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Semiología de la Cardiopatía Isquémica

Semiología de la Cardiopatía Isquémica. Dr. Manrique Umaña McDermott Especialista en Medicina de Emergencias Hospital San Juan de Dios Marzo, 2011. Caso Clínico #1.

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Semiología de la Cardiopatía Isquémica

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Presentation Transcript


  1. Semiología de la Cardiopatía Isquémica Dr. Manrique Umaña McDermott Especialista en Medicina de Emergencias Hospital San Juan de Dios Marzo, 2011

  2. Caso Clínico #1 ’’Pte. masculino de 56 años con APnP de tabaquismo activo y APP de HTA que consulta por dos horas de evolución de dolor toráccicoopresivo, retroesternal, irradiado a cuello y mandíbula, asociado a criodiaforesis. Vomitó en una ocasión con lo que el dolor no se modificó, por lo que acudió al SEM.”

  3. Caso Clínico #2 ’’Pte. femenina de 87 años con APP de DM tipo 2, HTA riesgo C, hipotiroidismo y secuelas de un ECV hace 4 años que la mantienen inmovilizada y dependiente para ABVD.Es traída al SEM por encontrársele hoy en am con alteración del estado de conciencia y disnea.”

  4. Cardiopatía Isquémica

  5. Cardiopatía Isquémica • Alteración cardiaca secundaria a isquemia que se origina como consecuencia de enfermedad aterosclerótica arterial coronaria. • Factores de riesgo clásicos: hipertensión arterial, dislipidemia (↑LDL y ↓HDL), tabaquismo, diabetes mellitus, tabaquismo, AHF de EAC temprana, edad avanzada, genero masculino, estrés, etc.

  6. Cardiopatía Isquémica • Fisiopatología:enf. aterosclerótica → placas Disrupción → trombosis → vasoconstricción • Manifestaciones: espectro continuo… Agudas (SCA: AI, IAMSEST o IAMCEST) o crónicas (AE). • Complicaciones: Llevan secundariamente a trastornos del ritmo o falla de bomba.

  7. Abordaje del Paciente • La historia clínica y el padecimiento actual son los elementos másimportantes para diagnosticar y definir al paciente. • El examen físico está orientado a buscar otras causas. • El EKG y los biomarcadores miocárdicos son complementarios.

  8. Historia Clínica

  9. Dolor toráccico • Diagnóstico diferencial: • Anginoso • Seroso: pleurítico o pericárdico • Gastrointestinal • Musculoesquelético • Cutáneo • No tipificable

  10. Dolor toráccico • Causas de alta mortalidad: • Síndrome coronario agudo • Tromboembolismo pulmonar • Disección aórtica • Pericarditis con taponamiento • Neumotórax a tensión • Perforación esofágica espontánea

  11. Angina Típica • Descrita por William Herberden en 1768 • “Sensación dolorosa en el pecho tipo estrangulamiento con ansiedad, a veces irradiado al brazo izquierdo, que podía ser generado por el esfuerzo, que cede con el reposo y que puede asociarse a un pronóstico grave”.

  12. Angina Típica • Dolor o sensaciónopresiva o “malestar”. • Localizado en tórax anterior o en la mitad superior del tronco. • Irradiado a cuello, mandíbula, brazo izquierdo o epigastrio. • Asociado frecuentemente a disnea, náuseas ± vómitos, síncope, criodiaforesis. • Duración usual en AI es de 5 a 15 minutos, de inicio insidioso y alivio lento.

  13. Angina Típica • Si se prolonga más de 30 minutos es probable que sea un IAM. • Duración de pocos segundos o muchas horas o días: baja probabilidad. • Puede originarse en reposo o con el esfuerzo. • Alivia con reposo o NTG. • Otros datos (despertar, defecar, sensación de muerte inminente, etc.)

  14. Atípica • No compatible con un cuadro típico pero que corresponde a isquemia. • Dolor pleurítico (tipo “estaca”) o de tipo indigestión. • Dolor que reproduce a la palpación o se modifica con la movilización. • Irradiación a MSD.

  15. Poblaciones Atípicas • Adultos mayores: • Disnea y alteración del sensorio • Pacientes diabéticos: • Mayor incidencia de infartos silentes • Mujeres: • Diagnósticos más tardíos • Jóvenes: • Descartados por baja comorbilidad

  16. Clasificación • Angina estable: • FP: Trastorno de oferta-demanda • Asociada a esfuerzos y cede con reposo • Clasificación canadiense • Angina inestable: • FP: Placa inestable • Cuatro tipos: de reposo, increcendo, de inicio reciente y postinfarto (no PM)

  17. Antecedentes y Examen Físico

  18. Antecedentes • Factores de riesgo clásicos: • DM, HTA, AHF, tabaco, dislipidemia, obesidad, estrés, edad avanzada, etc. • Menos difundidos… • Trast. reumatológicos (AR, LES), IRC, HIV, hiperhomocisteinemia o cocaína. • Eliminando edad, género y AHF, no tienen valor predictivo de SCA.

  19. Examen Físico • Principalmente para buscar otras causas. • 87% de SCA’s tienen EF normal. • Isquemia miocárdica aguda → cuarto ruido → disminución en la complianza del VI • A veces hay tercer ruido → disminución severa de la FSVI • Podría auscultarse frote pericárdico.

  20. Examen Físico • Si zona del VI afectada es muy grande: • Insuficiencia cardiaca • Congestion pulmonar (se auscultan crépitos), tercer o cuarto ruido (galope), IY a 45°, RHY, edemas podálicos. • Shock cardiogénico • Presencia de datos de ICC • Asocian hipotensión ± hipoperfusión en extremidades

  21. Examen Físico • Si afecta nodo AV: • Bradidisritmias: • Datos de mala perfusión (SNC…alteración del sensorio, coronarias…dolor anginoso, periférico…hipotensión, pulmonar…congestión) • Si extiende a VD: • Falla de aguda del VD: • Hipotensión sin congestión pulmonar (a diferencia de falla del VI)

  22. Gracias… Preguntas?

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