PHÙ PHỔI CẤP

1. PHÙ PHỔI CẤP ThS. BS. Cao Hoài Tuấn Anh Khoa Hồi Sức Tích Cực – Chống Độc BV Nhân Dân 115

2. MỤC TIÊU BÀI GIẢNG • Định nghĩa OAP • Cơ chế sinh lý bệnh • Phân loại các loại OAP • OAP do tim: LS, CLS, chẩn đoán và cập nhật điều trị. • Kết luận

3. ĐỊNH NGHĨA • OAP là tình trạng ứ đọng dịch trong mô kẽ phổi hoặc trong phế nang khi có sự mất cân bằng của 1 hoặc nhiều lực Starling. • Gồm 2 thể: OAP do tim và OAP không do tim. OAP không do tim bao gồm những NN nội / ngoại khoa. • Phân biệt 2 thể này không phải lúc nào cũng dễ dàng về mặt LS, đặt biệt khi có sự phối hợp của nhiều NN. • ∆ NN là rất quan trọng vì việc điều trị sẽ hoàn toàn tùy thuộc vào NN.

4. SINH LÝ BỆNH OAP Màng PN mao mạch: -TB nội mạc mao mạch -Mô kẽ -TB biểu mô PN

5. CÁC LỰC STARLING • Q = K [(PIV - PIT) – (ΠIV - ΠIT)] Q: lưu lượng dịch từ mm vào mô kẽ (lưu lượng dẫn lưu của hệ bạch mạch) K: hệ số thấm của màng PIV: áp lực thủy tĩnh của mao mạch PIT: áp lực thủy tĩnh của mô kẽ ΠIV: áp lực keo của mao mạch ΠIT: áp lực keo của mô kẽ • Dịch thoát có khuynh hướng tích tụ tại khoãng mô kẽ quanh mạch máu PQ trong giai đoạn đầu gây chèn ép các mm và PQ nhỏ.

6. HỆ BẠCH MẠCH • Hệ bạch mạch: dẫn lưu dịch thoát ra từ mao mạch vào mô kẽ, do đó đóng vai trò rất quan trọng trong cơ chế gây OAP. • Bình thường tốc độ dẫn lưu: 20ml/h/70kg, có thể lên đến 200ml/h/kg. Ở những BN có tăng P nhĩ trái mãn, hệ bạch mạch phát triển có thể dẫn lưu nhiều hơn. • Khi dịch thoát > khả năng DL của hệ bạch mạch sẽ gây tích tụ ở khoãng mô kẽ  OAP.

7. CÁC GIAI ĐOẠN TÍCH TỤ DỊCH Ở PHỔI Giaiđoạn 1: tănglưulượngdẫnlưu ở hệbạchmạch Giaiđoạn 3: phùmôkẽchặtvàphù PN Giaiđoạn 2: phùmôkẽlỏnglẽo * SLB: Lượngdịchthoát < khảnăngdẫnlưucủahệbạchmạch, khôngcótụdịchtrongkhoãngkẽ. * LS: khóthởkhigắngsức, ít ran ẩmcuốikìthởra. * SLB: Lượngdịchthoát > khảnăngdẫnlưucủahệbạchmạch, tụdịchtrongkhoảngkẽlỏnglẽoquanhtiểu PQ, ĐM, TM. Thểtíchkhoảngkẽbắtđầutăng. * LS: khóthở, thởnhanh, cóthểcó ran rít do co thắt PQ phảnxạ. * CLS: giảm oxy máu, sung huyếtrốnphổi, bờ mm mấtsắcnét, dàycácváchtiểuphânthùy (Kerley B) * SLB: lượngdịchtíchtụ > khảnăngchứacủakhoãngmôkẽlỏnglẻo trànvàokhoãngmôkẽchặtquanh PN  trànvào PN gâyphù PN. * LS: khạtbọthồng (phù PN lanracáctiểu PQ) * CLS: oxy máugiảm, dung tíchsốngvàcácthểtíchkháccủaphổigiảm, shunt phảitráitrongphổi, CO2 máugiảmnhưngcóthểtăngkèmtoanmáutrongcáctrườnghợpnặnghoặccác BN cókèm COPD

8. PHÂN LOẠI OAP • Phân loại phù phổi dựa trên cơ chế SLB: • Mất cân bằng các lực Starling: • Tăng áp lực mao mạch phổi • Giảm áp lực keo • Rối loạn tính thấm màng PN – mao mạch • Rối loạn chức năng hệ bạch mạch • Không rõ cơ chế • Phân loại phù phổi theo LS: OAP do tim và không do tim.

9. PHÂN LOẠI OAP • Mất cân bằng các lực Starling: • Tăng áp lực mao mạch phổi bít (pulmonary capillary wedge pressure): • Do tim: suy tim trái từ bất kì NN nào, hẹp van 2 lá, VNTM bán cấp. • Không do tim: xơ hóa TM phổi, hẹp bẩm sinh gốc TM phổi. • Quá tải dịch. • Giảm áp lực keo: giảm albumin máu (gan, thận, suy DD, mất protein kéo dài qua đường TH)

10. PHÂN LOẠI OAP • Rối loạn tính thấm màng PN – mao mạch • Nhiễm trùng (Virus, VT) • Độc chất • Histamin, kinins • DIC • Phản ứng MD • Hội chứng urê huyết cao • Chết đuối • VP hít

11. PHÂN LOẠI OAP • Không rõ cơ chế: • Phù phổi do độ cao (2.500 m) • Phù phổi do thần kinh (chấn thương, XH màng não) • Quá liều Heroin • Thuyên tắc phổi • Truyền các sản phẩm máu. • Sản giật • Bệnh lý nhu mô phổi • Chuyển nhịp • Sau gây mê • Phẩu thuật bắc cầu tim phổi

12. chẩnđoánOAP DO TIM • OAP là một trong những biểu hiện LS nặng nề nhất của suy tim cấp mất bù (ADHF) (các TC khác: ho, khó thở, mệt và nặng ngực) • Là một cấp cứu nội khoa, cần phải được chẩn đoán tức thời dựa vào LS, bệnh sử và tiền căn cũng như đánh giá các yếu tố thúc đẩy. • LS: SHH nặng, khó thở khi nằm, ran phổi, bảo hòa oxy máu thấp, đa số các BN có bệnh tim từ trước.

13. chẩnđoánOAP DO TIM Đánh giá lâm sàng: • Thở nhanh, co kéo cơ HH phụ, thường có nhịp tim nhanh và THA. • Nghe tim: S3 và /hoặc S4, âm thổi mới hoặc thay đổi. • Ran nổ ở phổi ± khò khè (wheezing, cardiac asthma). Hen tim chiếm khoãng 1/3 các BN lớn tuổi nhập viện vì khó thở do suy tim. Hen tim thường kết hợp tăng CO2 máu, nhưng tỷ lệ tử vong thì như nhau. • Đánh giá tưới máu hệ thống, tụt HA là dấu hiệu của suy tim nặng và đe dọa sốc tim. • Đánh giá thể tích dịch ngoại bào: TM cảnh, phù ngoại biên (suy tim mạn).

14. chẩnđoán NGUYÊN NHÂN 1. Do beänh van tim: • Laøm taêng gaùnh thaát traùi : • Taêng gaùnh theå tích : Hôû 2 laù, hôû chuû • Taêng gaùnh aùp löïc : Heïp chuû • Hay phoái hôïp caû hai • Laøm caûn trôû maùu xuoáng thaát traùi : Heïp 2 laù 2. Roái loaïn nhòp tim: ít gaëp, VT, VF  suy tim traùi caáp  OAP 3. THA: hieän nay ít gaëp do ñieàu trò toát THA, chuû yeáu hay gaëp ôû ngöôøi giaø coù keøm TMCT 4. Beänh cô tim thieáu maùu cuïc boä: Phuø phoåi caáp coù theå gaëp treân beänh nhaân coù beänh lyù maïch vaønh ñaõ bieát töø tröôùc hoaëc coù theå laø daáu hieäu ñaàu tieân cuûa NMCT caáp 5. Beänh tim baåm sinh

15. chẩnđoán YẾU TỐ THÚC ĐẨY • Cheá ñoä aên khoâng ñuùng. • Duøng thuoác öùc cheá cô tim hay thuoác khaùc (corticoide, NSAID) • Söû duïng dòch quaù nhieàu sau phaãu thuaät. • Khoâng ñaùp öùng vôùi cheá ñoä ñieàu trò. • Thieáu maùu cô tim. • Roái loaïn nhòp nhanh vaø roái loaïn nhòp chaäm. • Thuyeân taéc phoåi. • Suy thaän naëng hôn. • Thieáu maùu. • Roái loaïn ñieän giaûi. • Cöôøng giaùp vaø nhöôïc giaùp. • Nhieãm truøng toaøn thaân.

16. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT • OAP do tim và không do tim:

17. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT • OAP do tim và không do tim:

18. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

19. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT • ∆ phân biệt OAP do tim và không do tim trên X quang:

20. CẬN LÂM SÀNG • ECG, men tim, BNP • XQ phổi: • SAT: Khoâng phaûi laø XN caàn thieát ñeå xaùc ñònh OAP nhöng coù theå giuùp xaùc ñònh moät soá beänh lyù goác coù theå gaây OAP (nhö beänh van tim, caùc noát suøi treân van trong moät soá tröôøng hôïp VNTMNT, caùc roái loaïn chuyeån ñoäng vuøng ôû BN NMCT vaø giaûm phaân xuaát toáng maùu ôû beänh nhaân coù beänh cô tim).

21. CẬN LÂM SÀNG BNP (brain natriuretic peptic) và NT (N terminal) - Pro BNP: • BNP và NT pro BNP được phóng thích từ cơ tâm thất đáp ứng lại với tình trạng quá tải V và P của tâm thất (kể cả P và T). BNP có td dãn mạch và tăng bài tiết Na ở thận. • Ở người bình thường nồng độ của BNP và NT pro BNP ~ 10 pmol/L. Nồng độ của chúng gia tăng trong trường hợp gia tăng P và V cuối tâm trương của tâm thất (NT pro BNP tăng gấp 4 lần BNP). • Được sử dụng để phân biệt suy tim do RLCN tâm thu và/hoặc RLCN tâm trương với các NN gây khó thở khác. • Mức BNP cũng liên quan đến độ nặng suy tim và quá trình điều trị.

24. CẬN LÂM SÀNG Giátrị: 100 ---- 400 pg/L

29. CẬN LÂM SÀNG • Thoâng tim vaø chuïp maïch caûn quang • Thoâng tim traùi vaø chuïp maïch caûn quang:  giuùp chaån ñoaùn xaùc ñònh trong NMCTC, vaø laø böôùc cô sôû ñeå tieán haønh can thieäp taùi thoâng maïch vaønh caáp cöùu. • Thoâng tim phaûi vôùi oáng thoâng Swan – Ganz: Ño aùp löïc mao maïch phoåi giuùp chaån ñoaùn phaân bieät phuø phoåi caáp do tim vôùi phuø phoåi caáp khoâng do tim giuùp theo doõi hieäu quaû cuûa caùc bieän phaùp ñieàu trò tuy khoâng phaûi laø bieän phaùp baét buoäc: coù theå löu oáng thoâng S-G vaøi ngaøy ñeå cung caáp caùc thoâng tin veà huyeát ñoäng trong quaù trình ñieàu trò phuø phoåi caáp, ñaëc bieät khi phuø phoåi xaûy ra cuøng luùc vôùi giaûm cung löôïng tim.

30. ĐIỀU TRỊ Biện pháp chung: • BN ngồi buông thõng chân, hay nằm đầu cao (giảm máu về tim do tăng venous pooling, cải thiện thông khí) • Gắn monitor theo dõi ECG và sinh hiệu, lấy máu làm XN, đặt đường truyền TM • Thở oxy ẩm qua sonde mũi hoặc mask • Giảm đau và an thần nhẹ (nếu có đau và lo lắng vật vã nhiều) • Truyền dịch: loại dịch và tốc độ truyền tùy thuộc bệnh cảnh LS và HA BN.

31. ĐIỀU TRỊ Oxy liệu pháp: • Nên làm KMĐM trước khi cho BN thở oxy. • Mục đích: duy trì SaO2 trong giới hạn bình thường (95 – 98%) nhằm cung cấp tối đa oxy cho các mô, ngăn ngừa rối loạn chức năng cơ quan đích và suy đa cơ quan. • Phương tiện: oxy qua sond mũi, mask thở lại một phần hoặc không thở lại, thở máy KXL và xâm lấn. • Lưu ý: thở oxy liều quá cao không cải thiện tiên lượng mà còn có thể có tác dụng phụ: giảm lưu lượng mạch vành, giảm CO, tăng HA, tăng kháng lực mm hệ thống, tăng tỷ lệ tử vong.

32. ĐIỀU TRỊ Morphine sulphate: • Là thuốc quan trọng trong điều trị OAP do tim • Tác dụng: giảm lo lắng, dãn TM phổi và TM ngoại biên  giảm lượng máu trở về tim để lên phổi  giảm triệu chứng khó thở do sung huyết phổi. • Liều: 2 – 5 mg TM/10 – 25’ đến lúc có hiệu quả hoặc xuất hiện tác dụng phụ • Tác dụng phụ: • Ức chế hô hấp: cẩn thận khi sử dụng ở BN COPD có thể gây ngưng thở  thuốc đối kháng là Naloxone 0.4 mg IV trong 2 – 3 ph • Buồn nôn, nôn và hạ HA

33. ĐIỀU TRỊ Furosemide: • Tác dụng: dãn mạch (xảy ra trước khi có tác dụng lợi tiểu), lợi tiểu  giảm hậu tải và tiền tải. • Liều: • Khởi đầu: 10 – 20 mg TMC trong 1 – 2ph (40 – 80 mg TMC ở những BN đã có dùng khi điều trị ngoại trú). • Nếu không hiệu quả: lặp lại liều gấp đôi sau 20 ph • Liều tối đa 200mg • Nếu chưa đáp ứng: TTM liên tục 10 – 40mg /giờ tùy CN thận

34. ĐIỀU TRỊ Thuốc dãn mạch Nitroglycerin và các Nitrates: • Dãn tiểu TM  tăng sức chứa của hệ thống TM, giảm lượng máu TM trở về tim, giảm áp lực mao mạch phổi và áp lực thất T cuối tâm trương • Làm dãn nở các mạch bàng hệ của ĐMV nên đặc biệt hửu ích trong các trường hợp suy tim cấp do TMCB ở tim. • Liều: trong lúc chờ đặt đường truyền TM có thể NDL nitroglycerin 0.4 mg/5’. TTM khởi đầu 10 mcg/ph tăng dần 5 mcg/ph mỗi 5ph cho đến khi TC khó thở cải thiện hoặc có tác dụng phụ. Liều max: 200 – 300mcg/ph

35. ĐIỀU TRỊ Thuốc dãn mạch Nitroglycerin và các Nitrates: • Td sát M, HA (không nên để HA giảm > 10-30 % giá trị trước đó) • Td phụ: nhức đầu, tụt HA, mạch nhanh/chậm, lờn thuốc • CCĐ: • M > 110 l/ph hoặc < 50 l/ph • HA tâm thu < 100 mmHg hoặc giảm > 30 mmHg so với HA căn bản. • NMCT thất phải

36. ĐIỀU TRỊ Thuốc dãn mạch Nitroprusside: • Td: giảm sức kháng mạch toàn thân, giảm độ cứng ĐM, giảm sóng phản hồi ĐM • Liều: khởi đầu 10 mcg/ph tăng dần 5 mcg/ph cho đến khi đạt hiệu quả mong muốn (giảm ALMM phổi xuống 18 – 20 mmHg, hoặc BN bắt đầu đi tiểu được) hoặc đến liều tối đa 300 – 400 mcg/ph • Hiệu quả nhất trong điều trị OAP do hở van 2 lá cấp hoặc THA • TD phụ: “ăn cắp máu” ở các MV đã tổn thương  cẩn thận khi dùng ở BN BMV, tụt HA, ngộ độc Thiocyanat (khi dùng liều cao > 3 ngày hoặc suy thận) • Theo dõi: áp lực ĐM phổi và áp lực ĐM ngoại biên để chỉnh liều, tránh BC tụt HA rất dễ xảy ra.

37. ĐIỀU TRỊ Hạn chế dịch: • Hạn chế muối và nước là rất quan trọng trong điều trị. Khuyến cáo < 2g muối/ ngày, thấp hơn nữa trong những trường hợp quá tải dịch kháng trị hoặc tái phát. • Hạ Na máu nhẹ rất thường gặp trong suy tim và là yếu tố tiên lượng nặng. Hầu hết những BN này đều có quá tải V, khuyến cáo < 2L/ngày ở những BN hạ Na máu vừa (< 130 meq/L) và thấp hơn nữa ỡ những BN hạ Na máu nặng (< 125 meq/L).

38. ĐIỀU TRỊ Inotropic agents: • Khi HA > 90 mmHg: Dobutamin 2.5 – 15 mcg/kg/ph hoặc amrinone 0.75 mcg/kg, duy trì 5 – 20 mcg/kg/ph. • Khi HA 70 – 90 mmHg: Dopamin 2 – 20 mcg/kg/ph. • Khi HA < 70 mmHg: dùng Noradrenaline đơn độc hoặc + Dobutamin.

39. ĐIỀU TRỊ Inotropic agents: • Milrinone: • Cơ chế: ức chế phosphodiesterase • Tác dụng: tăng có bóp cơ tim, giảm kháng lực mạch máu hệ thống và cải thiện độ đàn hồi tâm trương của thất trái  gia tăng CI, giảm hậu tải và áp lực đổ đầy thất trái. • Liều ban đầu: 50 mcg/kg trong 10 phút • Liều duy trì: 0.375 – 0.75 mcg/kg/ph • Điều chỉnh liều ở BN suy thận, tụt HA hoặc RLN

40. ĐIỀU TRỊ Inotropic agents: • Dobutamine: • Cơ chế: tác động chính lên thụ thể β1, tác động rất ít trên thụ thể β2 và α1 • Tác dụng: tăng CO, giảm kháng lực mạch máu hệ thống và giảm áp lực mm phổi bít. ACC/AHA 2004 đề nghị sử dụng dobutamine ở những BN tụt HA mà không có bằng chứng của sốc • Liều lượng: 2.5 – 15 mcg/kg/ph

41. ĐIỀU TRỊ Inotropic agents: • Dopamine: • Cơ chế phụ thuộc liều: • 1 – 3 mcg/kg/ph: tác động lên D1  dãn ĐM thận và tạng • 3 – 10 mcg/kg/ph: tác động lên β1  tăng CO, nhịp tim • > 10 mcg/kg/ph tác động lên thụ thể alpha adrenergic  co thắt ĐM-TM, tuy nhiên vẫn có tác dụng lên D1 và β1 • ACC/AHA 2004 đề nghị sử dụng dopamine ở những BN suy tim tụt HA mà có bằng chứng LS của sốc.

42. ĐIỀU TRỊ Inotropic agents: • Digitalis: • Khoângcoønñöôïcsöûduïngnhömoätthuoáctrôïtimñeåñieàutròphuøphoåicaápnöõatuyvaãncoønñöôïcduøngñeåñieàutròsuytimmaõn. • Digitalis coønñöôïcsöûduïngnhömoätthuoácchoángloaïnnhòptimñeåkieåmsoaùtnhòpthaátôûnhöõngbeänhnhaânphuøphoåicaáp do nhòpnhanhtreânthaát (rung nhónhanh, nhòpnhanhkòchphaùttreânthaátphuïthuoäcnuùtnhóthaát). • Lieàulöôïng: 0,5mg TM trong 10’, laëplaïi 0,25 mg moãi 3-6 giôøneáucaàn. Toånglieàungaøyñaàu < 1,25 mg/24 giôø.

43. ĐIỀU TRỊ Cácbiệnphápđiềutrịkhác: • Garrot 3 chi luaânphieân, tríchhuyeát: ngaøy nay ítsöûduïng - Garrot 3 chi luaânphieânôûgoác chi moãi 25’ phöôngphaùpnaøygiöõñöôïc #700ml maùuôûngoaïi vi - Tríchhuyeát : 250-500ml/laànchæduøngneáucaùcbieänphaùptreânkhoânghieäuquaû. Choángchæñònhtrongtuït HA, truïymaïch. • Chaïythaännhaântaïo, sieâuloïc: - Duøngchobeänhnhaânkhaùngthuoáclôïitieåuvà / hoặcsuythận.

44. ĐIỀU TRỊ Các biện pháp điều trị khác: • IABP (Intraaortic balloon pump): • Chỉ định: • Phù phổi/sốc tim sau NMCT không đáp ứng với điều trị • Ổn định HĐ tạm thời chờ chụp MVvà tái thông MV trong TMCT nặng hoặc chờ PT trong hở van 2 là cấp hoặc thủng VLT • PCI có nguy cơ cao • Chống chỉ định: • Hở van ĐMC nặng • Bệnh lý mm ngoại biên • Suy đa cơ quan

45. ĐIỀU TRỊ Các biện pháp điều trị khác: • Kỹ thuật IABP (Intraaortic balloon pump): • Boùng ñöôïc ñaët vaøo ÑMC xuoáng, ngay döôùi ÑM döôùi ñoøn traùi qua ñöôøng ÑM ñuøi. • Boùng ñöôïc bôm leân (30-50ml) hay xaû xuoáng theo chu kyø co boùp cuûa tim (thöôøng laø ñoàng boä vôùi ECG/ đường biểu diễn ap lực ĐM) • Bôm leân vaøo thì taâm tröông, ngay sau khi van ÑMC ñoùng  laøm taêng HA taâm tröông leân  caûi thieän töôùi maùu ôû MV vaø caùc moâ khaùc. • Xaû xuoáng vaøo cuoái thì taâm tröông, ngay tröôùc khi taâm thaát co boùp  laøm giaûm haäu taûi moät caùch ñoät ngoät  caûi thieän vieäc toáng maùu töø thaát traùi ra.

46. Thanks for your attention!