Diarrh es typho de toxi infection alimentaire et botulisme
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Diarrhées, Typhoïde, Toxi-infection alimentaire et Botulisme PowerPoint PPT Presentation


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Diarrhées, Typhoïde, Toxi-infection alimentaire et Botulisme. Dr Buisson. Diarrhée : définition ?. Élimination d’une quantité anormale de selles et notamment d’eau (> 350 ml/24h) Élimination trop rapide de selles trop liquides Selle liquide ≠ diarrhée. Une diarrhée, des diarrhées….

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Diarrhées, Typhoïde, Toxi-infection alimentaire et Botulisme

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Presentation Transcript


Diarrh es typho de toxi infection alimentaire et botulisme

Diarrhées, Typhoïde, Toxi-infection alimentaire et Botulisme

Dr Buisson


Diarrh e d finition

Diarrhée : définition ?

  • Élimination d’une quantité anormale

    • de selles

    • et notamment d’eau (> 350 ml/24h)

  • Élimination trop rapide de selles trop liquides

  • Selle liquide ≠ diarrhée


Une diarrh e des diarrh es

Une diarrhée, des diarrhées…

  • Fonctionnelles

  • Médicamenteuses

  • Toxiques

  • Inflammatoires

  • Malabsorption

  • Tumorales

  • Endocriniennes

  • Infectieuses…


Etiologies

ETIOLOGIES

  • Virales:

    • rotavirus, norovirus, enterovirus,VIH…

  • Bacteriennes

    • Cholera, yersinia, staphylocoque, E.Coli ,salmonelle…

  • Parasitaires:

    • Amibiase, giardiase, cryptosporidium…


Epidemiologie

EPIDEMIOLOGIE

  • Pays développés :4.4/1000/h/an

    enfants de 1 à 10 ans

    bénigne

  • Pays en voie de développement

    fréquente

    mortalité infantile élevée

    • 1,5 M enfants morts de diarrhée en 1999

      • 80% au cours des 2 premières années

        • Pic entre 1ere semaines et 18 mois de vie

    • 3 à 9 épisodes diarrhéiques par an, avant l ’âge de 5 ans


Physiopathologie

PHYSIOPATHOLOGIE

  • 2 types:

    • Par augmentation de sécrétion d’ion et d’eau par l’

      action entérotoxine = syndrome cholériforme

      risque : déshydratation

    • Par trouble de l’absorption : destruction de l’épithélium = syndrome dysentérique


Toxine syndrome chol rique

Toxine : syndrome cholérique

  • Fixation à la surface de l’épithélium

  • Production d’une toxine

  • Sécrétion active d’eau et d’ions par les cellules de l’intestin grêle

  • Pas de destruction cellulaire


Invasion syndrome dysent rique

Invasion : syndrome dysentérique

  • Invasion des cellules épithéliales

  • Multiplication

  • Destruction de la cellule

  • Inflammation, dissémination


Premi res questions

Premières questions

  • Affirmer la diarrhée

  • Situations urgentes

    • Déshydratation : TA, pli cutané, poids… Choc !

    • Formes bactériémiques, sepsis !

    • Retour de pays d’endémie palustre

  • Facteurs de risque ou d’orientation

    • Voyage en pays tropical

    • Infection collective

    • Aliment contaminant

    • Antibiothérapie récente

    • Immunodépression, drépanocytose,…


Pr ciser le type de diarrh e

Préciser le type de diarrhée

  • Syndrome dysentérique : diarrhée invasive

    • Selles glaireuses ou glairo-sanglantes, pus

    • Douleurs abdominales

    • Vomissements

    • Fièvre

  • Syndrome cholériforme : diarrhée sécrétoire

    • Apyrexie

    • Selles liquides « eau de riz », profuses…

  • Gastro-entérite

    • Selles liquides

    • Douleurs abdominales

    • Vomissements

    • Fièvre


Bilan compl mentaire

Bilan complémentaire

  • Retentissement

    • Ionogramme sanguin : déshydratation

    • Hémogramme, hémocultures…

  • Etiologique

    • Coproculture

      • Leucocytes

      • Examen direct + culture

    • Parasitologie des selles

      • 2 situations principales

        • Retour de pays tropical

        • VIH

    • Recherche de virus : rotavirus chez l’enfant


Syndrome chol riforme chol ra

Syndrome cholériforme : Choléra

  • Epidémiologie

    • Inde et région intertropicale

    • Vibrio cholerae

      • Eaux contaminées (Gange)

      • Mains sales

  • Clinique

    • Incubation : quelques heures à 6 jours

    • Diarrhée profuse, afécale, contagieuse ++

    • Formes mineures

  • Traitement

    • Réhydratation +++

    • Antibiothérapie

  • Prévention

    • Isolement, décontamination des selles

    • Hygiène

    • NB : peu immunogène


Syndrome chol riforme autres

Syndrome cholériforme : autres

  • Escherichia coli entérotoxinogène (ETEC) : « Turista »

    • Entérotoxines

    • Diarrhée cholériforme peu sévère, régression en 2 à 4 jours

    • Traitement symptomatique

  • Diarrhées virales

    • Nausées, vomissements, douleurs abdominales, fièvre modérée

    • Evolution bénigne

    • Haute contagiosité : lavage des mains !

    • Rotavirus chez le petit enfant :

      • Tableau plus sévère, déshydratation

      • Recherche dans les selles

      • Vaccination prochainement disponible ?


Syndrome dysent rique

Syndrome dysentérique

  • Pays en voie de développement

    • Bactéries : Shigella

      • Eau ou aliments souillés, mains sales

      • Syndrome dysentérique fébrile

    • Parasites : amibiase colique

      • Syndrome dysentérique sans fièvre

  • Sous nos climats…

    • E. coli entéro-invasif (EIEC) et E. coli entéro-hémorragique (ETEC) toxine proche de Shigella


Cas particulier ecoli enterohemorragique et syndrome haemolytique et uremique

Cas particulier : EColi enterohemorragique et syndrome haemolytique et uremique

  • Du à un E Coli producteur de shigatoxine

    • (O157-H7)

  • Clinique :

    • Diarrhée banale ou sanglante

    • Risque : 5 à 8 % : SHU (jeunes enfants)

      • Diarrhée sanglante, douleur abdominale puis insuffisance rénale aigue, convulsion

  • Réservoir :

    • Tube digestif humain

  • Aliments à risque :

    • Viande mal cuite , lait cru et végétaux crus

  • Traitement

    • Transfusion et/ou dialyse


  • Exemples

    exemples

    • Allemagne : début mai à mi juin 2011

      • 2988 cas de STEC, 759 cas de SHU, 30 décès

      • E Coli O104-H4

      • Graines germées

    • France nord debut juin

      • 5 cas de SHU pédiatriques

      • E Coli O157-H7

      • Steak haché

    • France /gironde juin 2011

      • 15 cas épidémiques, 9 avec SHU

      • E Coli O104-H4

      • Graines germées


    Surveillance

    Surveillance

    • DO des TIAC

    • Centre national de référence de E COLi

    • Surveillance du SHU chez moins de 15 ans

      • (+ de 2 cas groupés = enquête)

  • Résultats :

    • 70 à 100 cas /an , + en été; chez moins de 3 ans

    • 1% de décès

    • Viande hachée et contact avec personne ayant eu une gastroentérite


  • Autres diarrh es aigu s f briles

    Autres diarrhées aiguës fébriles

    • Salmonelloses « non typhiques »

      • Aliments contaminés (volailles, œufs…)

      • Premières causes de TIAC

      • Diarrhée aiguë fébrile avec céphalées

      • Complications possibles chez l’immunodéprimé (dissémination)

      • Résolution spontanée en quelques jours

      • Antibiothérapie

    • Campylobacter, Yersinia, E. coli entéropathogène (EPEC)


    Diarrh e post antibiotique

    Diarrhée post-antibiotique

    • Toute antibiothérapie peut donner de la diarrhée

      • Simple déséquilibre de la flore…

      • …jusqu’à pullulation de Clostridium difficile, producteur de toxines

    • Clinique (C. difficile)

      • Diarrhée le plus souvent banale

      • Colite pseudo-membraneuse (fièvre, diarrhée glairo-sanglante, …)

    • Diagnostic (C. difficile)

      • Mise en évidence de la toxine dans les selles

      • Rectosigmoïdoscopie : présence de fausses membranes

    • Traitement (C. difficile)

      • Symptomatique

      • Antibiotique spécifique

    • Prévention (C. difficile)

      • Isolement +++


    Fi vres typho des

    Fièvres typhoïdes

    = septicémie à point de départ intestinal

    • Salmonella typhi, S. paratyphi (A, B ou C)

    • Epidémiologie

      • 100 à 150 cas/an en France, dont les 2/3 importés

      • 17 millions cas/an dans le monde, 600 000 morts

      • Réservoir  l’homme : malades et porteurs asymptomatiques

      • Transmission : directe (mains sales), indirecte (aliments souillés, fruits de mer contaminés,…)

      • Facteurs de risque : SIDA et drépanocytose

    • Physiopathologie

      • Franchissement de la muqueuse digestive sans effraction

      • Dissémination lymphatique puis sanguine (phase d’invasion)

      • Immunité : lyse des germes, libération d’endotoxine (phase d’état)


    Fi vres typho des clinique

    Fièvres typhoïdes : clinique

    • Incubation : 1 à 2 semaines

    • Phase d’invasion

      • Fièvre progressive jusqu’à 40°C

      • Céphalées, asthénie, insomnie, anorexie

      • Douleurs abdominales, constipation

      • Pouls dissocié

    • Phase d’état

      • Fièvre en plateau à 40°C

      • Somnolence, obnubilation (tuphos), insomnie

      • Diarrhée (« jus de melon »), douleurs abdominales

      • Splénomégalie

      • Éruption parfois


    Fi vres typho des complications

    Fièvres typhoïdes : complications

    • Digestives

      • Hémorragies occultes, rarement importantes

      • Perforation digestive  péritonite

    • Cardiaques

      • Troubles électriques

      • Choc cardiogénique

    • Neurologiques

      • Encéphalite : rare et grave

    • Dissémination bactérienne

      • Cholécystite, ostéite, arthrite, abcès splénique…

      • Sur drépanocytose++


    Fi vres typho des diagnostic

    Fièvres typhoïdes : diagnostic

    • Hémocultures

      • positives surtout pendant la première semaine (avant antibiothérapie)

    • Coproculture

      • Inconstant

      • Tardif

    • Sérologie

      • À partir de la 2e semaine

      • Faux-positifs

      • …  en voie d’abandon


    Fi vres typho des1

    Fièvres typhoïdes

    • Traitement

      • Antibiothérapie

        • 5 à 14 jours selon l’antibiotique et la sensibilité

      • Transfusions, chirurgie,…

    • Prévention

      • Isolement, désinfection des selles, du linge et de la chambre

      • Déclaration obligatoire

      • En pays d’endémie : hygiène, eau et aliments non souillés,

      • Vaccination (typhim Vi)

      • 1 à 5% d’évolution vers portage chronique > 6 mois


    Toxi infections alimentaires collectives tiac

    Toxi-infections alimentaires collectives : TIAC

    • « Apparition d’au moins 2 cas d’une symptomatologie en général digestive, dont on peut rapporter la cause à une même origine alimentaire »

    • Consommation d’aliments contaminés par certaines bactéries ou leur toxines

      • Viandes (volailles) et œufs

      • Non-respect de la chaîne du froid, erreurs dans la préparation, délai, contamination par un porteur,…

      • Mécanisme invasif et / ou mécanisme toxinique

    • Epidémiologie

      • France 2001 : 559 foyers de TIAC déclarés

        • 61% en restauration collective (dont 39% en milieu scolaire)

        • 35% en milieu familial


    Tiac principales causes

    TIAC : principales causes


    Tiac diagnostic

    TIAC : diagnostic

    • Reconnaissance

      • Survenue brutale

      • Regroupement de cas (temps et espace), repas commun

    • Etiologie

      • Interrogatoire : syndrome toxinique ou invasif

      • +/- Prélèvements

    • Déclaration obligatoire

    •  Investigations

      • Épidémiologiques

      • Microbiologiques

      • Sanitaires


    Botulisme

    Botulisme

    • Neuro-intoxication par la toxine de Clostridium botulinum

    • France : 278 cas (142 foyers) de 1991 à 2000, mortalité 1,8%

    • Contamination

      • Exogène indirecte : botulisme alimentaire (conserves artisanales ++)

      • Exogène directe : botulisme d’inoculation (toxicomanes ++)

      • Endogène : production de toxine dans le tube digestif (nourrissons ++)

    • Physiopathologie

      • Neurotoxines  blocage de la transmission neurologique et neuromusculaire

      • Respecte le système nerveux central


    Botulisme1

    Botulisme

    • Incubation 12 à 72 heures (2 heures à 10 jours)

    • Phase d’invasion

      • Aiguë : troubles digestifs

      • Progressive : troubles de la vision (accommodation)

    • Phase d’état

      • Signes oculaires (accommodation, diplopie)

      • Signes neurologiques (paires crâniennes, membres, muscles respiratoires)  Risque de défaillance respiratoire

      • Autres : dysurie, occlusion, hypotension, troubles du rythme, syndrome sec…

      • Pas de fièvre, pas d’atteinte du SNC

    • Traitement

      • Symptomatique : ventilation, alimentation parentérale ou sur SNG, …

      • Étiologique ?

      • Déclaration obligatoire


    Amibiase

    AMIBIASE

    • Agent :

      • entamoeba histolytica

      • Protozoaire

      • Forme pathogène : Eh.histolytica

      • Forme de dissémination et de résistance : Eh.minuta

    • « péril fécal »

    • Transmission : voie digestive (eaux souillées, mains sales)

    • Pathogénie :

      • Amibiase infestation (AI) : pas de symptôme (Ehm)

      • Amibiase maladie : (Ehh): invasif

        • Amibiase colique, abcès amibien

      • Passage infestation → maladie


    Diarrh es typho de toxi infection alimentaire et botulisme

    • Clinique:

      • Amibiase colique : dysenterie amibienne

        • Risque de perforation

        • Parasito des selles

        • Rectosigmoidoscopie: ulcérations muqueuses

      • Amibiase hépatique

        • Hépatomégalie douloureuse + fièvre

    • Traitement

      • Amoebicide de contact : intetrix

      • métronidazole (Flagyl)


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