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心 力 衰 竭 （ Heart failure ， HF ）

心 力 衰 竭 （ Heart failure ， HF ）.  许嘉鸿 副主任医师. 病 例. 症状 ： 患者 53 岁，有 10 余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近 3 月来又出现心慌、气短，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。 查体： 重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸 36 次 / 分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率 130 次 / 分，律不齐，血压 110/80mmHg ，心尖部可闻 Ⅳ 级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下 6 cm 可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，下肢明显凹陷性水肿。.

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心 力 衰 竭 （ Heart failure ， HF ）

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Presentation Transcript

  1. 心 力 衰 竭（Heart failure，HF）  许嘉鸿 副主任医师

  2. 病 例 症状：患者53岁，有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、气短，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。 查体： 重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130次/分，律不齐，血压110/80mmHg，心尖部可闻Ⅳ级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，下肢明显凹陷性水肿。

  3. 病 例 • 主要诊断 • 进一步检查 • 主要的治疗措施

  4. 定 义 是一种复杂的临床综合征，是由于各种原因的初始心肌损伤，引起心脏结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下。

  5. 定 义 是由于各种疾病导致心功能不全和组织血流灌注不足的一种综合征，大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不 足，同时出现肺循环和（或）体循环瘀血的表现。

  6. 定 义 指心脏不能维持足够的心排出量，以满足身体对代谢的需求和回流静脉血处理的那些状态。

  7. - 左心室收缩的协调性- 左室壁的完整性- 瓣膜功能完好 心室功能的决定因素 收缩性 前负荷 后负荷 每搏输出量 心率 心输出量

  8. Chronic Congestive Heart Failure 临床演变的各阶段 正常 无症状 正常运动能力 正常左室功能 无症状性左心室 功能不全 代偿性充血性 心力衰竭 无症状 正常运动能力 异常左室功能 失代偿性充血性 心力衰竭 无症状 运动能力 异常左室功能 顽固性充血性 心力衰竭 有症状 运动能力 异常左室功能 治疗未能控制症状

  9. 几个相关概念 心肌衰竭 循环衰竭 心功能不全

  10. 病 因 基本病因：原发性心肌损害 心脏负荷过重 诱因：

  11. 病 因 原发性心肌损害：最常见的原因 • 心肌病变： • 心肌代谢障碍

  12. 病 因 心脏负荷过重 • 压力负荷（后负荷） • 容量负荷（前负荷） • 心脏舒张受限

  13. 病 因 常见诱因 • 感染——呼吸道感染最常见、最重要 • 心律失常——心房颤动最常见、最重要 • 肺栓塞 • 过度劳累 • 妊娠和分娩 • 贫血与出血 • 其他：如输液过多过快，血容量增加；治疗不当，如停用洋地黄；电解质紊乱，酸碱失衡

  14. 病理生理 • Frank-Starling机制 • 心肌肥厚 • 神经内分泌激活 • 心肌重构 • 舒张功能不全

  15. 病理生理 Frank-Starling机制——心脏前负荷增加使心脏舒张末容积增加，心排血量增加。 特点：心脏自身调节，速度快 神经激素参与后强度↑、时间↑ 不利：心脏扩张、室壁张力增高、氧耗↑ 激活神经激素 充盈压的显著增加进而周围组织充血 　　　　　　　　　　

  16. Frank-Starling机制

  17. 病理生理 心肌肥厚 “向心性”肥厚 “离心性”肥厚 特点：持久 不利：顺应性降低、充盈压增加 心肌能耗↑

  18. 心肌肥厚 向心性肥大 离心性肥大

  19. 病理生理 神经内分泌激活 • 交感神经兴奋性增强：NE增加 • 肾素-血管紧张素系统激活：肾素、A-II和ALD均增多。 • 心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）分泌增加 • 精氨酸加压素（AVP）分泌增多 • 内皮素（ET）水平升高

  20. 病理生理 特点：心肌收缩力↑ 周围血管收缩、血流再分配 不利：加速心肌细胞死亡 增加心脏负荷

  21. 病理生理 心肌重塑（myocardial remodeling）： 心肌细胞：肥大、凋亡、胚胎基因蛋白再表达 细胞外基质：胶原蛋白过量堆积，心肌纤维化 临床：心肌重量、心室容量增加，心室形态球形变

  22. “

  23. CNS交感传冲动增加

  24. 神经内分泌－细胞因子与心力衰竭 心脏事件 AMI DCM 心肌炎 瓣膜病变 细胞丧失 心室重塑 左室舒缩功能障碍 血压下降 循环血量下降 反射调控失常 神经内分泌及 细胞因子被激活 周围血管收缩 钠、水潴留 器官血流减少 心力衰竭 的症状体征

  25. 病理生理 舒张功能不全： 心肌缺血引起主动舒张功能障碍 心肌肥厚时室壁增厚 主要见于高血压、心肌病和冠心病

  26. 舒张功能不全的发生机制 纤维化 细胞排列异常 被动式腔室僵硬 肥厚 异步性 舒张末压 异常负荷 舒张 心肌缺血 异常Ca流

  27. 图 心室压力 一 容积（p-V）曲线

  28. 病理生理 心力衰竭概念的发展经历了三种不同模式的转变。 • 心肾模式 • 心循环模式 • 神经内分泌过度激活模式

  29. 动脉泵血障碍 静脉回流障碍 静脉压增加 肾血流减少 肾脏的静脉 回流障碍 肾脏微循环 障碍 心力衰竭——液体潴留 水、钠排泄障碍 水、钠排泄障碍 水肿 前向衰竭假说 后向衰竭假说

  30. 心力衰竭——神经激素异常 长期神经激素激活 细胞因子 血管紧张素II和 儿茶酚胺毒性作用 水、钠潴留 冠脉及全身血管收缩 过度氧化 心肌耗氧量增加 心肌氧供降低 水肿 肺充血 心肌细胞功能障碍和坏死 血流动力学异常 心脏重塑和功能恶化进展 　心肌细胞凋亡 疾病进展 死亡

  31. 病理生理和治疗观念的演变 心肾模式 心循环模式 神经激素过度激活模式 洋地黄 血管扩张剂 ACE抑制剂、β阻滞剂 利尿剂 正性肌力药 其他阻滞神经激素激活 的药物 1940‘s 1960’s 1970’s 1980’s 1990-2000 Pepper, Anch Intern Med 1999

  32. 分 型 按起病及发展速度 急性心力衰竭 慢性心力衰竭

  33. 分 型 按心力衰竭发病的部位 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭

  34. 分 型 按心力衰竭发病机制 收缩性心衰 舒张性心衰

  35. 分 型 按病情严重程度 轻度心衰 中度心衰 重度心衰

  36. 慢性心力衰竭 所有不同病因器质性心脏病的主要并发症 病人住院和死亡的主要原因之一 心力衰竭的发病率逐年增加

  37. 慢性心力衰竭的预后

  38. 慢性心力衰竭的临床表现 根据发展过程分为四个阶段： • 有发展为心衰的高危因素，但无结构性心脏病和心衰的症状体征 • 有结构性心脏病，但无心衰的症状体征 • 有结构性心脏病，有心衰的症状体征 • 有严重结构性心脏病，顽固性心衰，需特殊治疗

  39. 慢性心力衰竭的临床表现 左心衰竭： 症状： • 呼吸困难是最常见的症状 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿

  40. 端坐呼吸 原因机制：①肺淤血减轻 ②膈肌下移，胸腔容积增大，增加肺活量 ③端坐时下肢静脉压↑水肿液吸收↓肺淤血↓ 夜间阵发性呼吸困难 原因机制：①端坐呼吸机制 ②入睡后，迷走神经兴奋，支气管收缩，气道 阻力增大 ③入睡后，CNS抑制，反射敏感性下降 肺水肿 原因机制：①毛细血管压升高 ②毛细血管通透性增大

  41. 慢性心力衰竭的临床表现 • 咳嗽、咳痰和咯血 • 体力下降、乏力和虚弱 • 泌尿系统症状

  42. 慢性心力衰竭的临床表现 左心衰竭： 体征 一般体征 心脏体征：左心室增大 肺部体征：肺部湿性啰音

  43. 慢性心力衰竭的临床表现 右心衰竭： 症状 • 消化道症状 • 肾脏症状 • 肝区疼痛 • 呼吸困难

  44. 慢性心力衰竭的临床表现 右心衰竭： 体征 • 心脏表现 • 颈静脉充盈，肝颈静脉返流征 • 肝脏肿大和压痛 • 水肿：下垂部位、对称性、晨轻晚重 • 胸水和腹水 • 其他：发绀、心包积液

  45. 慢性心力衰竭的临床表现 全心衰竭：兼具有左右心衰竭表现。 左心衰竭常引起右心衰竭 肺动脉高压 室间隔异常搏动 右心衰竭一般不至于导致左心衰竭

  46. 慢性心力衰竭的临床表现 舒张功能不全： • 心室射血分数可保持正常，但肺动脉压或体静脉压增高出现气急或水肿 • 晚期常伴有收缩功能不全 • 症状以呼吸困难为主要表现，可有S4及肺部罗音等体征

  47. 实验室检查 一、生化指标 血常规，尿常规，肾功能，电解质，肝功能，甲状腺功能，脑钠素（BNP）

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