Karbonmonoks t zeh rlenmes
Sponsored Links
This presentation is the property of its rightful owner.
1 / 37

KARBONMONOKSİT ZEHİRLENMESİ PowerPoint PPT Presentation


  • 274 Views
  • Uploaded on
  • Presentation posted in: General

KARBONMONOKSİT ZEHİRLENMESİ. Dr. IŞIL KÖSE. KARBON MONOKSİT ZEHİRLENME ORAN VE BELİRTİLERİ. . ABD Çevre Koruma Ajansı (EPA) ve Dünya Sağlık Teşkilatı (WHO)’ nın , karbon monoksit için belirttiği sınır değeri 8 saatlik sürede 9 ppm ve 1 saatte 25 ppm’dir . . CO NEDİR?.

Download Presentation

KARBONMONOKSİT ZEHİRLENMESİ

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Presentation Transcript


KARBONMONOKSİT ZEHİRLENMESİ

Dr. IŞIL KÖSE


KARBON MONOKSİT ZEHİRLENME ORAN VE BELİRTİLERİ

.


ABD Çevre Koruma Ajansı (EPA) ve Dünya Sağlık Teşkilatı (WHO)’nın, karbon monoksit için belirttiği sınır değeri 8 saatlik sürede 9 ppm ve 1 saatte 25 ppm’dir.


CO NEDİR?

Doğal gaz, benzin, tüp gazı, gaz yağı, kömür ve odun gibi yapısında “karbon” bulunan yakıtların tam olarak yanmaması sonucunda oluşan dumanda bulunur.

Açık havada CO2’ye dönüşür.


CO KAYNAKLARI

Araba egzoz dumanı.

(benzinli motorda çok, dieselmotorda daha az).

Isıtma amacıyla kullanılan her tür soba ve ocak, doğalgaz

Metilen klorid içeren boya sökücüler

Güçlendirilmiş motorlar

Tütün dumanı

Jenaratör gazları

Yangın. Tünel, maden ocağı gibi yerlerdeki yangın ve patlamalar


EN SIK NEDEN

ABD’de ve Avrupa Birliğinde CO zehirlenmesinin en sık nedeni motorlu taşıt egzozlarından çıkan gaz

Türkiyede en sık neden soba ve şofbenden sızan gaz


PATOFİZYOLOJİ

O2 sunumunu ve hücreseldüzeyde O2 kullanımınıbozar.

En çokyüksekmiktarda O2 gereksinimi olan organlarıetkiler (beyin, kalp..)

Toksisitenin primer nedeni O2 sunumundakiazalmayabağlıselüler hipoksi


%10 düzeylerindebaşağrısıgözlenirken, %50-70 düzeylerindenöbet, koma ve ölümgörülür.

KangazındaölçülenCOHbdüzeyleriileklinik durum her zamankoreledeğildir.

Düşükdüzeylerderahatolmamakgerek


HbCO

CO geridönüşümlü olarak Hb’ebağlanır.

CO’inHb’eaffinitesi O2’in 250 katıdır Düşükkankonsantrasyonlarında bile önemliorandaHbCOoluşur

CO geridönüşümlü olarak Hb’ebağlanır Fonksiyonelanemi

CO; O2 dissosiasyoneğrisini sola kaydırır dokuhipoksisiartar


CO-MYOGLOBİN

Kardiyakmyoglobineaffinite > Hb’eaffinite

CO-myoglobinmyokarddepresyonu-hipotansiyon

dokuhipoksisiartar


CO-KALP

100 ppm düzeyindeCO’emaruzkalındığındatrombosit ve endoteldennitrikoksit (serbestradikal) salınır.

Nitrikoksit: KAH’da


CO-BEYİN

Beyinde lipid peroksidasyonu ve lökositaracılıenflamatuardeğişiklikyapar

Bu süreçhiperbarik O2 tedavisiileönlenebilir.

Ciddizehirlenmedensonrademyelinizasyongelişebilirödem-nekroz (tipik olarak globuspallidus)

Interestingly, the pallidus lesions, as well as the other lesions, are watershed area tissues with relatively low oxygen demand, suggesting elements of hypoperfusion and hypoxia.


CO sitokromoksidaza da bağlanır. Ancakaffinitesi O2’den azdır. Yanisitokromoksidazabağlanabilmesiiçinciddiintrasellüler hipoksi olmalıdır. Bu bağlanmasonucuaerobikmetabolizma ve ATP yapımıengellenir.

Anaerobikmetabolizmabaşlarlaktikasidoz ve hücreölümü

CO-sitokromoksidazdissosiasyonhızıyavaştıroksidatifmetabolizmauzunsüredüzelmez.


CO ATILIMI

CO akciğerlerdenatılır.

Odahavasında CO yarıömrü 3-4 saattir.

%100 O2 ile 30-90 dakika

Hiperbarik O2 ile 15-23 dakikadır.


BAŞLANGIÇ BULGULARI

Başağrısı, (en sık. Künt-frontal ve sürekli)

Yorgunluk, grip benzerisemptom

Bulantı, kusma, karınağrısı, diyare


VİTAL BULGULAR

KH artışı,

Hipo-/hipertansiyon

Hipertermi

Taşipne (ağırzehirlenmelerdeyok)


GÖZ BULGULARI

Retinal hemoraji

Genişkırmızı retinal venler (duyarlıbirerkenbelirti)

Papil ödemi

Homonimoshemianopsi


NÖROLOJİK/PSİKİYATRİK

Retrograd ve anterogradamnezi

Duygusallabilite, kararvermedezorluk, bilişselyetenekteazalma

Stupor, koma, yürümebozukluğu, rijidite

Reflekslerartmıştır

Apraksi, agnozi, işitmebozukluğu, vestibülerbozukluk, körlük, psikoz

Ciddizehirlenmelerdensonranöropsikiyatriksekelkalabilir.

Nöropsikiyatriksemptomlarhaftalarsürebilir. 2/3’ü tam iyileşir.

MR değişiklikleriklinikiyileşmedensonrauzunsürekalır.


PULSE OKSİMETRE

Pulse-oksimetre (2 dalgaboyu) yanlışyüksek

CO-oksimetre (7 dalgaboyu)


KAN GAZI-HbCOdüzeyi

Yüksekseviyeönemli

Düşükseviyedışlamaz (süre-O2 tedavisi)

Sigaraiçenlerde %10 seviyelerindeolabilir.

Doğrusonuçalabilmekiçin PaO2 normal düzeylerdeolmalı


KAN GAZI-SO2

Doğru SO2 için PaO2 düzeyleri normal olmalı.

Pekçokkangazıcihazındaoksijen saturasyonu PaO2 değeriylehesaplanır.

Doğrudeğerler SO2’yi direkölçencihazlarlamümkündür.


KAN GAZI-DİĞER

PCO2 normal veyahafifyüksekolabilir.

İskeminedeniyleoluşan laktik asidozabağlımetabolikasidozortayaçıkar


Troponin, Kreatinin kinaz-MB, Myoglobin

Myokardialiskemiorta-ağırzehirlenmelerdegörülür ve mortalite belirleyicilerindendir.

Önceden kardiak hastalığıolanlarda %5-10 düzeylerinde bile eforanginasıgörülebilir.


Kreatinin kinaz-idrarmyoglobini

Ağır CO zehirlenmelerinde travmatik olmayan rabdomyoliz olabilir ve ABY’nenedenolabilir.


ŞüpheDurumundaGerekliDiğer Lab

Etanoldüzeyi

Methemoglobin düzeyi (yüksek PaO2 düşük SpO2 varlığında)

Toksikolojipaneli

Siyaniddüzeyi (Siyanürzehirlenmesinin en sıknedenidumaninhalasyonudur)

Gözdibi


ToksikolojiPaneli

Amfetamin

Barbiturat

Benzodiazepin

Kannabinoid

Kokain/ Metabolit

Metadon

Opiat

Fensiklidin

Propoksifen


AKCİĞER GRAFİSİ

Ciddibelirti, pulmoner semptomlar, hipoksi varsa

Hiperbarik O2 kullanılacaksa

Geneldenormaldir

Buzlu cam, perihilersilinme, intra-alveolerödemkötü prognoz göstergesidir.


BT-MR

Mental durumdadeğişiklik olan hasta hızladüzelmemişse

Serebral ödem ve fokallezyonara. Sıklıklabazalganglionlardadüşükdansitelilezyonlar olarak gözlenir.

BT bulgusunörolojikkomplikasyonriskininyüksekolduğunugösterir.

MR BT’dendahadoğrusonuçverir (fokallezyonlariçin) ve izlemdekullanılır.

Mental durum değişikliğindesık BT gerekebilir.


EKG

En sıksinüstaşikardisigörülür.

Aritmi; hipoksi, iskemiveyaMI’asekonder

Özellikleeşlikedenkardiyakhastalığıolanlardamutlakagörülmelidir.


NÖROFiZYOLOJiK TESTLER

Konsantrasyon, motor fonksiyon ve problem çözmeyeteneğiniölçennörofizyolojiktestler (kısaltılmışversiyonları)

Acilserviste

Nörolojiksekelriskini, hiperbarikoksijengereksinimini ve butedavininsekelleriçinyararlıolupolmayacağınıgösterir.


O2 TEDAVİSİ

Şüphevarlığındahemengerisolumasızmaskeile %100 O2 (>10 L/dk)

O2 tedavisi hasta asemptomatik olanadek, HbCO<%10 (kalp ve akciğerhastalığıolanlarda <%2) olanadeksürdürülür.

Süre: BaşlangıçHbCO ve yarıömür (%100 O2 ile30-90 dk) ilehesaplanır.

VenözHbCOdoğrulukoranıyüksektir.


HİPERBARİK OKSİJEN ENDİKASYONLARI

HbCOdüzeyi >%40 (gebe >%15)

Kardiak/Nörolojikciddibulgular

4 saat %100 O2’e rağmenbulgularındüzelmemesi


HBO2 ETKİ MEKANİZMASI

Normalde 1,5 g/dl olan çözülmüş O2 miktarını 6g/dl’yeçıkarır.

Bu da Hb’ebağlı O2 sunumundanbağımsız olarak dokuların O2 gereksiniminikarşılar. (istirahathalinde)

HbCOyarıömrü 3 atmbasınçta 23 dk.yainer. (N. 240 dk. / normobarik %100 O2 ile 90 dk.)


BeyinÖdemi

Başınelevasyonu

Mannitol

Hiperventilasyon


pH DEĞİŞİKLİKLERİ

pH>7.15 isedüzeltme

Alkolozdankaçın

! Beyinödeminde CO2


+ SİYANÜR ZEHİRLENMESİ

Dumaninhalasyonundaeşlikedebilir.

Tedavidekullanılansiyanürkitindekinitritinmethemoglobineyapar.

Eğri sola kayar, O2 sunumudaha da azalır.

CO ve siyanürzehirlenmesibirlikteisetedavideSodyumtiosülfatkullanılmalıdır. (12,5 g i.v)


  • Login