Br lures caustiques de l sophage
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Brûlures caustiques de l’œsophage. DESC Réanimation Médicale Marseille 2008 François XERIDAT. Introduction. Urgence thérapeutique Fréquente 15000 / an Volontaire / accidentelle Gravité variable. Qu’est ce qu’un « caustique »?.

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Brûlures caustiques de l’œsophage

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Presentation Transcript


Br lures caustiques de l sophage

Brûlures caustiques de l’œsophage

DESC Réanimation Médicale

Marseille 2008

François XERIDAT


Introduction

Introduction

  • Urgence thérapeutique

  • Fréquente 15000 / an

  • Volontaire / accidentelle

  • Gravité variable


Qu est ce qu un caustique

Qu’est ce qu’un « caustique »?

« Toute substance susceptible du fait de son pH/pouvoir oxydant d’induire des lésions tissulaires »


Les produits

Les produits

  • Bases fortes

  • Acides forts

  • Oxydants : eau de javel, permanganate de K, eau oxygénée

  • Autres : ‘white spirit’, aldéhydes

PRODUITS DE LA VIE COURANTE


Bases fortes ph 12

Bases fortes (pH>12)

  • Hydroxyde de sodium

    décapant, débouchant (Destop)

  • Potasse (KOH)

    piles boutons

  • Ammoniaque

    décapant, détartrant

  • Oxyde de calcium

    chaux vive

LESIONS PERFORANTES

Liquéfaction pariétale

Nécrose rapide


Acides forts ph 1

Acides forts (pH<1)

  • Chlorhydrique

    détartrant, décapant

  • Sulfurique (vitriol)

    liquide de batterie

  • Fluorhydrique

    antirouille

  • Phosphorique

    détartrant

LESIONS SUPERFICIELLES

Nécrose de coagulation

Spasme pylorique réflexe

Lésions antrales


L sions associ es

Lésions associées

  • Lésions muqueuses ORL, oeso gastriques

  • Atteinte trachéo bronchique

  • Acidose métabolique

Phénomène DYNAMIQUE

Risque = PERFORATION


Prise en charge pr hospitali re

Prise en charge pré hospitalière

  • Préciser l’intoxication

  • Détresses vitales : respiratoire, circulatoire

     IOT difficile

    Transfert médicalisé  centre médico chirurgical avec endoscopie 24/24H

Gestes proscrits : antidotes, faire vomir, SNG


Valuation clinique initiale

Évaluation clinique initiale

Lésions digestives

  • Rechercher des signes de perforation

    Clinique

    Radio thorax, ASP

    Endoscopie digestive


L endoscopie digestive

L’ endoscopie digestive

Examen clef

diagnostique, thérapeutique et pronostique

  • Contre indiquée si perforation

  • Précoce

  • Pas de parallélisme entre les lésions buccales / digestives

  • Morbidité


Stades endoscopiques

Stades endoscopiques

  • Stade IPétéchies, érythème

  • Stade IIUlcérations

    IIa linéaires, rondes

    IIb circulaires, confluentes

  • Stade IIINécrose

    IIIa localisée

    IIIb étendue

  • Stade IVPerforation


Valuation clinique initiale1

Évaluation clinique initiale

Lésionsrespiratoires

  • Détresse respiratoire :

    obstruction VAS, inhalation, acidose métabolique

  • 2 mécanismes : direct / indirect

    Radiographie thorax, GDS

    Endoscopie trachéo bronchique


Crit res de gravit

Critères de gravité

  • Nature du caustique

  • Ingestion massive > 150 mL

  • Signes de perforation digestive

  • État de choc

  • Hypoxie

  • Acidose

  • Troubles psychiques


Prise en charge th rapeutique

Prise en charge thérapeutique

  • Collaboration médico chirurgicale

  • Réanimateur

    Détresse respiratoire

    Choc hypovolémique

  • Chirurgien

    Traitement urgent


Traitement chirurgical

Traitement chirurgical

Perforation digestive = URGENCE

  • Référence : stripping oesophagien

  • Laparotomie exploratrice complémentaire

  • Plasties trachéo bronchiques


Stripping de l sophage

Stripping de l’œsophage


En r animation

En réanimation

  • Nutrition

  • Antibiothérapie

  • Anti sécrétoires

  • Corticothérapie non recommandée

  • FOGD de contrôle 48e H

    Risque de perforation/hémorragie secondaire


St noses s quellaires

Sténoses séquellaires

  • 50 % à 1 mois si lésions circonférentielles

  • TOGD aux hydrosolubles

  • FOGD

  • Traitement

    - Instrumental

    - Chirurgical


St noses s quellaires1

Sténoses séquellaires

  • Dilatations endoscopiques

    Échec 5 à 50 %

    Perforation 15 à 20 %

  • Chirurgie de reconstruction

    Oesophagectomie

    Gastrectomie

    Colo gastroplastie


Moyen et long terme

Moyen et long terme

  • Psychiatrie

    Risque de récidive élevé

  • Carcinome oesophagien


Pronostic

Pronostic

  • Mortalité nulle dans les formes non chirurgicales

  • Chirurgieurgente

    - mortalité élevée 18 %

    - si résection urgente post opératoire 50%

    - si lésions intestinales étendues 40 %


Les enfants

Les enfants

  • Accidents domestiques

  • Bas âge < 3 ans

  • Diminution récente

  • Ingestion moins massive


Br lures caustiques de l sophage

Caustique moyen

ET

ingestion accidentelle

ET

patient asymptomatique

- Radio de Thorax

et abdomen

- Pas de FOGD

- Domicile

Caustique fort

et/ou

ingestion volontaire

et/ou

symptomatique

FOGD

non

- Réanimation symptomatique

- Radio de thorax et abdomen

perforation

oui

Résection chirurgicale immédiate

(FOGD sur table)

En pratique

Ingestion de caustique


Br lures caustiques de l sophage

Stade I ou IIa

Observation 48h

perforation

FOGD

non

Stade IIb ou III

soins intensifs 48-72h

oui

perforation et/ou aggravation clinique

Etat clinique stable

Aggravation stade IIIb

FOGD

48-72e h

Lésions stables IIb

Nutrition parentérale

Lésions stables stade III

Résection chirurgicale immédiate

Laparotomie ou laparoscopie+jéjunostomie J5-J7

En pratique


Conclusions

Conclusions

  • Diminution incidence actuelle

  • Rapidité de prise en charge multi disciplinaire

  • FOGD

  • Chirurgie urgente

  • Prise en charge secondaire :

    Psychiatrique

    Fonctionnelle


Br lures caustiques de l sophage

MERCI DE VOTRE ATTENTION


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