临床病理联系。

  • 情感目标:运用慢支、肺气肿、肺心病病因、机理、病理变化分析三者之间的联系从而认识疾病的因果关系和从量变到质变的过程,对于疾病的防治具有重要意义。


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组成:鼻、咽、喉、气管、支气管、肺


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支气管树结构示意图

气 管

主 支 气 管

终末细支气管

呼吸性细支气管

肺 泡 管

肺 泡 囊

肺 泡


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第一节 慢性阻塞性肺病(COPD)

  • 概念:

  • 一组以慢性不可逆的气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为特征的肺疾病的总称。包括:慢支、肺气肿、支扩、支气管哮喘等 .


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一、慢性支气管炎

  • 是发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性炎症


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发病特点

冬春季

老年人

病程长

北多于南

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临床特点

反复发作

病程迁延

咳嗽咳痰喘息

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诊断标准

  • 上述症状每年超过三个月

  • 连续两年以上


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(一)病因和发病机制

病因

1、理化因素

吸烟、空气污染、气候

2、感染因素

病毒、细菌


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3、过敏因素

(1)多见于喘息型患者

(2)粉尘、烟雾等

4、其他因素:

(1)神经因素

(2)内分泌因素


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机理

纤毛排送功能↓

腺体分泌↑↑

肺泡巨噬细胞功能↓

损伤呼吸道粘膜

  • 感染因素

  • 理化因素

  • 过敏因素

  • 其它因素

呼吸道防御功能↓

合并感染 管壁炎症

慢性支气管炎


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(二)病理变化

  • 1、上皮:

    纤毛粘连、倒伏、脱失

    上皮细胞变性、坏死,化生

  • 2、腺体:

    增生肥大,分泌增强、浆液腺发 生粘液腺化生,腺体退变


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图示柱状上皮化生为鳞状上皮


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慢 支

呼吸道纤毛柱状上皮细胞变性、坏死,鳞状上皮化生


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呼吸道纤毛柱状上皮细胞变性、坏死,鳞状上皮化生


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3、管壁:

管壁充血水肿,淋巴细胞、浆细胞浸润。

晚期支气管壁平滑肌 软骨 弹力纤维萎缩、 破坏、进而纤维化、钙化、骨化

4、管壁周围:

充血水肿、淋巴C及浆C浸润


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(三)临床病理联系:

咳嗽: 痰及炎症刺激支气管粘膜

咳痰: 白色粘液泡沫痰,继发感染为 脓痰,晚期少痰或无痰

喘息: 粘膜水肿、粘液渗出物阻塞

平滑肌痉挛支气管腔狭窄

听诊: 干、湿啰音


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并发症

1.阻塞性肺气肿

2. 肺源性心脏病

3.支气管肺炎


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肺 气 肿

概念:指末梢肺组织因空气含量过多,使肺呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏的病理状态


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小叶周围型肺气肿


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(一)原因和发病机制

1、慢性支气管炎(最常见)

2、支气管哮喘

3、α1-抗胰蛋白酶缺乏


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机制

1.细支气管阻塞性通气障碍:粘液栓活瓣作用

2.呼吸性细支气管壁和肺泡壁结构破坏

a、中性粒细胞释放弹性蛋白酶破坏弹力纤维

b、中性粒细胞释放氧自由基抑制α1-抗胰蛋白酶活性

3.吸烟:刺激肺组织中性粒细胞和单核细胞渗出。


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(二)病理变化

分型

1.肺泡性肺气肿(阻塞性)

2.间质性肺气肿

3.代偿性肺气肿

4.老年性肺气肿


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肺泡性肺气肿的分型:

腺泡中央型肺气肿

腺泡周围型肺气肿

全腺泡型肺气肿


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肉眼观体积:膨大 边缘:圆钝颜色:苍白

质地:软、弹性差、 切面:蜂窝状


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镜下 :1.肺泡间隔:断裂 2.肺泡:扩张,融成囊腔

3.毛细血管床:减少 4 肺小动脉:内膜增厚


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肺泡性肺气肿


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2 间质性肺气肿

肺内压突然增高(剧烈咳嗽),肺泡过度扩张破裂,气体进入肺间质.


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  • 3 代偿性肺气肿

  • 4老年性肺气肿


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临床病理联系

症状: 呼吸困难、胸闷气短

体征:视诊:桶状胸,触诊:触觉语颤减弱,叩诊:过清音,心浊音界缩小,肝浊音界下降。 听诊:呼吸音减弱

检查:X线检查:肺透亮度增加。


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后果及合并症

1 .肺源性心脏病、右心衰竭

2 .自发性气胸


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慢性肺源性心脏病

  • 因肺或者肺血管疾病,导致肺循环阻力增加、肺动脉高压引起的右心室肥厚、扩张,为特征的心脏病称为慢性肺源性心脏病,简称肺心病。


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(一)原因和机制

原因

1、原发性肺疾病

2、限制性肺疾病

3、肺血管疾病


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1、原发性

肺疾病

肺泡壁破坏

肺泡壁毛

细血管减少

肺动脉

痉挛

缺氧

肺泡换气

功能障碍

右心室肥大

扩张-肺心病

肺循环阻

力增加

肺动脉

高压

机制一


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限制性

通气不足

缺氧-肺动

脉痉挛

1、限制性

肺疾病

肺动脉高压

肺血管

扭曲-肺循

环阻力

增加

机制二


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3. 肺血管疾病

少见,原发性肺小动脉硬化症。反复发作的肺小动脉栓塞。


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病理变化:

1. 肺部病变

(1)肺组织病变:慢性肺心病是多种慢性肺疾病晚期并发症.表现为弥散性肺纤维化和肺气肿.

(2)肺血管病变:

肺泡壁毛细血管数目减少.

肺小动脉中膜平滑肌增生使血管壁增 厚,管腔狭窄.


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2. 心脏病变

心脏体积重量增加.

肺动脉圆锥膨胧,心尖钝圆.

右心室肥厚,晚期心腔扩张.

右心室肥大的病理诊断标准:

肺动脉瓣下2cm处,右心室壁肌

肉厚度超过5mm 。正常3-4mm。

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  • 镜下:

    代偿区心肌细胞肥大、增宽,

    核增大、深染。


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学习要求

1

掌握慢性支气管炎的病理变化及并发症

2

掌握肺气肿形成机制及临床病理联系

3

掌握肺心病发生机理及病理变化


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临床病理联系

1.右心衰竭:气急,心悸。颈静脉怒张、肝脾肿大、胃肠瘀血、腹水、下肢水肿。

2.肺性脑病:头痛、烦燥、抽搐、

嗜睡、昏迷。(首要死因)


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※ 病例讨论 ※

患者刘××,男,68岁。因心悸、气短、腹胀,双下肢浮肿5天来院就诊。

10年来病人经常出现咳嗽、咳痰,尤以冬季为甚。近5年来,自觉心悸气短,活动后加重,有时双下肢浮肿,但经过休息可以缓解。5天前因受凉病情加重,出现腹胀,不能平卧。病人有吸烟史48年。


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体格检查:

神志清楚,端坐呼吸,口唇紫绀,颈静脉怒张,桶状胸,心音遥远。

肝脏下缘在锁骨中线肋缘下4CM,

剑突下8CM,脾脏在肋缘下可触及,腹部移动性浊音阳性,双下肢凹陷性浮肿。

化验室检查:

WBC 12.0 × 109/L,

PaO2 9.8 KPa(74mmHg),

PaCO2 8.0 KPa(60mmHg).


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体格检查:

神志清楚,端坐呼吸,口唇紫绀,颈静脉怒张,桶状胸,心音遥远。

肝脏下缘在锁骨中线肋缘下4CM,

剑突下8CM,脾脏在肋缘下可触及,腹部移动性浊音阳性,双下肢凹陷性浮肿。

化验室检查:

WBC 12.0 × 109/L,

PaO2 9.8 KPa(74mmHg),

PaCO2 8.0 KPa(60mmHg).


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