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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOCICO

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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOCICO. EMERGENTOLOGIA – DRA. VIVIAN PEREZ 2011. INTRODUCCION.

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estado hiperosmolar hiperglicemico no cetocico
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOCICO

EMERGENTOLOGIA – DRA. VIVIAN PEREZ

2011

introduccion
INTRODUCCION
  • El síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) descrito por primera vez hace ya más de un siglo por Dreschfeld, recibió poca atención hasta la segunda mitad del siglo pasado cuando Sament y Schwarts informaron su experiencia con un síndrome diabético caracterizado por alteraciones de la conciencia, hiperglucemia marcada e hiperosmolaridad plasmática en ausencia de cetosis.
introduccion1
INTRODUCCION

La mayoría de los pacientes que sufren un SHH son adultos entre 55-75 años de edad, con una diabetes mellitus tipo II no diagnosticada.

El 0,05 % de todas las internaciones hospitalarias por esta

entidad cumple con los criterios de un SHH que acarrea una mortalidad que oscila entre 5-35 % según las series(muy superior que la de la CAD).

Es por ello que se precisa protocolizar la actuación clínica ante esta entidad con el objetivo de estandarizar normas lo cual redunda en una mejor atención médica.

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Trastorno relacionado con un déficit absoluto o relativo de insulina, disminución de volumen y alteración del estado mental.
definicion
DEFINICION
  • Se define este síndrome en presencia de alteraciones del sensorio acompañadas de:
  • Hiperglucemias > 600 mg/dL (33.3 mMol/L)
  • Hiperosmolaridad plasmática>de 320 mosM/kg agua
  • Nivel de bicarbonato sérico > 15 mEq/L
  • pH >7,30
  • en ausencia o escasa presencia de cuerpos cetónicos.
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Se diferencia de CAD por:Ausencia de cetosis significativaHiperglucemias elevadas(>600mg/dl)Osmolaridad plasmática (>320 mOsm/L)Instalación progresiva

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Fisiopatologiaparcial de secreción o act de insulina de hormonas de contrarregMantenimiento de la inhibición de la lipólisis de hiperglucemia AnticetogénesisHiperosmolaridadextracel. Diuresis osmótica Deshidratación Extracelular IntracelularInsuf. Renal aguda Manifestaciones neurológicas CID Microtrombosis Acidosis láctica

etiologia
ETIOLOGIA
  • 1. Deshidratación severa.
  • 2. Infecciones (20–25%) (ejm, neumonía, IVUs, sepsis).
  • 3. DM nueva o no diagnosticada previamente (30–50%)
  • 4. Incumplimiento terapéutico.
  • 5. Stress (IAM, ACV).
  • 6. Fármacos:

a. Fenitoína, diazóxido: Pueden empeorar la secreción de insulina.

b. Diuréticos: Deshidratación excesiva.

c. Alimentación hipertónica: Puede producir deshidratación secundaria a diuresis osmótica.

clinica
CLINICA
  • 1. Obnubilación, delirio, convulsiones (30%), fasciculaciones, temblor, etc.
  • 2. Poliuria - polidipsia.
  • 3. Náuseas y vómitos (no tan severos como en DKA).
  • 4. Coma (25% de pacientes).
  • 5. Hipotensión, taquicardia, hiperventilación.
exploracion fisica
EXPLORACION FISICA
  • Evidencia de deshidratación severa (pobre turgencia de piel, enoftalmos, sequedad mucosas).
  • Trastornos neurológicos (hemiplejía reversible, convulsiones focales).
  • Hipotensión ortostática, taquicardia.
  • Evidencia de factores precipitantes (neumonía, úlcera cutánea infectada).
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DiagnósticoGlucemia siempre elevada >600mg/dlHiperosmolaridad (>310 mOsm/L) Osmolaridad eficaz: (2 Na + Glu/18)Ausencia de cetosisConcentración de Na: variableNatremia corregida: Na + glucemia - 100 x 1,6 100PH >7,3

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TratamientoMedidas generalesHidratación InsulinoterapiaReposición de PotasioTto de factores desencadenantes
medidas generales
MEDIDAS GENERALES
  • • Establecer de inmediato una línea venosa preferentemente central.
  • • Monitorizar frecuentemente la presión venosa central (PVC).
  • • En caso de coma ó convulsiones generalizadas, proceder a la protección de la vía aérea, para prevenir la broncoaspiración.
  • • Colocar una sonda Foley con el objetivo de monitorear la diuresis.
medidas generales1
MEDIDAS GENERALES

• Realizar balance hídrico cada 12 horas.

• Establecer seguimiento controlando la glucosa en sangre.

• Balance de ingresos y egresos cada una hora.

• Cada dos horas dosificar gases e iones en sangre.

• Monitoreo de los parámetros vitales horarios.

• Realizar Rx tórax y ECG el cual se repetirá según criterio medico.

• Sonda nasogástrica con el objetivo de descomprimir el estómago.

medidas generales2
MEDIDAS GENERALES

• En caso de alta sospecha clínica de sepsis o presencia de fiebre: recolectar

muestras para análisis bacteriológicos en sangre y orina.

• Soporte ventilatorio de ser necesario

• Administrar: sucralfato (tab-1 g/sobres 1g) 1 g cada 6 h.

• Como alternativas, utilizar medicamentos con acción anti-H2 como la

ranitidina (amp-50 mg) a dosis de 150 mg EV cada 12 h ó cimetidina (amp

300 mg), administrar 300 mg cada 6 u 8 h o en su defecto, inhibidores de

la bomba de protones de H, como el omeprazol (bulbos de 40 mg y

cápsulas de 20 mg), dosis de 20-60 mg-día.

• Utilizar medidas antiescaras cuando proceda.

• Se realizará profilaxis del tromboembolismo pulmonar, mediante el uso de

medios mecánicos y/o anticoagulación con heparinas de bajo peso

Molecular .

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HIDRATACIONAdministrar 1000-2000 ml SF 0,9% previo al inicio de insulinoterapia. 2 litros de solución 2 primeras hs. 1 litro cada 2 hs en las sig. 6 hs. 1/2 litro cada 2 hs, hasta repleción completa. ¿qué solución?Na elevado: NaCl 0,45%Na bajo: NaCl 0,9%Cuando glucemia es < 250mg/dl reemplazar NaCl por dextrosa 5%.

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INSULINOTERAPIA1º 0,15 U/kg insulina corriente EV bolo y luego:0,1 UI/kg/hr de insulina corriente ( de elección por vía endovenosa) Control glucémico cada 2 hs. hasta obtener glucemias < 250 mg/dl, luego cada 6 hs.

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Reposición de PotasioRegla para las 24 hs: 5 meq x kg peso 2SI K es > 5, 5-6 meq/l o pac. en oliguria no reponer.SI K: 3,5- 5, 5 meq/l 20-30 meq/hSI K : < 3,5 meq/l 45 meq/h

pronostico
PRONOSTICO

Mortalidad: 50%.

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COMPLICACIONESFenómenos tromboembólicosHemorragiasInsuficiencia renalShock hipovolémicoAcidosis lácticaEdema cerebralHipoglucemia, hipopotasemia.

recordar
RECORDAR
  • El principal objetivo terapéutico no es la normalización de la glucemia, sino la reposición de líquidos y electrolitos.
  • Se han descrito casos de Edema Cerebral secundario a la reducción brusca de la Glucemia.
  • La NKHS presenta mayor sensibilidad a la insulina, necesitando dosis menores (no usar Bolo IV inicial).
  • Iniciar reposición de líquidos con SF incluso en presencia de hipernatremia.
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