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Brûlures caustiques de l’œsophage

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Brûlures caustiques de l’œsophage. DESC Réanimation Médicale Marseille 2008 François XERIDAT. Introduction. Urgence thérapeutique Fréquente 15000 / an Volontaire / accidentelle Gravité variable. Qu’est ce qu’un « caustique »?.

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Presentation Transcript
br lures caustiques de l sophage

Brûlures caustiques de l’œsophage

DESC Réanimation Médicale

Marseille 2008

François XERIDAT

introduction
Introduction
  • Urgence thérapeutique
  • Fréquente 15000 / an
  • Volontaire / accidentelle
  • Gravité variable
qu est ce qu un caustique
Qu’est ce qu’un « caustique »?

« Toute substance susceptible du fait de son pH/pouvoir oxydant d’induire des lésions tissulaires »

les produits
Les produits
  • Bases fortes
  • Acides forts
  • Oxydants : eau de javel, permanganate de K, eau oxygénée
  • Autres : ‘white spirit’, aldéhydes

PRODUITS DE LA VIE COURANTE

bases fortes ph 12
Bases fortes (pH>12)
  • Hydroxyde de sodium

décapant, débouchant (Destop)

  • Potasse (KOH)

piles boutons

  • Ammoniaque

décapant, détartrant

  • Oxyde de calcium

chaux vive

LESIONS PERFORANTES

Liquéfaction pariétale

Nécrose rapide

acides forts ph 1
Acides forts (pH<1)
  • Chlorhydrique

détartrant, décapant

  • Sulfurique (vitriol)

liquide de batterie

  • Fluorhydrique

antirouille

  • Phosphorique

détartrant

LESIONS SUPERFICIELLES

Nécrose de coagulation

Spasme pylorique réflexe

Lésions antrales

l sions associ es
Lésions associées
  • Lésions muqueuses ORL, oeso gastriques
  • Atteinte trachéo bronchique
  • Acidose métabolique

Phénomène DYNAMIQUE

Risque = PERFORATION

prise en charge pr hospitali re
Prise en charge pré hospitalière
  • Préciser l’intoxication
  • Détresses vitales : respiratoire, circulatoire

 IOT difficile

Transfert médicalisé  centre médico chirurgical avec endoscopie 24/24H

Gestes proscrits : antidotes, faire vomir, SNG

valuation clinique initiale
Évaluation clinique initiale

Lésions digestives

  • Rechercher des signes de perforation

Clinique

Radio thorax, ASP

Endoscopie digestive

l endoscopie digestive
L’ endoscopie digestive

Examen clef

diagnostique, thérapeutique et pronostique

  • Contre indiquée si perforation
  • Précoce
  • Pas de parallélisme entre les lésions buccales / digestives
  • Morbidité
stades endoscopiques
Stades endoscopiques
  • Stade I Pétéchies, érythème
  • Stade II Ulcérations

IIa linéaires, rondes

IIb circulaires, confluentes

  • Stade III Nécrose

IIIa localisée

IIIb étendue

  • Stade IV Perforation
valuation clinique initiale1
Évaluation clinique initiale

Lésionsrespiratoires

  • Détresse respiratoire :

obstruction VAS, inhalation, acidose métabolique

  • 2 mécanismes : direct / indirect

Radiographie thorax, GDS

Endoscopie trachéo bronchique

crit res de gravit
Critères de gravité
  • Nature du caustique
  • Ingestion massive > 150 mL
  • Signes de perforation digestive
  • État de choc
  • Hypoxie
  • Acidose
  • Troubles psychiques
prise en charge th rapeutique
Prise en charge thérapeutique
  • Collaboration médico chirurgicale
  • Réanimateur

Détresse respiratoire

Choc hypovolémique

  • Chirurgien

Traitement urgent

traitement chirurgical
Traitement chirurgical

Perforation digestive = URGENCE

  • Référence : stripping oesophagien
  • Laparotomie exploratrice complémentaire
  • Plasties trachéo bronchiques
en r animation
En réanimation
  • Nutrition
  • Antibiothérapie
  • Anti sécrétoires
  • Corticothérapie non recommandée
  • FOGD de contrôle 48e H

Risque de perforation/hémorragie secondaire

st noses s quellaires
Sténoses séquellaires
  • 50 % à 1 mois si lésions circonférentielles
  • TOGD aux hydrosolubles
  • FOGD
  • Traitement

- Instrumental

- Chirurgical

st noses s quellaires1
Sténoses séquellaires
  • Dilatations endoscopiques

Échec 5 à 50 %

Perforation 15 à 20 %

  • Chirurgie de reconstruction

Oesophagectomie

Gastrectomie

Colo gastroplastie

moyen et long terme
Moyen et long terme
  • Psychiatrie

Risque de récidive élevé

  • Carcinome oesophagien
pronostic
Pronostic
  • Mortalité nulle dans les formes non chirurgicales
  • Chirurgieurgente

- mortalité élevée 18 %

- si résection urgente post opératoire 50%

- si lésions intestinales étendues 40 %

les enfants
Les enfants
  • Accidents domestiques
  • Bas âge < 3 ans
  • Diminution récente
  • Ingestion moins massive
slide23

Caustique moyen

ET

ingestion accidentelle

ET

patient asymptomatique

- Radio de Thorax

et abdomen

- Pas de FOGD

- Domicile

Caustique fort

et/ou

ingestion volontaire

et/ou

symptomatique

FOGD

non

- Réanimation symptomatique

- Radio de thorax et abdomen

perforation

oui

Résection chirurgicale immédiate

(FOGD sur table)

En pratique

Ingestion de caustique

slide24

Stade I ou IIa

Observation 48h

perforation

FOGD

non

Stade IIb ou III

soins intensifs 48-72h

oui

perforation et/ou aggravation clinique

Etat clinique stable

Aggravation stade IIIb

FOGD

48-72e h

Lésions stables IIb

Nutrition parentérale

Lésions stables stade III

Résection chirurgicale immédiate

Laparotomie ou laparoscopie+jéjunostomie J5-J7

En pratique

conclusions
Conclusions
  • Diminution incidence actuelle
  • Rapidité de prise en charge multi disciplinaire
  • FOGD
  • Chirurgie urgente
  • Prise en charge secondaire :

Psychiatrique

Fonctionnelle