第 15 章 肺功能不全

1. 第15章 肺功能不全

2. 概 述 呼吸：外呼吸、气体的血液运输、内呼吸 感染 吸烟 毒气 气道异物的清除（粘液--纤毛系统） 防御、免疫 肺的免疫功能（L、Mφ、slgA） 哮喘 肺的功能 1.肺Cap平均内径：4~5μm，截留 2. 交互吻合支丰富 3.纤溶酶原激活物，单核细胞，巨噬细胞 血液滤过 肺泡表面活性物质（PS） 代谢 血管活性物质：PG、TXA2、LTS、AngⅡ

3. T 肺泡 肺泡表面活性物质（PS） • 降低肺泡表面张力 塌陷 T 无PS 充盈 有PS • 保持肺顺应性 • 对抗液体漏入肺泡，防止肺水肿 • 促进肺巨噬细胞吞噬异物

4. Process of external respiration

5. 呼吸功能不全respiratory insufficiency • 各种原因引起外呼吸功能障碍，气体交换过程不能正常进行，并导致一系列功能、代谢变化的临床综合征 （呼吸、防御、免疫、血液滤过、代谢功能） • 发展到严重阶段→呼吸衰竭

6. 呼 吸 衰 竭respiratory failure • 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程。 • A pathological process in which the external respiratory dysfunction leads to an abnormal decrease of PaO2 with or without PaCO2 retention.

7. 临床判断标准: (海平地区) • PaO2＜8 kPa (60 mmHg) • PaCO2 ＞6.6 kPa (50 mmHg) 分类： • 根据概念 ： Ⅰtype 低氧血症型: PaO2 < 8 kPa （60mmHg） Ⅱtype高碳酸血症型 : PaO2 < 8 kPa （60mmHg） PaCO2 > 6.67kpa（50mmHg） • 根据发病机制 ： 通气障碍型、换气障碍型 • 根据发病部位：中枢性、 外周 性 • 根据病程： 急性、慢性

8. 第一节 病因和发病机制 气道狭窄 或阻塞 胸壁损伤 呼吸中枢抑制 弹性阻力增加 脊髓高 位损伤 呼吸肌 无力 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 一. 肺通气功能障碍 disfunctionof ventilation 阻塞性通气不足 （一）类型 限制性通气不足

9. 呼吸肌活动 胸廓顺应性 肺顺应性 胸腔积液，气胸 PS 肺组织可扩张性 1.限制性通气不足 Restrictive hypovetilation 吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。 限制性 通气 障碍 呼吸中枢抑制 周围神经病变 呼吸肌萎缩，无力 胸廓及胸膜疾患 肺总容量

10. 8Lη R= πr4 2. 阻塞性通气不足 obstructive hypoventilation • 气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。 • 气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式等 大气道阻力：直径〉2mm，有软骨环支撑，不易塌陷 80% 小气道阻力：直径《2mm，无软骨环支撑，易扭曲闭合 20%

11. 气道狭窄或阻塞的原因： • 管壁收缩或增厚： 支气管哮喘、慢支→支气管痉挛 炎症→支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生 • 管腔阻塞：支气管哮喘、慢支→粘液↑ 纤毛损伤、肿瘤、异物 • 管壁受压：肿瘤、肿大淋巴结 • 肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱

12. 气道阻塞可分为中央性和外周性 （1）中央性气道阻塞：气管分叉处以上的阻塞： 阻塞位于胸外：声带麻痹、喉炎、喉头水肿，喉癌，白喉 阻塞位于胸内：气管，大支气管的狭窄和阻塞如气管肿瘤，气管异物，气管外肿物压迫（甲状腺，纵隔肿瘤）

13. 不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化 呼气 呼气 吸气 吸气 胸内 胸外 *吸气性呼吸困难 Inspiratory dyspnea *呼气性呼吸困难 Expiratory dyspnea

14. 中央气道胸外段阻塞无呼气困难

15. 中央气道胸外段阻塞吸气困难

16. 中央气道胸内段阻塞呼气困难

17. 中央气道胸内段阻塞无吸气困难

18. （2）外周性气道阻塞：内径小于2mm的小支气管（2）外周性气道阻塞：内径小于2mm的小支气管 外周小气道特点： 壁薄、无软骨支撑； 管径随呼气吸气改变； 与管周围肺泡呈紧密连接 COPD，哮喘，慢性支气管炎：管壁增厚，痉挛，顺应性降低，分泌物堵塞管腔 小气道阻力 甚至闭合 呼气性呼吸困难 “等压点上移”

19. 0 +10 +20 +30 +20 +20 +35 +20 +20 正常人用力呼气 0 +5 +10 +20 +20 +20 +25 +20 +20 COPD、哮喘病人用力呼气 气道等压点：气道内压于胸膜腔内压相等的部位 上移：移向小气道端 “桶状胸”

20. PAO2↓ PaO2↓ （二） 肺泡通气不足时的血气变化 肺泡通气不足 PACO2↑ PaCO2↑ d PaCO2↑ d PaO2↓ = R 肺泡低通气 ◆通气障碍引起哪型呼衰? Ⅱ型

21. △P·T·A·S D∝ d√MW O2 CO2 表面活性物质 二. 肺换气功能障碍 diffusion disorder 包括：弥散障碍、肺泡通气血流比例失调、解剖分流增加 <1 μm 血液 肺泡 内皮细胞 上皮细胞 基膜 <5 μm

22. 由于肺泡膜面积↓、增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍由于肺泡膜面积↓、增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍 （一）弥散障碍diffusionimpairment 原 因 正常成人肺泡面积：80 m2 静息时换气面积：35~40 m2 1. 肺泡膜面积减少: 肺不张，肺实变，肺叶切除 2. 肺泡膜厚度增加: 肺水肿、透明膜形成、纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症 3. 血流过快: 心输出量增加, 肺血流加快

23. △P·T·A·S D∝ d√MW 血气变化 PaO2↓ PaCO2不变或↓ ？ CO2弥散能力O2大20倍！ ◆弥散障碍引起哪型呼衰? Ⅰ型

24. 4L VA 正常 = = 0.8 Q 5L （二）肺泡通气与血流比例失调Ventilation-perfusion imbalance

25. ＜﹣ 10 cmH2O 3 ＞ - 2.5 cm H2O 0.6 VA Q VA/Q 肺尖 3 0.6 3 6 1 10 肺底

26. 1.部分肺泡通气不足 →功能性分流 functional shunt 病因 支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等 机制 →V/Q↓ →静脉血掺杂 venous admixture (功能性分流) 部分肺泡通气↓血流N或↑

27. 血气变化 通气不足 病肺 健肺 全肺 VA/Q ＜0.8 ＞0.8 =0.8 ＞0.8 ＜0.8 PaO2 ↓↓ ↑↑ ↓ CaO2 ↓↓ ↑ ↓ PaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↓ ↑ CaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↓ ↑

28. *换气障碍血气变化的机制 1 .动静脉 O2 、CO2的分压差不同 ； 2 .CO2比O2的弥散能力强 ； 3 .O2解离曲线与CO2解离曲线的特性不同

29. 动脉血 SO2 (%) 静脉血 100 80 60 40 20 40 45 50 PO2(mmHg) 20 40 60 80 100 O2和CO2的离解曲线 (%) SCO2 55 50 45 (mmHg) PCO2

30. 2.部分肺泡血流不足 →死腔样通气 dead space like ventilation 病因 肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等 机制 部分肺泡血流↓ 通气泡正常 →V/Q↑ →死腔样通气

31. 血气变化 血流不足 病肺 健肺 全肺 VA/Q ＞ 0.8 ＜ 0.8 =0.8 ＞0.8 ＜0.8 PaO2↑↑ ↓↓ ↓ CaO2↑ ↓↓ ↓ PaCO2 ↓↓↑↑ N ↓ ↑ CaCO2 ↓↓↑↑ N ↓ ↑

32. （三）. 解剖分流增加 (increased anatomic shunt) 原因与机制 O2 支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变、肺不张等 97%Hb氧合 LH RH 3%Hb 静脉血掺杂 (真正分流true shunt) 吸氧无效

33. 原因与发病机制小结 限制性 通气障碍 (PaO2↓ PaCO2↑) 肺泡通气不足 阻塞性 呼衰 (外) 弥散障碍 换气障碍 (PaO2↓ PaCO2↑ ↓N) 通气-血流比例失调 解剖分流增加(V/Q=0) • 临床上常为多种机制参与

34. 例1：急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome, ARDS) • 原因：急性肺损伤(acute lung injury) • 各种理化生物因素：感染(如SARS, Sepsis)、休克、体外循环、血液透析等 • 病理变化 • 肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成

35. 致病因子 • 发生机制 激活中性粒细胞和血小板 释放体液介质 微血栓形成 肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高

36. 引起呼衰的机制 肺水肿 透明膜形成 弥散障碍 急性损伤的炎症反应 PaO2↓ PaCO2 ↑N或↓ 肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛 功能性分流 微血栓形成 肺血管收缩 死腔样通气

37. 例2：慢性阻塞性肺疾患(chronic obstructive pulmonary disease,COPD) • 原因：支气管慢性炎症 • 各种理化生物因素：感染、大气污染等 • 病理变化 • 细支气管炎性细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生 外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制 1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、管壁增生、肺泡附着点减小。 2.等压点上移(移向小气道)：导致小气道动态性压缩。

38. 引起呼衰的机制 阻塞性 通气障碍 支气管壁肿胀 痉挛、阻塞 等压点上移 慢性阻塞性肺疾患 限制性 通气障碍 肺泡表面活性物↓ 呼吸肌衰竭 PaO2↓ PaCO2↑ 肺泡损伤 弥散面积↓ 弥散障碍 部分肺泡V ↓ 部分肺泡Q ↓ V/Q失调

39. 第二节 主要机能代谢变化 一. 酸碱平衡及电解质紊乱 二. 呼吸系统的变化 三. 循环系统的变化 四. 中枢神经系统的变化 五. 肾功能变化 六. 胃肠变化

40. 呼酸 CO2潴留 Ⅱ型 K+↑+ Cl-↓+ HCO3-↑ 呼碱 Ⅰ型 CO2↓ K+↓+ Cl-↑+ HCO3-↓ 无氧代谢↑ 乳酸生成↑ 代酸 PaO2↓ K+↑+ Cl-↑+ HCO3-↓ 肾功不全 代碱 药物排钾过多 呼酸纠正速度过快 一、酸碱平衡及电解质紊乱 RBC中 HCO3-↑ NaHCO3重吸收↑，NH4Cl，NaCl排出↑ 肾小管上皮细胞产NH3↑ 混合性酸碱失衡最多见！

41. 二、呼吸系统的变化 1. PaO2↓PaCO2改变对呼吸影响 PaO2↓ 30~60 mmHg PaCO2 >80 mmHg PaO2<30 mmHg + 外周化感器 - + 呼吸中枢 化感器 - PaCO2 ↑ 40~80 mmHg + 呼吸频率、节律、运动幅度改变 强大迅速但不长久

42. 2. 原发疾病对呼吸的影响 呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关 肺顺应性↓→限制性通气障碍→牵张感受器，cap旁j感受器 →浅快呼吸 吸气或呼气式呼吸困难 阻塞性通气障碍 呼吸浅慢、节律改变： 潮式、间歇、抽泣样、叹气样呼吸等 中枢性呼衰

43. 中枢兴奋性过低→呼吸暂停→血PaCO2→中枢兴奋→呼吸运动→排出CO2 →中枢兴奋性过低→ …

44. 三、循环系统的变化 心血管中枢兴奋与抑制 轻度PaO2↓PaCO2↑→兴奋心血管运动中枢→ HR↑心收缩力↑、外周血管收缩→静脉回流↑ 严重PaO2↓PaCO2↑→抑制心血管中枢→ BP↓心收缩力↓心律失常、血管扩张（肺血管除外） • 肺源性心脏病 (pulmonary heart disease) 肺的病变和/或呼吸功能障碍→右心肥大、扩张和功能衰竭

45. 肺动脉高压形成： • 缺氧和酸中毒→肺小动脉收缩→肺动脉压↑→右心后负荷↑ • 肺小动脉长期收缩，缺氧→肺VSMC和成纤维细胞肥大增生， 胶原蛋白与弹性蛋白合成→肺血管壁增厚，硬化，管腔变窄。 • 缺氧→ RBC↑ →血液粘度↑ →右心后负荷↑ • 肺血管床的器质性损害：肺部慢性病变肺小动脉炎，肺毛细血管床的大量破坏，肺栓塞→ 肺动脉高压 • 心肌舒缩功能障碍： • 缺氧、酸中毒、电解质紊乱 • 呼吸困难时使胸腔内负压波动过大

46. 三、中枢神经系统的变化 脑功能障碍：缺氧+ 高碳酸血症+ 酸中毒 • PaO2 <8 KPa (60 mmHg)：智力和视力轻度减退 • PaO2 5.33～6.67kPa (40～50 mmHg)： 神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡，以致惊厥和昏迷 • PaO2<2.67 kPa (20 mmHg)： 神经细胞的不可逆性损害 • PaCO2>10.7 kPa (80 mmHg)： 头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等 “CO2麻醉”(CO2 narcosis)

47. 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) • 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病 • 发生机制： • 缺氧、酸中毒对脑血管的影响 • 脑血管扩张、CO2麻醉→脑血流量↑→颅内压↑ • 脑水肿：脑间质水肿、脑细胞水肿、脑血管内凝血 • 2.缺氧、酸中毒对脑细胞的损害 • 脑脊液pH变化更明显→ 神经细胞内酸中毒 (GABA增加、破坏膜磷脂、增强溶酶释放等)

48. 五、肾功能变化 缺氧，高碳酸血症→肾血管收缩→肾血流量↓→肾功能衰竭：尿蛋白，红细胞，白细胞，管型→少尿、氮质血症，代酸。 六、胃肠变化 缺氧→胃襞血管收缩 CO2↑→胃襞细胞碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑ DIC，休克 胃肠粘膜糜烂，出血，坏死，溃疡

49. 第四节 呼吸衰竭的防治原则 • 病因学防治 • 提高PaO2 • 降低PaCO2 • 其他对症处理 纠正酸碱和水电解质紊乱、改善器官功能

50. * 提高PaO2：吸氧 1. 一般性氧疗(Ⅰ型~)：<50%O2 2. 控制性氧疗(Ⅱ型~): 持续 低浓度(<30%O2 ) 低流量(1~2 L/min) PaO2 =60mmHg 给氧 SO2=85% 