VERTİGONUN MEDİKAL VE CERRAHİ TEDAVİSİ

1. VERTİGONUN MEDİKAL VE CERRAHİ TEDAVİSİ Hazırlayan: Dr. Hakan TUTAR Danışman Öğretim Üyesi: Prof. Dr. Suat ÖZBİLEN Hastaneciyiz.blogpot.com

2. Denge: Organizmanın lokomotor sisteminin statik ve dinamik olarak uyum içinde işlev görmesidir. Yüksek omurgalılarda santral sinir sistemi tarafından sağlanır ve refleks bir olaydır. Ancak gerektiğinde bilinçli olarakta gerçekleştirilebilir. Dengenin sağlanmasında üç aşama vardır: 1. Bilgilendirme 2. Bilgilerin denge merkezinde algılanması ve hazırlanması 3. Uygulama (motor yanıt)Santral sinir sistemine bilgiler üç ayrı organ tarafından sağlanır. Görme, vestibüler sistem, proprioseptif sistem (derin duyu).

3. Bilgilendirme ünitelerindeki bozukluklarla bizzat denge merkezinin çalışmasını etkileyen bozukluklar periferik denge bozuluğu, denge merkezinden kaynaklanan bozukluklar ise santral denge bozukluğunu oluşturmaktadır.Dengesizlik: Ağırlık merkezinin statik ve dinamik olarak dayanma düzlemi içine düşmesindeki bozukluklar olarak tanımlanabilir. Bu yüzden denge bozukluğu olan hastalar dayanma düzlemini genişletmek için ayaklarını açarak yürürler ve hareketleri son derece yavaştır.

4. Dizzines: Yüksek omurgalılarda denge çevremizdeki objelerin sabit olması esasına dayanır. Çevremizdeki her hareket kendi vücudumuzun hareketi gibi algılanır. Buna mekan oryantasyonu (spatial oryantasyon) denir. Hareket halinde eşyaların sabit kalması için eşyaların retinadaki görüntülerinin sabit kalması gerekmektedir. Baş hareketleri sırasında retinadaki görüntülerin sabit kalması için gözlerimizin bir hareket yapması zorunludur. Bu hareket baş hareketinin aksi yönünde fakat aynı hızla olmalıdır. Ancak bu şekilde retinadaki görüntüleri sabit kalabilir. Baş ve göz arasındaki bu uyum refleks olarak sağlanır ve vestibuloküler refleks (VOR) adını alır. Çevremizdeki cisimlerin sabit kalmaması, hareket ettiği izleminin alınması mekan oryentasyonunu bozar.Bu da hastanın çevresindeki eşyaların hareketli olduğu izlenimine kapılmasına dizzines denir.

5. Vertigo: Eşyaların hastanın çevresinde dönmesi yada gözlerini kapattığında kendisinin eşyaların çevresinde dönmesidir. Bazı vestibüler çekirdekleri tutan santral sinir sistemi hastalıklarında (wallenberg sendromu, lateral medüller sendrom) vertigo görülebilir fakat burada geniş ve zengin bir klinik tablonun bir parçasıdır. Oysaki periferik end organ hastalıklarında vertigo bütün dikkatleri üzerine toplayan tek önemli belirtidir. Vestibüler sistem baş hareketlerine duyarlı bir sistemdir, istirahat halinde santral sinir sistemine aktarılan bilgiler her iki labirentten gelir. Simetrik ve eşittir. Hareket halindeyken hareket yönüne göre değişiklikler olur. Tek taraflı vestibüler sistem hastalıklarında denge merkezi harap olan taraftan gelen bilgilerden yoksun kalacaktır. Simetri bozulacaktır. Bu durum hareket halinde daha belirgin olarak ortaya çıkacaktır.Vertigo tek taraflı vestibüler sistem hastalıklarının sonucudur

6. VERTİGO NEDENLERİ 1 • Santral Nedenler • 1. Beyin sapı ve serebellum – serebrovasküler olaylar : İskemi, hemoraji, infart • 2. Servikal spondiloz: yaşlılarda damar kompresyonu yolu ile iskemi • 3. Subklavian çalma fenomeni • 4. Multiple Skleroz • 5. Serebello-pontin köşe tümörleri • 6. Kraniel nöropatiler • 7. Posterior fossa tümörleri • 8. Epileptik nöbetler: temporal lob epilepsisi • 9. Heredofamilial hastalıklar: spinoserebeller dejenerasyonlar • 10. Migren: çocukluk çağı benign paroksismal vertigosu (başka sağlık sorunu olmayan çocuklarda periyodik vertigo atakları ), baziler migren • 11. Multiple afferrent duyu kaybı

7. VERTİGO NEDENLERİ 2 • Periferal Nedenler: 1. Benign Paroksismal Vertigo 2. Perilenfatik Fistül 3. Vestibüler Nörinit 4. Meniere Hastalığı 5. Rekürren Vestibülopati 6. Gecikmiş Endolenfatik Hidrops 7. Disabling Positional Vertigo 8. Cogan sendromu 9. Otolojik Sifiliz 10. Travmalar

8. Benign Paroksismal Pozisyonel Vertigo 1 • Yerçekimine karşı yapılan baş hareketleriyle ortaya çıkan, kısa süreli fakat oldukça şiddetli baş dönmeleridir. • BPPV sık bir rahatsızlıktır ve bütün baş dönmesi vakalarının %25’ini oluşturduğunu belirten çalışmalar vardır. • Hasta çevresindeki eşyaların döndüğünü söyler. • Baş dönmesi kısa sürelidir.(5-30 saniye) • Bulantı sıklıkla vardır. Ama kusma görülmez. • Hastanın işitmesi normaldir, çınlama ve uğultu tariflemez • Hastanın bu şikayetleri en az bir hafta sürer

9. BPPV 2 • BPPV çeşitli iç kulak hastalıklarının bir sekeli olarak ortaya çıkabilen bir sendromdur. • Hastaların %50’sinde BPPV nedeni ortaya konur. Bunlar arasında en sık neden posttravmatik ve postviral nörolabirentitdir. Hastalar kafa travmasıyla tipik BPPV atağı geçirirler. Bu travma sıklıkla bilinç kaybına neden olmaz. Daha önce viral labirentit geçiren hastalarda tipik ataklar viral enfeksiyondan aylar ve yıllar sonra tekrarlar. İdiopatik BPPV hastalarda kadın erkek oranı 2.3’tür ve 60 yaş üzerinde pik yapar. Postviral BPPV ise 4. dekatta pik yapar.

10. BPPV 3 • Hastalığın tanısında Dix ve Hallpike’ın 1952’de tanımladıkları pozisyonel testler kullanılır. • Hasta belirli pozisyonu alınca baş dönmesi ve nistagmusu başlar. • Nistagmus • 10-15 saniye süren bir latent süreden sonra ortaya çıkar • geçici bir nistagmustur.(30 saniyeden kısa sürer) • Nistagmus rotatuar tiptedir ve rotasyon yönü sol kulak altta iken saat yönünde, sağ kulak altta iken saat yönünün tersi istikamettedir. • Nistagmus aynı pozisyon yinelendiği zaman yavaşlar ve süresi kısalır. • Nistagmusta adaptasyon ve yorgunluk söz konusudur.

11. DIX-HALLPIKE MANEVRASI

12. BPPV – Patogenez • Schuknecht, BPPV’nin nedeni olarak kupulada anormal yoğunluktaki otokonilerin bulunmasını ileri sürmüştür • Epley bu anormal otokonilerin özellikle arka semisirküler kanalın crus longusunda bulunduğunu söyledi. • Parsen’in posterior kanalı tıkama ameliyatı esnasında yoğun otolitlerin kanal içinde bulunduğu saptandı ve görüntülendi.

13. BPPV - Tedavi • BPPV’de ilaç tedavisinin genellikle iyileştirici bir etkisi bulunmaz. • Ancak bazı baş hareketleriyle kanal içinde ki partiküller yer çekimi yardımıyla kanal dışına utrikulusa iletilir. Bu tedavi hareketlerini ilk önce Semon tanımladı. • Hasta muayene masasına dik olarak oturur. Başı düzdür ve karşıya bakar. • Hasta bir kulağı üzerine yatırılır ve bu pozisyonda 3 dakika bekletilir. • Bu sürenin bitiminde baş 45 derece tavana doğru döndürülür ve 3 dakika bu pozisyonda kalır. • Daha sonra hasta karşı kulağı üzerine yatırılır. Bu pozisyonda da 3 dakika bekletilir. • Bu sürenin bitiminde hastanın başı 45 derece yere doğru çevrilir ve beş dakika bu pozisyonda kalır. · Semon’a göre bu hareketler birer hafta aralarla yinelenir ve baş dönmesi görülmeyen son iki seanstan sonra tedaviye son verilir.

14. BPPV - Tedavi • Epley 1992’de Semon manevrasının hasta için travmatik olduğunu düşünerek yeni bir manevra tanımladı. • Epley’e göre kanal doğrultusunun belirlenmesinde nistagmusun yönü önemlidir. • İkinci önemli nokta hastanın başını ne kadar süre ile bu doğrultuda tutulması gerektiğidir. (latent süre ile nistagmusun devam süresi)

15. · Epley manevralarında hasta başı diktir ve karşıya bakar. Testi yapan kişi hastanın arkasında yer alır. · Hasta yatırılır, baş masadan aşağı sarkar ve doktor tarafından desteklenir ve diğer el üstte kalan dış kantusu ararlar. Hastanın başı 45 derece sola döndürülür. Bir süre sonra (latent süre) nistagmus başlar ve nistagmus kesilinceye kadar beklenir. Nistagmusun son bulmasıyla hastanın başı 45 derece sağa çevrilir. Burada da aynı süre beklenir. · Bunda sonra baş 135 derece sağa çevrilir ve aynı süre burada da beklenir. · Baş sağa dönmüş durumda hasta oturur getirilir. Gene aynı süre beklenir. · Baş düz konuma getirilir ve çene 20 derece öne eğilir. · Bütün pozisyonlarda nistagmusun son bulması beklenir. Süre nistagmusun son bulmasıyla sınırlıdır.

16. EPLEY MANEVRASI

17. BPPV - Tedavi • Epley’e göre manevralar birer hafta aralarla uygulanmalıdır • Manevradan sonra 48 saat süre ile hastanın başını öne ve arkaya eğmesi yasaklanır. • Semon ve Epley’e göre elde edilen sonuçlar yüz güldürücüdür. Yaklaşık %95 hasta yakınmalardan kurtulur. • Tekrarlama halinde aynı manevralar tekrarlanır.

18. BPPV Cerrahi Tedavi • Singüler nörektomi • Posterior kanal tıkanması

19. BPPV – Singüler nörektomi • Singüler sinir inferior vestibüler sinirin PSCC’nin ampullasına giden liflerden oluşur. • Bu operasyonu ilk uygulayan Gacek’e göre singüler nörektominin iki endikasyonu vardır. • BPPV. Bu ameliyat için tedaviye cevap vermeyen en az bir sene vertigosu devam eden hastalar seçilir. • Transkanal labirentektomilerde tam bir denervasyon sağlamak için kanal açılır ve sinir kesilir. Labirentektomilerin ek ameliyatı gibi kabul edilir. • Postop en önemli komplikayonu sensorinöral işitme kaybıdır.

20. SİNGULAR NÖREKTOMİ

21. BPPV – Posterior kanal tıkanması • 1990 yılında Parnes ve McClure sensorinöral işitme kaybı bulunan iki kişide posterior kanal tıkanmasını denediler. • Daha sonra yapılan çalışmalarla bu teknik daha da geliştirildi ve aynı işlem CO2 lazerle gerçekleştirildi. • Kanalın tıkanması yerçekimine duyarlı olan kupula hareketlerini ortadan kaldırmaz. Kupula hareketleriyle endolenfin hareketi ortaya çıkar. Yani bu ameliyatla tam şifa elde etmenin mümkün olmadığını savunan görüşler mevcut.

22. POSTERİOR KANAL BULUNMASI

23. POSTERİOR KANAL TIKANMASI

24. İDİOPATİK PERİLENFATİK FİSTULA (İPF) • Perilenfatik fistula deyimi, zar labirentin çevresindeki perilenf içeren perilenfatik aralıkla orta kulak boşluğu arasında anormal bir fistülün varlığını belirtir. • İPF fötal hayatta otikkapsülde varolan ve içi fibröz doku ile dolu olan çatlağın çeşitli nedenlerle yeniden işlerlik kazanması olarak yorumlanır. • Ani yada giderek artan sensorinöral işitme kaybı, • periferik tipte kısa süreli şiddetli baş dönmesi • Erken tanı ve tedavi ile iyileşme sağlanan tek sensorinöral işitme kaybı olması bakımından önemlidir.

25. İPF 1 • İPF tanısı koymak için iki önemli tanı kriteri vardır: • ani gelişen veya progresyon gösteren sensorinöral işitme kaybı • fistül testi olumlu olan baş dönmeleri, pozisyonla ortaya çıkan nistagmus ve baş dönmeleridir. • Valsalva manevrası baş dönmesini arttırır. • Kural olarak tek taraflıdır. • Bazı hastalar hasta kulak yukarı geldiği zaman işitmelerinin düzeldiğini bildirmişlerdir.

26. İPF 2 • Anamnezde travma hikayesi önemlidir. Travma değişik karakterde olabilir: Kulağa direk darbe, barotravma, blast, fiziki olarak yüklenme, ağır sporlar, valsalva manevrası gibi. • Valsalva manevrası ile vestibüler belirtiler bariz hale getirilebilir. • Fistül testinin pozitif olasılığı %20-50 arasında değişmektedir. • Hastada görüntüleme tekniklerinde iki nokta önemlidir. • İç kulakta hava bulunma olasılığı yüksektir ve hava bulunması fistül için patognomiktir. • Özellikle çocuk hastalarda anomali sıklığı yüksektir. Anomali orta kulakta veya iç kulakta olabilir.

27. İPF Tedavi • İlk yapılması gereken medikal tedavidir. Fistüller %40 spontan kapanırlar. • Hasta hospitalize edilir. Hastanın başı kalp seviyesinden üstte tutulmalıdır. Hasta kesin yatak istirahati yapmalıdır. • Hasta en az beş gün hastanede tutulur. Bu sürede her gün odyometrik izleme yapılır. Bu sürede işitmede ve vestibüler belirtilerde kötüleşme görülürse hasta cerrahi müdahaleye alınır.

28. İPF Cerrahi tedavi • Cerrahi müdahale lokal anestezi altında yapılmalıdır. • Eğer açık bir cerrahi travma, kafa travması ve kolesteatom gibi semisirküler kanallarda aşınma meydana getiren iltihabi ve tümöral nedenler söz konusu değilse fistül iki noktadan gelişir. • Fissula ante fenestram • Yuvarlak pencere tabanından posterior yarım daire kanal ampullasına uzanan bölgede. • Buralar konjenital olarak otik kapsülde var olan iki fistül yeridir. İçleri fibröz doku ile doludur. Fistül saptanırsa çatlak fibröz doku ile doldurulur. Fibrin glu ile yapıştırılır. Mukoza üstüne örtülür.

29. IPF CERRAHİSİ

30. İPF Cerrahi tedavi • Ameliyatla vestibüler belirtiler %90-100 oranında iyileşir fakat %15 dolayında nüks görülür. • Koklear belirtilerde iyileşme oranı düşüktür. Ani sağırlık biçiminde ortaya çıkmış işitme kayıplarında elde edilen iyileşme, progresif şekilde gelişen işitme kayıplarına göre daha iyidir.

31. Meniere Hastalığı (MH) • Hastalık 1861 yılında Prosper Meniere tarafından tanımladı • 1938’de Hallpike ve Cairns, Meniere hastalığında esas patolojik bulgunun endolenfatik hidrops olduğunu söylediler. • Endolenfatik hidrops terimi tek başına bu hastalığı açıklamakta yetersiz. Çünkü hidrops Meniere hastalığındaki histopatolojik bulgudur. Ayrıca hidrops başka hastalıklarda da görülebilmektedir.

32. MH 1 • Meniere hastalığının insidansı çeşitli yayınlarda değişmektedir. • Örneğin • İngiltere’de 100000’de 157 • İsveç’te yapılan bir araştırmada insidans 100000’de 46 • Fransa’da 1977’de yapılan bir çalışmada insidans 100000’de 7.5 olarak bulunmuştur. • Hastalıkta cinsiyet baskınlığı da değişiklik göstermekte, İsveç’te yapılan çalışmada kadınlarda 1.5 kat daha fazla görüldüğünü ortaya koymuştur. Japonya’da 1934 ile 1960 yılları arasında yapılan çalışmada ise erkeklerde 1.5 kat daha fazla görüldüğü ortaya çıkmıştır

33. MH 2 • Ailesel yatkınlık Paparellanın çalışmasında %20 olarak bulunmuştur. • Birgerson ve arkadaşları da birinci derece akrabasında hastalık bulunanların %14 oranında hastalıktan etkilendiğini belirtmiştir ve bu hastalığa sahip bir ailede 7. kromozomda aberasyonu göstermişlerdir. • Hastalık 10 yaş altında nadir görülmekle birlikte literatürdeki en küçük hasta 4 yaşındadır. • Hastalık 5. ve 6. dekatta pik yapmaktadır.

34. MH 3 • Literatürde hastalığın bilateral olma sıklığı %2 ile %78 arasında değişmekte bu da hastalığın tanı kriterleri açısından hala bir konsensüs sağlanamamasından kaynaklanmaktadır. • Şimdiye kadar ki en geniş çalışma İngiltere’de 610 hasta üzerinde yapılmış ve hastalar 5 yıl süreyle takip edilmişlerdir. • Bu çalışmada bilateral Meniere insidansı %38 • Bilateral Meniere hastaların %72’si takiplerinin ilk yılında diger kulakta hastalık ortaya çıkmıştır.

35. MH Patogenez • Hastalığın tanımlandığı ilk yıllarda esas neden endolenfatik hidropstan olarak düşünülüyordu. Bu nedenle Portmann 1926’da ilk endolenfatik kese drenaj ameliyatını gerçekleştirdi. • Endolenfatik hidrops vakalarında en sık rastlanan bulgu kokleanın alt ucu ve sakkulde görülen genişlemedir. • Tipik görünüş Reissner membranın genişlemesi ve skala vestibuliyi işgal etmesidir. • Perilenfatik aralık daralır ayrıca sakkülün anormal genişlemesi ve stapes tabanına dayanması diğer bulgudur. • Normalde titrek tüylerde ve sinirsel yapılarda patoloji saptanmaz.

36. MH Etioloji • Etioloji •    Genetik faktörler(Ailesel yatkınlık %14-20) •    Anatomik faktörler (küçük vestibüler aquaduck) •    Travma (fiziksel ve akustik) •    Viral enfeksiyonlar (HSV 1, VP1) •   Allerji (Pulec 1972, %81 çocukluk çağı allerji hik.) •    Otoimmunite(kesede Ig deposit, anti tip 2 kol ab) •   Psikosomatik ve kişilik özellikleri

37. MH Klinik • MH’nın tipik klinik bulgusu • episodik rotatuar vertigo atağı (% 96) • tinnitus (% 91) • aynı tarafta işitme kaybı (% 87)’dır • Atak süreleri değişken olup genelde 2-3 saat süren ataklar mevcuttur. %10 hastada ataklar 30 dakikadan kısa sürer. Atakların 24 saatten uzun sürmesi pek beklenen bir bulgu değildir. • Vertigo ile birlikte bulantı ve kusma • Atak esnasında hastanın bilinci ve oryantasyonu bozulmaz. • Hiçbir fokal nörolojik defisiti bulunmaz.

38. MH Klinik • Sensorinöral işitme kaybı MH’nın kardinal bir bulgusudur. İşitme kaybı tipik olarak fluktasyon gösterir ve progresif bir seyir izler. • Akut atakta işitmede her zaman bir azalma söz konusudur. • Hastalığın erken dönemlerinde düşük frekanslarda işitme kaybı karakteristiktir. • Diğer bir erken bulgu ise düşük frekanslarda işitme kaybı ile beraber yüksek frekanslarda da işitme kaybının olması ve odyogramda tipik “ters V” şeklinin görülmesidir.

39. MH Medikal Tedavi • Akut vertigo atağı santral sinir sistemine gelen vestibüler bilgilerdeki ani asimetriye bağlı olarak ortaya çıkar. • Vestibüler supresanlar • fenotiyazinler (proklorperazin) • antihistaminikler (siklizine, dimenhidrinate, prometazin hidroklorit) • benzodiazepinler (lorezepam, diazepam) bulunmaktadır. • Benzodiazepinler vestibüler çekirdekteki aktiviteyi baskılamakta aynı zamanda atak nedeniyle hastada oluşan anksiyeteyi azaltmaktadır. • Scopolamin hidrobromitin transdermal uygulanması • Astemizol (SSS geçemez)

40. MH Profilaksi • Tuz kısıtlanması, diüretik tedavisi ve hiperosmolar dehidratasyon endolenf birikimini azaltmaya yönelik önlemlerdir. • Tuz kısıtlaması ve diüretik tedavisi ile endolenf akımını arttırarak ve üretimini azaltarak endolenf hacmi ve basıncı azaltılmaya çalışılmaktadır. • Literatürde bu ikili tedavinin başarılı olduğunu gösteren birçok çalışma bulunmakta (kontrol grupu yok) • Kontrol gruplu en iyi çalışmada hidroklortiazid ve triamteren kombinasyonu kullanılmış. Tedavi ile vestibüler semptomlar üzerinde anlamlı iyileşme sağlanmış. Fakat işitme kaybına ve tinnitusa etkisi olmadığı gösterilmiş. • Bugün diüretik tedavini hastalığın progresyonunu önleyemediği konusunda hemfikir vardır.

41. MH Profilaksi • Karbonik anhidraz inhibitörleri bu enzimin endolenf üreten dark hücrelerde ve stria vaskülariste bulunması nedeniyle bir umut olarak görüldü. • Fakat klinikte kullanımı diğer diüretiklerden üstünlüğü olmadığını gösterdi. • Ayrıca bu ilaçların kısa dönemde hydropsu arttırması ve işitme kaybını indüklediği için bu tedavi verilirken dikkatli olunması gerekir.

42. MH Profilaksi • MH tedavisinde vasodilatatörler geniş bir yer tuttu. • Literatürde betahistidine’nin vertigoya hem de kohlear semptomlarda düzelme sağladığını belirten çalışmalar bulunmaktadır. • 1992’de Schmidt ve Huizing’in yaptığı betahistidine ile plasebo grubu karşılaştırdığı çift kör çalışmada %80 hastada iyileşme olduğu rapor ettiler.Betahistidinin MH’da en etkili ilaç olduğunu belirtmişler. • Fakat betahistidine tedaviside uzun dönemde işitme kaybı üzerine etkisizdir. Semptomlarda azalma sağlamasına rağmen hastalığın progresyonunu engelleyememektedir.

43. MH Medikal Tedavi • Kalsiyum kanal antogonistleri (flunarizine) • Adenozin trifosfat uygulaması • Otoimmün bir etiyoloji düşünen bir kısım yazarlar immün sisteme yönelik ilaçların MH tedavisinde etkili olabileceği yolunda görüş belitmektedir. • MH’nın tedavisinde kullanılan ilaçlar işitme kaybı ve tinnitus üzerine etkileri sınırlı düzeydedir. • İşitme kaybı genelde işitme cihazı ile tedavi edilmektedir. • İşitme cihazları ve tinnitus maskeleri hastalarda kabul edilebilir düzeyde rahatlama sağlamaktadır.

44. MH Cerrahi Tedavi • MH’da cerrahi tedaviye %10-20 hastada ihtiyaç duyulmaktadır. • Medikal olarak tedavi edilen hastalarda diğer kulakta Meniere hastalığı görülme sıklığı %17 iken, cerrahi olarak tedavi edilen hastalarda bu oran %5.9 olarak bulunmuştur. • Medikal tedavide olduğu gibi cerrahi tedavi ile tam bir kür sağlanılamamaktadır. • MH’da uygulanacak cerrahi tedavi konusunda tam bir fikir birliği yoktur. • 1903’te Babinski lumbar ponksiyon • 1903’te Crockett stapedektomi

45. MH Cerrahi Tedavi • Lake (1904) ve Milligan (1905) labirentektomiyi tanımlamışlardır. • Lake transmastoid yaklaşımla LSSC’nin açmıştır ve böylece vestibüle ulaşmıştır. Ampullayı açıp, vestibülü kürete etmiştir. Stapesi çıkarıp kaviteyi iyodoform ile doldurmuştur. • Milligan ise radikal masteidektomi sonrası her üç semisirküler kanalı çıkarmıştır. Kaviteyi küretledikten sonra gazlı bez ile doldurmuştur • Yine 1904’te R.H.Parry ilk kez orta fossa yaklaşımı ile 8. siniri kesmiştir. • Portmann 1926’da ilk endolenfatik kese drenaj ameliyatını gerçekleştirdi.

46. MH Cerrahi Tedavi • Cerrahi tedavileri işitme fonksiyonunun korunup korunmamasına göre gruplara ayrılabilir. İşitme fonksiyonunun korunduğu grup ise vestibüler fonksiyonun korunup korunmamasına göre alt gruplara ayrılabilir. • Hem işitmenin hem de vestibüler foksiyonun korunduğu cerrahi işlemler: • Endolenfatik kese dekompresyonu • Grommet yerleştirilmesi • Orta kulak osmotik terapisi • Cohlea ve\veya sacculün değişik formlarda fistulizasyonunu içerir.

47. Endolenfatik Kese Cerrahisi 1 • ilk kez 1926’da Portmann gerçekleştirmiştir • Ameliyat tekniğinde birçok modifikasyonlar olmasına rağmen, amaç hep endolenf drenajı veya absorbsiyonunu arttırarak hidropsu azaltmak olmuştur. • Portmann sadece keseyi açmıştır. • Naito 1962’de keseyi medial duvarından açarak endolenfatik subaraknoid şant meydana getirmiştir. • 1968’de Shambaugh kese üzerindeki kemiği kaldırarak keseyi dekomprese etmiştir. • 1966’da Shea bir teflon film kullanarak endolenfatik kese ile mastoid kavite arasına şant uygulamıştır.

48. Endolenfatik Kese Cerrahisi 2 • Kese ameliyatlarının sonuçlarını hem hastalığın doğal seyrinin etkileri hemde plasebo kontrollü çalışmaların yapılamaması nedeniyle değerlendirmek güçtür. • Portmanın ilk olarak kese drenajını tariflemesinin ardından kese ameliyatlarına yönelik pek çok modifikasyon yapılmıştır (Endolenfatik subaraknoid şant, kesenin eksizyonu, endolenfatik mastoid şant) • Ancak yapılan çalışmalrın sonuçları gözden geçirildiğinde bu farklı müdahalelerin birbirine üstünlüğü tespit edilememiştir.

49. Endolenfatik Kese Cerrahisi 3 • Literatürde1985’de AAO-HNS tarafından sağlanan üniform objektif klavuzu kullanan çalışmalarda; • hastaların yaklaşık %50-80’inde vertigodan tam olarak kurtulmuşlardır • işitmede iyileşme yada stabilizasyon %60-70, • tinnitusda iyileşme %40-60 dır. • Ciddi veya persistan MH olan hasta grubunda %50-80’lik başarı oranı bildirilmiş özelliklede bu cerrahinin düşük morbiditeye sahip olması avantaj sayılır. Diğer bir avantajı ise; işitme ve vestibüler nöroepitel korunduğu için teknik özellikle bilateral hastalığı olan hastalar için uygundur.

50. Endolenfatik Kese Cerrahisi 4 • Bu cerrahi için komplikasyonlar • vakaların %1-2’sinde görülen postoperatif ciddi işitme kaybı • mastoidektomi ile ilişkili fasial sinir paralizisi • yara yeri enfeksiyonu, • peri dural maniplasyona bağlı BOS kaçağı • menenjit olarak rapor edilmiştir.