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Acción patógena de los MO

Acción patógena de los MO. Factores determinantes de patogenicidad. Estructuras Flagelos Fimbrias Cápsula Esporas. Sustancias Toxinas Enzimas Proteínas Lípidos Ác. teicoicos. ACCION PATOGENA.

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Acción patógena de los MO

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Presentation Transcript

  1. Acción patógena de los MO

  2. Factores determinantes de patogenicidad • Estructuras • Flagelos • Fimbrias • Cápsula • Esporas • Sustancias • Toxinas • Enzimas • Proteínas • Lípidos • Ác. teicoicos

  3. ACCION PATOGENA Para poder manifestar su acción patógena los MO deben ser capaces de realizar los siguientes pasos: • Adherencia • Colonización • Penetración • Multiplicación • Invasión • Capacidad lesional

  4. 1- Adherencia Supone la interacción del MO con la célula de la cual participan adhesinas y receptores. Adhesinas: fimbrias lipopolisacáridos proteínas de la membrana externa cápsulas flagelos ácidos teicoicos y lipoteicoicos polisacáridos extracelulares insolubles Receptores: gangliósidos o globósidos fibronectina

  5. Adherencia

  6. Biofilms Micrografía electrónica de un biofilm en formación sobre la superficie de un catéter intravenoso formado por estafilococos coagulasa negativos (Staphylococcus epidermidis)

  7. 2 - Colonización Es el aumento en el número de bacterias en el sitio de adherencia. Para ello debe resistir los mecanismos de defensa mediante factores de agresión Mecanismos de defensa: Sistemas mecánicos de eliminación Fagocitos locales Flora normal Sustancias bactericidas (lisozima) Anticuerpos locales (IgA secretora) Factores de agresión de la bacteria: Mucinasas, glicosidasas o neuraminidasas Factores de superficie (cápsulas, antígenos de pared) Proteasas IgA Bacteriocinas

  8. 3 - Penetración La mayoría de las bacterias necesitan, para manifestar su acción patógena, atravesar la barrera cutáneomucosa y penetrar en el organismo. La capacidad de penetración varía de un género a otro pudiendo clasificarse a las bacterias en tres grupos

  9. Vibrio cholerae Bordetella pertussis Corynebacterium diphteriae Penetración • Bacterias sin capacidad de penetración: producen lesiones sin moverse del sitio de entrada, en general producen una toxina.

  10. Clostridium tetani Staphylococcus epidermidis Pseudomonas aeruginosa. Yersinia pestis Rickettsia tsutsugamushi Penetración • Bacterias con capacidad de penetración pasiva: necesitan un vector o un daño en la piel o mucosas.

  11. Shigella flexneri, Salmonella enterica Neisseria gonorrhoeae. Penetración • Bacterias con capacidad de penetración activa: inducen en la célula los cambios necesarios para su internalización.

  12. PENETRACION Shigella 1) adherencia ( trigger) ---microtúbulos --- elevaciones 2) endocitosis (cremallera)--- vesículas citoplasmáticas--- degeneración y necrosis

  13. 4 - MULTIPLICACIÓN • Al alcanzar un número crítico el MO desencadenará la infección propiamente dicha. El grado de multiplicación dependerá de: • Requerimientos nutricionales( Fe, sacarosa, erythritol, urea, etc) Velocidad de crecimiento • Sideróforos • Hemolisinas

  14. Hierro unido a las proteinas del huésped CELULA HUESPED BACTERIA SIDEROF. LACTOFERRINA Liberación del sideróforo TRANSFERRINA Receptor sideróforo-Fe+3 HEMOGLOBINA

  15. Multiplicación • Extracelular • Intracelular: luego del proceso de adherencia son introducidos en la célula por un proceso de endocitosis. - Obligado - Facultativo • Localización - Vacuolar - Lisosomal - Citosólica

  16. Fagosoma o endosoma Lisosoma Ingreso por endocitosis o fagocitosis Facultativos: Shigella Listeria Obligado: Rickettsias Multiplicación intracelular(Citosólico)

  17. Fagosoma o endosoma Fusión Lisosoma Ingreso por endocitosis o fagocitosis Facultativo: Salmonella Multiplicación intracelular(Lisosomal)

  18. Fagosoma o endosoma No Fusión Lisosoma Ingreso por endocitosis o fagocitosis Facultativos: Mycobacterium Obligado: Chlamydias Multiplicación intracelular(Vacuolar)

  19. 5-INVASION • VIAS DE DIFUSIÓN contigüidad vía linfática vía sanguínea vía nerviosa

  20. 6 - Capacidad lesional Los MO patógenos se caracterizan por producir alteraciones celulares y tisulares responsables del cuadro patológico. Estas alteraciones pueden ser: • Por el uso de los nutrientes del huésped. • Por causar daño directo en la cercanía inmediata de invasión. • Por la formación de sustancias tóxicas (Exotoxinas y Endotoxinas) • Por acción indirecta como consecuencia del proceso inflamatorio o por mecanismo inmunológico.

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