Patofyziol gia hypertenzie
Download
1 / 26

PATOFYZIOLÓGIA HYPERTENZIE - PowerPoint PPT Presentation


  • 142 Views
  • Uploaded on

PATOFYZIOLÓGIA HYPERTENZIE. Tatár M. Ústav patologickej fyziológie Jesseniovej LF UK v Martine. - venózny návrat - objem extracelulárnej tekutiny - kontraktilita myokardu. - vazoaktívne látky - štrukturálna prestavba steny. Primárna (esenciálna) hypertenzia.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about ' PATOFYZIOLÓGIA HYPERTENZIE' - jin-chen


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
Patofyziol gia hypertenzie

PATOFYZIOLÓGIA HYPERTENZIE

Tatár M.

Ústav patologickej fyziológie Jesseniovej LF UK v Martine


- venózny návrat

- objem extracelulárnej

tekutiny

- kontraktilita myokardu

- vazoaktívne látky

- štrukturálna prestavba

steny


Prim rna esenci lna hypertenzia
Primárna (esenciálna) hypertenzia

  • hemodynamický dôsledok porušenej hormonálnej, nervovej a renálnej regulácie arteriálneho krvného tlaku (TK)

  • viacstupňový, dlhodobý a postupne progredujúci proces

  • multifaktoriálne podmienená porucha regulácie TK

  • v období kedy sú prítomné klinické známky hypertenzie jej prvotná príčina už nemusí byť zistiteľná, pretože je prekrytá inými patomechanizmami

    • počiatočná fáza: srdcový výdaj

    • pokročilá fáza: celkový cievny odpor a srdcový výdaj sa normalizuje


INCREASED EXTRACELLULAR FLUID VOLUME

INCREASED BLOOD VOLUME

INCREASED VENOUS RETURN

INCREASED CARDIAC OUTPUT

AUTOREGULATION

INCREASED TOTAL

PERIPHERAL RESISTANCE

INCREASED BLOOD PRESSURE


Patomechanizmy vzniku eh
Patomechanizmy vzniku EH

  •  aktivita systému renín-angiotenzín-aldosterón

  • hyperfunkcia sympatického nervového systému

  • vazoaktívne látky - dysfunkcia endotelu

  • inzulínová rezistencia obezita

  • hypertrofia steny arteriol

  • defekt obličiek vylúčiť prijatý sodík


Increased r a a activity
Increased R-A-A activity

ANGIOTENSINOGENE

RENIN

J-G

ACE

ANGIOTENSINII

ANGIOTENSINI

ALDOSTERON

VASOCONSTRICTION

Na+ RETENTION

negativefeed back

BLOOD PRESSURE


Tkanivov r a parakrinn syst m
Tkanivový R-A parakrinný systém

(Beevers a spol., 2001)

- uvoľňovanie katecholamínov, endotelínu

- indukcia hypertrofie hladkých svalových buniek ciev,

kardiomyocytov a intimy

- degradácia NO, rozvoj oxidatívneho stresu


Hyperfunkcia sympatick ho n s
Hyperfunkcia sympatického n. s.

  • primárne  aktivita vazomotorických neurónov

  • angiotenzín II zvyšuje aktivitu vazomotorických neurónov

  • noradrenalín potencuje uvoľňovanie renínu

  • endotelín stimuluje vazomotorické neuróny


Vazoakt vne l tky
Vazoaktívne látky

Ovplyvnenie vaskulárneho tonusu a transportu sodíka

Endotelín

Ouabaínu (digitálisu) podobná látka

Natriuretické peptidy


Porucha v meny i nov
Porucha výmeny iónov

  • retencia sodíka  aktivácia natriuretických mechanizmov

  • digitálisu podobný inhibítor Na+,K+,ATP-ázy


INSULIN

RESISTANCE

HYPERINSULINEMIA

 HDL

SYNDROME X

OBESITY

HYPERTENSION

 VLDL

GLUCOSE

INTOLERANCE


INSULIN

RESISTANCE

HYPERINSULINEMIA

  • SYMPATHETIC

    ACTIVITY

SODIUM

RETENTION

ARTERIOLAR

HYPERTROPHY

HYPERTENSION


(tonic

activity)

Regulatory cells

(Reaven et al., 1996)


Hypertrophy of arteriolar wall
Hypertrophyof Arteriolar Wall

RENAL

HYPOPERFUSION

STRESS

OBESITY

Na+ RETENTION

NATRIURETIC

HORMON

INSULIN

CATECHOLAMINES

ANGIOTENSIN

PRESSURE-GROWTH

EFFECTS

 INTRACELLULAR Ca2+

 Na+/H+ EXCHANGE

SMOOTH MUSCLE

CONTRACTION

VASCULAR WALL

HYPERTROPHY

  • PERIPHERAL VASCULAR

    RESISTANCE



Loha obli iek
Úloha obličiek

(Johnson a spol., 2002)


Po kodenie obli iek
Poškodenie obličiek

1. fáza- normálne obličky a vylučovanie sodíka

- hyperaktivita sympatika, stimulácia R-A

renálna vazokonstrikcia

2. fáza- tubulárna ischémia - intersticiálny zápal -

 ultrafiltrácia a  reabsorbcia sodíka

zvýšenie krvného tlaku

3. fáza- odstránenie tubulárnej ischémie;

vylučovanie sodíka je v norme

ak sa zvýši príjem soli TK sa ďalej zvyšuje



Z ver
Záver

  • interakcia zmenenej funkcie sympatika a R-A systému spolu s mechanizmami regulujúcimi bilanciu sodíka a intravaskulárny objem

  • dysfunkcia endotelu - nerovnováha medzi vazokonstrikčnými a vazodilatačnými mediátormi

  • hyperinzulinémia - priame účinky na retenciu sodíka; zvýšenie aktivity sympatika cez ovplyvnenie funkcie inhibičných neurónov hypotalamu

  • hypertrofia médie - zosilnená vazokonstrikčná odpoveď

  • genetika - porucha prenosu informácie z membránových receptorov a kanálov hladkosvalových buniek cievnej steny na kontraktilné proteíny; porucha výmeny sodíka v epiteliálnych bunkách nefrónu

  • získaný defekt, pri ktorom obličky vylučujú prijaté množstvo sodíka len pri vyššom tlaku krvi


ad