EPOC

1. EPOC MD. Andrea F. Guerrero Esp. Medicina Interna Esp. Neumonología Jefe del Serv. Neumonología Hospital San Luis.

2. Qué sabíamos? • Bronquitis crónica: presencia de tos y expectoración por lo menos durante tres meses al año por 2 años consecutivos sin otra causa. • Enfisema: dilatación anormal y permanente de los espacios aéreos más allá del bronquíolo terminal con destrucción de las paredes y sin fibrosis evidente.

4. Definición Es una enfermedad prevenible y tratable con algunos efectos extrapulmonares de significancia que pueden contribuir a la severidad de la enfermedad en un paciente individual. El componente pulmonar está caracterizado por la limitación al flujo aéreo que no es completamente reversible. La limitación al flujo aéreo es usualmente progresiva y asociada con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a las partículas nocivas o gases. La limitación al flujo aéreo característica de la EPOC es causada por destrucción parenquimatosa y enfermedad de la pequeña vía aérea. La contribución relativa de cada una de ellas varía de persona a persona. La EPOC tiene una historia natural variable y no todos los individuos tienen el mismo curso. Sin embargo es una enfermedad progresiva , en especial los pacientes que continúan expuestos a los agentes tóxicos. Muchos pacientes comparten su EPOC con otras condiciones mórbidas.

5. Factores de riesgo

6. Genes: es una enf. poligénica y su desarrollo depende de la interacción entre ellos y el medio ambiente. La más conocida es el déficit de alfa 1 anti-tripsina. • Ambiente: tabaco polvos ocupacionales o químicos (orgánicos e inorgánicos) polución ambiental interna o externa. • Crecimiento y desarrollo. • Stress oxidativo. • Género • Infecciones • Stress económico • Nutrición • Comórbidas

8. Anatomía patológica

9. Vía aérea proximal: (tráquea y bronquios de >2 mm. de diámetro interno). Aumento de cèl. Caliciformes-aumento del tamaño y número de glándulas submucosas con hipersecreción. Metaplasia escamosa del epitelio. Intervienen macrófagos y LT8. • Vía aérea periférica: ( < 2 mm de diámetro interno). Engrosamiento de la pared-fibrosis peribronquial-exudado inflamatorio en la luz-estrechamiento de la vía aérea. Interviene macrófagod. LT8, folículos linfoides y fibroblastos. El incremento de la reacción inflamatoria se correlaciona con la severidad. • Parénquima pulmonar:(bronquios respiratorios y alvéolos) destrucción de la pared alveolar-apoptosis del epitelio y endotelio (enfisema) Intervienen LT8 y macrófagos. • Vasculatura pulmonar: engrosamiento de la íntima - disfunción endotelial-aumento del músculo liso – HTP – Interviene macrófagos y LT8.

12. Patogenia

13. Limitación al flujo aéreo. • Pérdida de las unidades de intercambio • Alteración del V/Q • Fatiga muscular • Alteración del control de la ventilación • Trastornos del sueño • Hipertensión pulmonar.

14. Manifestaciones clínicas • Disnea • Tos crónica y/o esputo crónico • Sibilancias o pesadez en el pecho • Historia de exposición • Otros: anorexia, pérdida de peso, depresión, ansiedad, síncope tusígeno, edemas de tobillos

15. Exámen físico Tórax en tonel, protrución del abdomen, horizontalización de las costillas, cianosis central, signo de Hoover, respiración con labios fruncidos, uso de músculos accesorios edema de tobillos, crecimiento del hígado, desplazamiento de hígado y bazo, disminución del murmullo vesicular, a veces sibilancias.

16. Métodos de exámen • Función pulmonar: espirometría con BD (VEF1/CVF -70% post BD) Volumenes pulmonares y DLCO. • Rx. de tórax • TAC de tórax • Gases en sangre arterial y laboratorio general con dosaje de alfa 1 anti-tripsina. • ECG y valoración de función del VD e HTTP. • Función de músculos respiratorios • Estudio de sueño • Evaluación de co-móbidas.

19. Clasificación de la severidad ( con espirometría post BD) • Leve VEF 1 > 80% • Moderado VEF1 80-50% • Severo VEF1 50-30% • Muy severo VEF1 < 30% o >30% c/ IR

20. Valoración de la severidad : BODEmas de 7 p. implica 80% de mortalidad a los 4 ½ años • B. Body mass index • O. Airflow obstrccion • D: Dysnea • E: Exercise capacity index

22. De qué se mueren? • 1- Enfermedad cardiovascular • 2- Cáncer de pulmón • 3- Insuficiencia respiratoria

23. Tratamiento • No farmacológico • Farmacológico • Quirúrgico

24. Farmacológico • Broncodilatadores: B2 y anticolinérgicos • Metilxantinas • Corticoides • Vacunas • Sustitución de alfa 1 anti-tripsina • Mucolíticos • N-acetyl cysteína • Anti-inflamatorios de EPOC: • Antitusivos • Morfina

26. No Farmacológico • Educación • Cese del hábito tabáquico • Rehabilitación • Oxígeno y VNI

28. Tratamiento quirúrgico • Bullectomía • Reducción volumétrica • Transplante

29. Exacerbación • Definición: es un evento en el curso natural de la enfermedad caracterizado por cambios es la disnea, la tos o la expectoración (solos o combinados) que van más allá de la variación día a día normal. Es agudo su comienzo y puede requerir cambios en la medicación regular del paciente. Su gravedad variable.

30. Causas: • Infecciones del árbol traqueobronquial (Strptococo, Haemophilus influenza, Moraxella, atípica y virus). • Contaminación ambiental • Desconocida

31. Debe evaluarse… • Uso de músculos accesorio • Signos de insuficiencia respiratoria • Signos de insuficiencia cardíaca • Alteración del estado mental • Gases en sangre arterial • Factibilidad de realizar tratamiento domiciliario • Necesidad de internación

32. Tratamiento • Refuerzo de broncodilatadores • Si el VEF1 es menor de 50% meprednisona 40 mg/d (7 a 10 d) • O2 si la Po2 es menor de 60 mmHg con control de Pco2 • ATB si hay criterios de de infección • VNI (disnea severa con uso de accesorios y abdomen paradojal, Ph 7,35 o menos, Pco2 mayor de 45, FR mayor de 25). • Ventilación invasiva ( fracaso de VNI, deterioro del paciente o contraindicación de VNI)