MALNUTRI ŢIA Ş I FALIMENTUL CRE Ş TERII

1. MALNUTRIŢIAŞI FALIMENTUL CREŞTERII CONF. DR. CÎRDEI EUGEN CLINICA III PEDIATRIE UMF IAŞI

2. Malnutriţia • Tulburare cronică a stării de nutriţie datorată insuficienţei aportului nutritiv (caloric şi/sau proteic) specifică perioadei de sugar şi copilului mic. • Se caracterizează printr-o greutate mică în raport cu vârsta, iar în formele cronice printr-o greutate mică în raport cu talia (abatere mai mare de 2 DS faţă de normal). • Alături de deficitele majore în nutrimente apar şi carenţe în vitamine şi săruri minerale – explică anemia carenţială, rahitismul, avitaminozele.

3. Importanţa subiectului • Principala cauză de morbiditate şi mortalitate în ţările în curs de dezvoltare. • O.M.S. estimează că 14 milioane de copii preşcolari mor anual pe glob de malnutriţie, cu o medie zilnică de peste 40.000 (mai mult de jumătate fiind sugari).

4. Deprimarea imunităţii celulare produsă de malnutriţie favorizează sensibilitatea crescută la infecţii care agravează deficitul iniţial, infecţia fiind adesea cea care produce decesul. • Jumătate din stările de malnutriţie se instalează în primele 6 luni de viaţă, suprapunându-se perioadei maxime de dezvoltare a SNC (multiplicarea neuronală - până la maxim 18 luni). • Malnutriţia produce handicapuri psihice permanente, adesea ireversibile.

5. Terminologie • Nutriţioniştii includ în termenul de malnutriţie şi stările de obezitate nu numai subnutriţia. • Pediatrii prin termenul de malnutriţie (anglo-saxon) sau distrofie (francez) definesc stările de subnutriţie prin aport deficitar alimentar calitativ şi/sau cantitativ. • Acest fapt face necesară specificarea şi departajarea următoare: • Malnutriţie protein calorică (MPC); • Malnutriţie proteică (MP);

6. OMS - 2 termeni (se referă la stările severe de malnutriţie): - marasm - MPC severă; - Kwashiorkor - MP severă. Aceşti termeni sunt nesatisfăcători pentru practică - nu includ stările uşoare şi intermediare de malnutriţie, necesitând adoptarea unor noi terminologii (vezi clasificarea OMS).

7. Clasificarea malnutriţiei • Malnutriţia primară • Malnutriţia secundară

8. Malnutriţia primară Sinonime - Hipotrofie staturo-ponderală (şcoala franceză) - Falimentul creşterii (failure to thrive) (şcoala anglo-saxonă) Caracteristici - se produce sub un aport alimentar corect; - prognostic sever datorită ritmului de creştere perturbat care nu poate fi influenţat terapeutic şi/sau asocierii frecvente cu deficitul mental; - se asociază frecvent cu malnutriţie fetală  greutate mică la naştere asociată uneori şi cu talie mică.

9. Malnutriţia primară • Cauze - organice (malformaţii grave renale, digestive, cardiace); - boli condiţionate genetic (cromozomiale, metabolice ) - infecţii fetale (toxoplasmoză, lues)

10. Malnutriţia secundară (exogenă) • Cauza - deficitul de aport alimentar calitativ sau cantitativ  prognostic în general bun  prin corectarea cauzei şi aportului alimentar  nu există, de regulă, deficite mentale

11. Clasificarea malnutriţiei (secundare) • Clasificare folosită de şcoala anglo-saxonă şi preluată de OMS incluzând şi clasificarea Gomez (1956): • I. Malnutriţia moderată • A. uşoară (distrofia grad I, hipotrofia “copil slab”) • B. medie (distrofia grad II) • II. Malnutriţia severă (distrofia grad III) - malnutriţie proteincalorică (MPC) severă (marasm, atrepsie) - malnutriţie proteică (MP) severă • 1 forma acută (kwashiorkor) • 2 forma cronică (kwashiorkor marasmic)

12. Etiologia malnutriţiei exogene (secundare) • Deficitul aportului alimentar (ex alimentatione) 1. Cantitativ • hipogalactia maternă; • diversificare tardivă peste vârsta de 6 luni; • diluţii necorespunzătoare de lapte, zaharare insuficientă, folosirea apei ca lichid de diluţie; • realimentări repetate, diete restrictive; • tabuuri alimentare, familiale, religioase, etnice;

13. Etiologia malnutriţiei exogene (secundare) 2. Calitativ • carenţe de glucide (distrofia laptelui de vacă prin zaharare necorespunzătoare); • carenţa de proteine (distrofia edematoasă prin exces de făinoase sau folosirea de proteine din vegetale cu valoare biologică scăzută) • carenţă de lipide (folosirea pe perioade lungi a produselor semiecremate,regimuri fără lipide); • duc la dezechilibrarea raţiei prin scăderea aportului caloric.

14. Etiologia malnutriţiei exogene (secundare) • Infecţii repetate sau trenante (ex infectione) • infecţii enterale/parenterale (bronhopneumonii, otomastoidite, infecţii urinare cronice, diarei bacteriene sau parazitare, lues, TBC) • acestea acţioneză sinergic cu deficitul alimentar (inapetenţă, pierderi digestive, catabolism crescut) • Carenţe psihosociale (ex curatione) • deprivare maternă; • neglijarea ritmului fiziologic de alimentare; • lipsa de igienă; • poluare, frig; • hospitalism;

15. Etiologia malnutriţiei exogene (secundare) • Afecţiuni psihosomatice (ex constitutione) • Diateze constituţionale – exudativă, nevropată – anorexia nervoasă • Boli organice – stenoza hipertrofică de pilor, malformaţii congenitale ce determină vărsături repetate, mucoviscidoza, celiachia, intoleranţa congenitală la dizaharide, despicături labio-maxilo-palatine • Paralizii cerebrale infantile cu tulburări de deglutiţie, incoordonare faringiană.

16. Factori favorizanţi • Greutate mică la naştere (prematuritate, dismaturitate); • Vârstă mică de debut (sub 4 luni); • Condiţii nefavorabile de mediu social (venit scăzut, familii dezorganizate, asistenţă medico-sanitară nesatisfăcătoare)

17. Patogenie • MPC – privarea de aport nutriţional este bine suportată de organism un oarecare timp  în formele uşoare şi medii duc la apariţia unor fenomene reversibile de slăbire. • În formele severe în care deficitul nutriţional depăşeşte o anumită limită  consecinţe severe:

18. Patogenie • Regresarea tuturor activităţilor metabolice (scăderea metabolismului bazal, scăderea rezervelor intracelulare de apă,scăderea posibilităţilor de a reţine apa şi sarea) • Scăderea toleranţei digestive (scăderea activităţii dizaharidice, a secreţiei pancreatice, a acizilor biliari) • Pierderea capacităţii de apărare la infecţii Aportul exogen nu poate acoperi nevoile energetice de întreţinere Toleranţă digestivă foarte scăzută Procese de autofagie (metabolism de inaniţie)

19. Fiziopatologie Lipsa de aport caloric şi proteic sever Hipoglicemie, scăderea AA în ser Reacţie pancreatică Hipoinsulinism (principala modificare endocrină în inaniţie) Scăderea insulinei periferice Reacţii adaptative:

20. Mobilizarea Ac. graşi din ţesutul adipos (lipoliză) spre ficat pentru sursă energetică • Scăderea utilizării glucozei în muşchi şi a incorporării AA care sunt dirijaţi spre ficat unde sunt folosiţi pentru sinteza de proteine şi neoglucogeneză (când se epuizează ţesutul gras); • Sinteza de proteine la nivel hepatic este asigurată prin sacrificarea proteinelor din muşchi

21. Stresul carenţial Stimulează suprarenala Creşte secreţia de adrenalină Stimularea axului Hipotalamo - hipofizar Creşterea cortizolului Acţionează sinergic cu hipoinsulinismul

22. Măresc Autofagia musculară: AA disponibili pentru sinteza proteică în ficat Gliconeogeneza din AA (sursă energetică) Scădere marcată a glucozei la nivel celular (disponibilă doar pentru SNC (creierul ”organ nobil”)

23. Consecinţe clinice • Diminuarea proceselor de creştere şi dezvoltare până la oprirea multiplicărilor celulare cu topirea ţesutului adipos şi a maselor musculare şi apoi a creşterii scheletice • Topirea timusului, a foliculilor limfatici (din ganglioni) diminuarea corpilor Malpighi din splină  afectare gravă a imunităţii mediate celular • Încetinirea circulaţiei • Apariţia bradicardiei • Tendinţă de colaps • Prăbuşirea toleranţei digestive

24. PRĂBUŞIREA TOLERANŢEI DIGESTIVE • Atrofia mucoasei gastrice • grade de AV cu scurtarea gl intestinale, diminuarea marginii în perie • transformare fibroasă interstiţială şi vacuolizare cu lipide în celulele glandulare • CONSECINŢE FUNCŢIONALE • Hipoclorhidrie gastrică • scaderea activ dizaharidazice (lactaza, zaharaza) • Scaderea secreţiei pancreatice • scăderea secreţiei de ac biliari CATASTROFALĂ (nu mai este asigurată raţia de întreţinere pentru asigurarea metabolismului bazal) DIAREEA (măreste pierderile) AFECTAREA TOLERANŢEI LA GLUCOZĂ (r. paradoxală, hiperglicemie rapidă postpandrială) INTERVINE (perturbarea imunităţii celulare) INFECŢIA AGRAVEAZĂ INANIŢIA (privarea de proteine) RISC DE EXITUS (gravitate şi/sau agenţi oportunişti)

25. INFECŢIA – al II-lea cerc vicios in malnutriţia severă, agravând inaniţia şi reprezentând principala cauză de deces, prin: • Inapetenţă • Pierderi digestive (diaree) • Catabolism crescut (boli febrile) • Tulburări ale metabolismului intermediar prin reducerea eficienţei utilizării metabolice a principiilor nutritive • Pierderi urinare crescute de azot, K, Mg, Zn, P, vitamina A,C,B2. !! Chiar şi în infecţiile uşoare (copil sănătos) aceasta duce la o creştere a mobilizării AA din muşchii periferici spre gliconeogeneză hepatică cu dezaminare şi excreţia azotului sub formă de uree. În lipsa aportului exogen de compensare (proteinele – absolut necesare după 48-72 ore), apare sdr kwashiorkor-like.

26. Adevăratul impact metabolic al infecţiei este: stimulează INFECŢIA MACROFAGUL Producţie de TNF şi IL1 Stimulează producţia hepatică de r. de fază ac. Haptoglobina PCR, Alfa 1 antitripsina Alfa 2 macroglobulina Complement şi fracţiile sale Sechestrarea şi/sau sustragerea Fe, Zn, Cu Scăderea sintezelor de proteine viscerale Căilor metabolice normale Agravează şi/sau produce hipoproteinemie CERC VICIOS GRAV CARE ÎNTREŢINE INANIŢIA

27. PATOGENIA MP FORMA ACUTĂ (KWASHIORKOR TIPIC) • Apare după 6-8 luni • Diversificare cu aport caloric normal dar lipsit de proteine • Depozitele de ţesut adipos sunt neconsumate şi statura – normală Pierderea severă a proteinelor labile hepatice, musculare, pancreatice, a serumalbuminelor Deficit de proteine şi K intracelular (cu prezervarea mitozelor) Infiltraţie grasă hepatică dacă intervine infecţia – reducere marcată a albuminei (sinteză hepatică deficitară) Retenţie hidrosalină (scăderea presiunii coloid osmotice capilare) EDEME

28. FORMA CRONICĂ – carenţă de aport proteic selectivă • Aportul caloric suficient • Secreţie normală de insulină • Favorizează lipogeneza (Ac graşi nu devin disponibili pentru oxidare în locul AA – ţesutul gras este păstrat) • Reduce AA plasmatici prin 3 mecanisme: • Reduce eliberarea AA din muşchi • Stimulează trecerea AA din ser în muşchi • Favorizează încorporarea AA în muşchi

29. În esenţă scad: • Serumalbuminele edeme • Apoproteinele (cărăuşul lipoproteinelor) • Depozitare grăsimi în ficat (infiltraţie grasă) • Rezultate clinice – edeme, hepatomegalie (steatoză hepatică), modificări fanere şi tegumente (zone de hipo sau hiperpigmentare, fisuri), diaree (atrofie vilozitară), predispoziţii la infecţii (imunitate umorală şi celulară)

30. BILANŢUL NUTRIŢIONAL ŞI APRECIEREA MALNUTRIŢIEI CRITERII ANTROPOMETRICE • Metoda percentilelor (valori normale 10-90) • Metoda derivaţiilor standard (valori normale +/- 2 DS) • Indicele ponderal (IP) IP= Greutatea reală a copilului/greutatea ideală (G unui copil de aceeaşi vârstă situată pe percentila 50 a curbei de creştere) După valorile IP există trei grade de MPC (Gomez) • Gradul I IP = 0,89-0,76 • Gradul II IP = 0,75-0,60 • Gradul III IP = 0,60 IP de 0,90 = subponderal sau copil cu risc de malnutriţie În MP - 2 grade: • Grad I IP = 0,8-0,6 – kwashiorkor • Grad II IP = 0,6 kwashiorkor marasmic

31. Indicele nutriţional IN – indice de slăbire IN = Greutatea reală / Greutatea corespunzătoare taliei • După acest indicator – 3 grade de malnutriţie • Grad I IN = 0,89 – 0,81 • Grad II IN = 0,80 – 0,71 • Grad III IN = 0,70 • PC – evidenţiază fidel creşterea în primii 2 ani • Perimetrul braţ mediu (măsoară la ½ distanţa dintre acromion şi olecran) • Patologic – sub 13 cm – valabil la copilul peste 2 ani.

32. CRITERII CLINICE

34. CRITERII FUNCŢIONALE • APRECIEREA TOLERANŢEI DIGESTIVE • Reacţia paradoxală la foame (scădere ponderală disproporţionată) • R. paradoxală alimentară (scădere ponderală la creşterea raţiei alimentare, uneori diaree) • Sensibilitatea la post – stări de hipoglicemie prin spaţierea meselor în special nocturn – apnee, moarte subită • REACTIVITATEA IMUNOLOGICĂ • Receptivitate crescută • Reactivitate prăbuşită (infecţii grave fără febră, leucocitoză, uneori cu germeni oportunişti) • DEZVOLTARE NEUROPSIHICĂ • Reflexele arhaice • Tonus muscular • Postura • Mobilitatea • Dezvoltarea limbazului • Afectivitate

35. CRITERII BIOCHIMICE • Investigaţii pt diagnosticarea infecţiilor – hemograma, s. urină, urocultură, coprocultură, hemocultura, ex coproparazitologic, Rg pulmonară, ex ORL, reactanţi de fază acută • Electroliţi – Na, K, Astrup, RA • Evaluarea capitalului proteic – P serice, creatinina urinară, raport AA neesenţiali/AA esenţiali prin cromatografie, enzime plasmatice – unele scăzute secundar deficitului proteic, altele crescute datorită leziunilor tisulare – transaminaze, hidrolaze • Constante homeostatice – glicemie, lipide, colesterol • Oligoelemente şi vitamine – Fe, Zn, Cu, P, K, Ca

36. CRITERII BIOCHIMICE • Status imunologic • Imunitatea celulară – Limfocite sub 1500/mmc, scăderea limfocitelor T, a interferonului, lipsa de răspuns la IDR tuberculină • Imunitatea umorală – IgA scăzute (IgA secretorii), IgM – crescute, IgG scăzute • Scăderea complementului, C3 • Intoleranţe secundare dizaharide, IPLV, gluten – biopsia intestinală

37. TRATAMENT • PREVENIREA MALNUTRIŢIEI • ALIMENTAŢIA NATURALĂ – primele 4-6 luni • ALIMENTAŢIA ARTIFICIALĂ – tipul de lapte, diluţia, zahararea, îmbogăţirea cu mucilagiu de orez • Respectarea calendarului imunizărilor, tratarea corectă a infecţiilor • Asanarea condiţiilor necorespunzătoare de mediu şi sociale

38. MALNUTRITUL ARE VÂRSTA GREUTĂŢII !! • Raţia corectă alimentară: Proteine 8-10%, Lipide 54-50%, Glucide 50-60%. • 1 g lipide – 9 kcal • 1 g proteine – 4,1 kcal • 1 g glucide – 4,1 kcal • Proteinele – substanţe plastice (necesar proteine sub 1 an – 1,5 g/kg/zi, iar peste 1 an – 1 g/kg/zi) • Pentru metabolizare completă 1 g proteine necesită 35-40 kcal • Aport de proteine peste 5 g/kg/zi – foarte periculos – hiperamoniemie, nivel crescut al ureei sanguine (Ex – proteine 17% din raţie, lichide 150 ml/kg/zi – uree – 90 mg%) • Creşterea aportului de K la 4-5 mEq/l

39. Formula ideală de recuperare a MPCgrd II avansat şi III (Suskie) • Cal – 175 kcal/kg/zi • Proteine – 4g/kg/zi • Lipide– 9,59 g/kg/zi • Glucide – 18,3 g/kg/zi • Cercetarea şi tratarea infecţiei concomitente cu antibiotice (ideal etiologic) este obligatorie • În malnutriţia gravă scad IgG – administrarea de gamaglobulină iv • În formele de malnutriţie proteică (proteinemie şi albuminemie scăzută) se administrează albumină umană iv (1 g/kg/zi) • Nevoile energetice bazale – 70 kcal/kg/zi

40. FORMELE UŞOARE DE MPC • Se tratează la domiciliu prin corectarea dietei (raţie alimentară corespunzătoare vârstei- creşterea raţiei proteice cu 0,5-1g/kg/zi, deci suplimentarea cu 20-30 kcal/kg/zi) • Recuperare rapidă în 1-2 săptămâni.

41. FORMELE SEVERE DE MPC(grad II-III şi grad III) • SE TRATEAZĂ NUMAI ÎN SPITAL • Primele 24 ore – reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică • Următoarele 48-72 (uneori mai mult) alimentaţie parenterală totală sau parţială, atingându-se 80-90 kcal/kg/zi.

43. Cheia succesului recuperării malnutriţiei este raţia proteică de 4-5 g/kg/zi, 180-160 kcal/kg până la 180-200 kcal/kg/zi. • Creşterea proteică se face progresiv cu 1-1,5 g/kg/zi, ajungându-se în 4-5 zile la această raţie (unii autori încep din start cu 5 g P kg/zi). • Din ziua 3-4 se incepe tatonarea digestivă menţinându-se administrarea iv de glucide, AA (Infesol – 30 ml/kg) şi/sau lipide (Intralipid 20% - 10 ml/kg). • Dieta de tatonare reprezentată de MO 3%,5%, 8% sau supa de morcovi 300% sau 500%, îndulcire – glucoză 5%, 7%, 10% (chiar 15%) • Proteinele din BV delactozată (pentru siguranţă – carnea tocată de pui – 100 g = 17 g P) • Cantitatea se împarte în 7-8 prânzuri, începând cu 30-50 ml la masă în 2-3 zile, dacă toleranţa e bună – 140-150 kcal/kg

44. Raţia calorică ridicată se menţine 1-2 săptămâni la 160-180 kcal/kg/zi, până IP – 0,80, apoi aportul se scade la 140-150 kcal/kg/zi, până la recuperarea definitivă. • Adaosul de lipide (ulei) – începe după 7 zile şi normalizarea scaunelor, începând cu 0,5-1 ml/zi, crescând progresiv la 3-4 ml/zi. • După 4-6 săptămâni se poate introduce zahărul. • La 2-3 săptămâni se introduc preparate de lapte delatozat – Nan delactozat, hipoalergic, Neokate sau adaptat.

45. ANTIBIOTICE FOLOSITE ÎN TRATAMENTUL COPIILOR CU MPC

46. Suplimentarea şi necesarul de vitamine în recuperarea malnutriţiei

47. Necesarul de minerale/zi

48. CRITERII DE URMĂRIRE • Normalizarea aspectului scaunelor (sub 100-150 g/zi) • Curba ponderală – se reia lent după 2-3 săptămâni de la refacerea toleranţei digestive şi atingerea valorii optime a raţiei calorice şi proteice (la începutul tratamentului este posibilă o scădere a curbei ponderale – refacerea echilibrului hidroelectrolitic, după dispariţia edemelor) • Evitarea posturilor prelungite – risc de hipoglicemie • Redresare imunitară la 25-30 de zile de la iniţierea terapiei dietetice • Normalizare histochimică a mucoasei intestinale după 3-4 luni.

49. CONCLUZIE • Cea mai eficace metodă terapeutică în MPC o reprezintă prevenţia acesteia.