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ENDOCARDITIS INFECCIOSA

ENDOCARDITIS INFECCIOSA. 26 ABRIL 2011 MARÍA DEL CARMEN MANZANO ROBLEDA R2MI. DEFINICIÓN. Endocarditis: Infección de la superficie endocárdica del corazón ( válvulas , septum , cuerdas tendinosas, cortocircuitos A-V, coartación aórtica)

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ENDOCARDITIS INFECCIOSA

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  1. ENDOCARDITIS INFECCIOSA 26 ABRIL 2011 MARÍA DEL CARMEN MANZANO ROBLEDA R2MI

  2. DEFINICIÓN Endocarditis: Infección de la superficie endocárdica del corazón (válvulas, septum, cuerdas tendinosas, cortocircuitos A-V, coartación aórtica) Vegetación: masa amorfa de tamaño variable formada por fibrina, abundantes microorganismos y células inflamatorias

  3. EPIDEMIOLOGÍA American HeartAssociation (AHA): Incidencia anual en EUA :10,000-20,000 casos nuevos Ha aumentado de 20% (era pre-antibióticos) a 75% en países industrializados 2000 : 7 casos por 100, 000 personas-año ___________________________________________ EropeanSociety of Cardiology (ESC): 3-10 episodios/ 100 000, personas-año Hoen B, Alla F, Selton-Suty C, Beguinot I, Bouvet A, Briancon S, Casalta JP, Danchin N, Delahaye F, Etienne J, Le Moing V, Leport C, Mainardi JL, Ruimy R, Vandenesch F. Changing profile of infective endocarditis: results of a 1-year survey in France. JAMA 2002;288:75–81. van der Meer JT, Thompson J, Valkenburg HA, Michel MF. Epidemiology of bacterial endocarditis in The Netherlands. I. Patient characteristics. Arch Intern Med 1992;152:1863–1868. 27. Aksoy O, Meyer LT, Cabell CH, Kourany WM, Pappas PA, Sexton DJ Tleyjeh IM, Steckelberg JM, Murad HS, et al: Temporal trends in infective endocarditis: A population-basedstudy in Olmsted County, Minnesota.  JAMA  2005; 293:3022. Moreillon P, Que YA: Infective endocarditis.  Lancet  2004; 363:139. Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, et al: Regional variation in thepresentation and outcome of patientswithinfective endocarditis: The International Collaborationon Endocarditis-ProspectiveCohortStudy (ICE–PCS).  ArchInternMed  2009; 169:463.

  4. EDAD 1926=30 años, 1943=39 años, Actualmente 57.9 años Mayor sobrevida de cardiopatías congénitas (válvulas protésicas) Hombres (6-7 años mas grandes) Poco común en niños SEXO 2 : 1 Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, et al: Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century.  Arch Intern Med  2009; 169:463.

  5. AFECCIÓN VALVULAR PULMONAR <1% El incremento en el involucro de la v. aórtica sola correlaciona con el aumento de los casos agudos; de 5% (1938) a 38% (2000) AÓRTICA 5-36% AÓRTICA 5-36% MITRAL 28-45% 0-35% TRICUSPIDE 0-6% MITRAL 28-45% Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, et al: Regional variation in thepresentation and outcome of patientswithinfective endocarditis: The International Collaborationon Endocarditis-ProspectiveCohortStudy (ICE–PCS).  ArchInternMed  2009; 169:463.

  6. Casi cualquier alteración estructural del corazón (turbulencia del flujo sanguíneo) puede predisponer a EI: • Reumática • Congénitas • Degenerativa • Otras

  7. ENFERMEDAD REUMÁTICA Hasta el 76% de los casos de EI en el pasado Actualmente 5% (países industrializados) Primera causa en países en vías de desarrollo CARDIOPATIA REUMÁTICA + EI -Mitral, hasta el 85% (2M:1H, si afección única) -Aórtica, 50% (1M:4H, si afección única) - Tricuspide/Pulmonar, raro Koegelenberg CF, Doubell AF, Orth H, et al: Infective endocarditis in the Western Cape Province of South Africa: A three-year prospective study.  QJM  2003; 96:217. Kanafani ZA, Mahfouz TH, Kanj SS: Infective endocarditis at a tertiarycare centre in Lebanon: Predominance of streptococcalinfection.  J Infect  2002; 45:152.

  8. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS Ocasionan del 6 al 24% de los casos de EI -Conducto arterioso permeable -Defectos septum interventricular -Coartación de Aorta -Aorta bivalva (20%, hombres, > 60 años) -Tetralogía de Fallot -Estenosis Pulmonar (rara) Harris SL: Definitions and demographic characteristics.   In: Kaye D, ed. Infective Endocarditis,  New York: Raven Press; 1992:1.

  9. LESIONES DEGENERATIVAS 30-40% de los casos en los que no se demuestra valvulopatía de base (ancianos) -Degeneración mixomatosa -Calcificación anillo mitral -Nódulos calcificados (ateroesclerosis) -Trombos post-IAM McKinsey DS, Ratts TE, Bisno AL: Underlying cardiac lesions in adults with infective endocarditis: The changing spectrum.  Am J Med  1987; 82:681.

  10. OTRAS CONDICIÓNES -Fistulas arterio-arteriales -Fistulas (a-v) hemodiálisis -Marcapasos -Prótesis valvulares -Pacientes en contacto con sistemas de salud -Usuarios de drogas IV

  11. PATOGENESIS Eventos independientes simultáneos 1)Endocarditis Trombótica No Bacteriana (NBTE) 2) Factores hemodinámicos 3)Bacteriemia Transitoria 4)Interacción microorganismos

  12. Endocarditis Trombótica no Bacteriana (NBTE) -Daño endotelial (edema intersticial, distorsión celular) Infecciones, estados de hipersensibilidad, exposición a frio, altura, gasto cardiaco alto, obstrucción linfática cardiaca, alteraciones hormonales, cáncer (páncreas, gástrico, pulmonar), enfermedades reumáticas/congénitas/tejido conectivo, uremia, catéteres intracardiacos, enfermedad aguda autolimitada -Hipercoagulabilidad -Superficie valvular de baja presión (línea de cierre) -Deposito de plaquetas, fibronectina, fibrina y otros ligándos -Formación de VEGETACIÓN ESTÉRIL

  13. FACTORES HEMODIÁMICOS -Insuficiencia valvular (superficie auricular de válvulas A-V y superficie ventricular de válvulas sigmoideas, por disminución en la presión de la pared lateral con disminución en la perfusión de la íntima), debajo del flujo regurgitante -Lesiones con alto grado de turbulencia fácilmente desarrollan colonización bacteriana -Grado de estrés mecánico valvular

  14. BACTERIEMIA TRANSITORIA -Traumatismo de cualquier mucosa altamente colonizada -La intensidad de la bacteriemia es proporcional al trauma y a la cantidad de bacterias que habitan la superficie -Generalmente es leve ( < 10 UFC) y transitoria, sangre esteril en 15 a 30 minutos -Las bacterias (cepas específicas) alcanzan la lesión, se adhieren e invaden el tejido = Colonización (Enfermedad con poco inoculo)

  15. Mandell: Mandell, Douglas, and Bennett'sPrinciples and Practice of InfectiousDiseases, 7th ed.

  16. From Everett ED, Hirschmann JV. Transientbacteremia and endocarditis prophylaxis: A review. Medicine (Baltimore). 1977;56:61.

  17. Razón de EI y Casos de Bacteriemia sin endocarditis Modifiedfrom Parker MT, Ball LC. Streptococci and aerococciassociatedwithsystemicinfection in man. J MedMicrobiol. 1976;9:275.

  18. INTERACCIÓN MICROORGANISMO-NBTE Habilidad de ciertos microorganismos para adherirse a NBTE S.Aureus -11 diferentes serotipos (5 y 8 son responsables de 75%) -Unión directa o ingeridos por células endoteliales -Virulencia adicional: toxina a (persistencia, proliferación vegetación) -Facilita la adhesión plaquetaria directa(fibrinogeno, fcVonWillebrand) Peacock SJ, Moore CE, Justice A, et al: Virulentcombinations of adhesin and toxin genes in natural populations of Staphylococcusaureus.  InfectImmun  2002; 70:4987. Baba T, Takeuchi F, Kuroda M, et al: Genome and virulence determinants of high virulence community-acquired MRSA.  Lancet  2002; 359:1819.

  19. S. Viridans Glucocalix, predictór independiente para desarrollar EI y retraso en la respuesta a AB´s Adhesinas de superficie: fimA(mediador entre plt/fibrina) y GspB(se une a glicoproteinaIbplaquetaria)

  20. Otras células… Monocitos Fagocitosis Factor tisular Formación de tromboplastina tisular Deposito fibrina Crecimiento de la vegetación Activación cadena de coagulación Formación de trombo

  21. CLASIFICACIÓN ANTES AHORA Clasificación según Agente Etiológico responsable (curso de la enfermedad, probabilidad de cardiopatía preexistente, uso ab´s) Nueva forma de enfermedad asociada a cuidados de la salud (catéteres IV, líneas de hiperalimentación, marcapasos, diálisis…) S. Aureus -Aguda: curso fulminante (<6 semanas) S. Aureus, S. Pyogenes, S. Pneumoniae, N. Gonorrhoeae Alta temperatura, toxicidad sistémica, leucocitosis -Subaguda(6 semanas-3 meses) / Crónica (>3meses) S. Viridans Curso lento e indolente, fiebre baja, sudoración nocturna, pérdida de peso Ignoraba las formas NO BACTERIANAS y la sobreposición de síntomas de microorganismos específicos (Enterococo)

  22. GRUPOS DE PACIENTES • NIÑOS -tricúspide (neonatos sanos, asociado a uso de catéter) -90% cardiopatía congénita (niños mayores) • ADULTOS -prolapso mitral (7-30%) -cardiopatía reumática, cardiopatía congénita (10-20%) -infección por VIH (microorganismos SIDA) • USUARIOS DE DROGAS IV -80% hombres, 27-37 años -tricuspide 46-78%, mitral 24-32%, aórtica 8-19% -16% infección en múltiples sitios • VALVULAS PROTÉSICAS Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, et al: Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century.  Arch Intern Med  2009; 169:463.

  23. VÁLVULAS NATIVAS

  24. MICROBIOLOGÍA VÁLVULAS NATIVAS Murdoch DR, Corey CR, Hoen B, et al: Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century. Arch Intern Med 169:463, 2009

  25. Microbiologic etiology of endocarditis in 1558 patients, 18 years old or older, admitted directly to 58 hospitals in 25 countries between June 2000 and September 2005.  Data from Murdoch DR, Corey CR, Hoen B, et al: Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century. Arch Intern Med 169:463, 2009.)

  26. MICROBIOLOGIA EIUSUARIOS DROGAS IV >50% DE LOS CASOS DE EI FUERON CAUSADOS POR S. aureus >70% VÁLVULA TRICUSPIDE

  27. VÁLVULAS PROTÉSICAS -10-30% de los casos de EI (países desarrollados) -Mayor frecuencia los primeros 6 meses después de la cirugía -Temprana: < 60 días de la Qx (complicación quirúrgica) -Tardía: > 60 días de la Qx (adquirida en la comunidad) Karchmer AW, Longworth DL: Infections of intracardiac devices.  CardiolClin  2003; 21:253.

  28. MICROBIOLOGÍA VÁLVULAS PROTÉSICAS Data fromKarchner AW, Longworth DL: Infections of intracardiacdevices. InfectDisClin North Am 16:477, 2002; Rivas P, Alonso J, Moya J, et al: Theimpact of hospital-acquiredinfectionsonthemicrobialetiology and prognosis of late-onsetprostheticvalve endocarditis. Chest 128:764, 2005; Hill EE, Herregods MC, Vanderschueren S, et al: Management of prostheticvalve endocarditis. Am J Cardiol 101:1174, 2008; Wang A, Athan E, Pappas P, et al: Contemporaryclinicalprofile and outcome of prostheticvalve endocarditis. JAMA 297:1354, 2007

  29. DEHISCENCIA DE PRÓTESIS VALVULAR La infección de la bioprótesis / prótesis mecánica al año de implantación se extiende al anillo y tejido perianular Dehiscencia de la prótesis Regurgitación paravalvularhemodinámicamente significativa Las vegetaciones causan estenosis Complicaciones: IC 40%, cerebrovasculares 28% y signos periféricos 28% A large vegetation caused by Candida albicans partially occludes the orifice of a bioprosthetic valve removed from the mitral position. B, A Starr-Edwards prosthesis removed from the aortic position, where this large vegetation related to Aspergillus infection partially obstructed the outflow tract but also allowed regurgitation by preventing valve closure.  (A reproduced from Karchmer AW: Infections of prosthetic heart valves. In Korzeniowski OM [ed]: Cardiovascular Infection, vol X, Atlas of Infectious Diseases. Philadelphia, Churchill Livingstone, 1998, p 5.7.)

  30. ENDOCARDITIS ASOCIADA A CUIDADOS DE LA SALUD -Nosocomial (54%) -Adquirida en la comunidad posterior a hospitalización reciente (46%) -Catéteres internos -Responsable del 24-34% -Incluye: válvulas normales (tricuspide) o implantación de dispositivos o válvulas -S. Aureus(46%, 47% meticilino resistente), S. Coagulasa negativo (14%), Enterococo(16%), Streptococo(11%), GN (4%), CandidaSp(3%)

  31. MICROBIOLOGÍA -Estreptococos viridans (Streptococobovis) -Estreptococo pneumoniae -Enterococo -Estafilococo aureus -Estafilococo coagulasa-negativo -Gram negativos (HACEK) -Hogos

  32. Estreptococos Viridans -18-30% de las E.I. (países desarrollados) -Coloniza orofaringe -Hemolisis a en agar sangre -Susceptibilidad a Penicilina (MIC >0.1g/ml) -Strep. Mintor31% -Strep. Bovis27% -Strep.Mutans7% -Strep. Milleri4% -Strep. Faecalis7% -Strep. Salivarus2%

  33. S. bovis (gallolyticus) - Estreptococo del grupo A -20-40% de las E.I. por Strep -Tracto GI -Diferenciar de Enterococo (susceptibilidad a Penicilina) -Asociado a pólipos/malignidad colon (colonoscopia)

  34. Estreptococo Pneumoniae -Responsable del 1-3% de las E.I. -Válvula aórtica normal -Rápida destrucción valvular, abscesos, IC aguda -Mortalidad 35% (Falla cardiaca izquierda)

  35. Otros Estreptococos Estreptococos b hemolíticos (A, B, C y D) -E.I. en ausencia de valvulopatía -Complicaciones intra-extracardiacas S. Agalactiae -Grupo B -Flora boca, tracto genital y gastroenteral -Infecta válvulas normales y anormales -Alta incidencia de émbolos sistémicos y complicaciones musculoesqueléticas

  36. Enterococos Responsables del 5-10 % de las E.I. tanto de válvulas nativas como protésicas Flora gastrointestinal normal, IVUs H=M 15-25% son nosocomiales Forma aguda o subaguda Enterococofaecalis85% Enterococofaecium10% Resistentes a cefalosporinas, penicilinas semisinteticas resistentes a penicilinasa y aminoglucósidos TleyjehIM,SteckelbergJM,MuradHS,et al:Temporal trends in infective endocarditis: A population-based study in Olmsted County, Minnesota.JAMA2005;293:3022. FowlerJrVG,MiroJM,HoenB,et al:Staphylococcus aureusendocarditis: A consequence of medical progress.JAMA2005;293:3012. Martin-DavilaP,FortunJ,NavasE,et al:Nosocomialendocarditis in a tertiary hospital: An increasing trend in native valve cases.Chest2005;128:772. BenitoN,MiroJM,de LazzariE,et al:Health care–associated native valve endocarditis: Importance of non-nosocomial acquisition.Ann InternMed2009;150:586. McDonaldJR,OlaisonL,AndersonDJ,et al:Enterococcalendocarditis: 107 cases from the international collaboration on endocarditis merged database.Am J Med2005;118:759.

  37. Staphilococus -Coagulasa positivo StaphilococoAureus -Coagulasa negativo (13 especies) StaphilococoEpidermidis

  38. StaphilococusAureus -Principal causa en todos los grupos de edad -Resistencia a Meticilina 25-30% Nosocomial/Asociada a Cuidados de la Salud: 57% y 40% -Complicaciones: Enfermedad febril tóxica, enfermedad metastásica, ICC, SNC (LCR pleocitosis), émbolo pulmonar séptico, pioneumotorax, insuficiencia respiratoria severa -Mortalidad E.I. izquierda en No Adictos: 16-65% E.I. tricuspidea: 2-4% Benito N, Miro JM, de Lazzari E, et al: Healthcare–associatednativevalve endocarditis: Importance of non-nosocomialacquisition.  Ann InternMed  2009; 150:586.

  39. A normal valve with a large, bulky vegetation caused by S. aureus infection. Clot is present centrally in the vegetation, obscuring a valve fenestration. 

  40. StaphilococusEpidermidis -Principal causa de E.I. en válvulas protésicas -Papel importante en nosocomiales -8-10% de válvulas nativas (anormales) -Generalmente complicada y fatal -Requiere manejo quirúrgico

  41. Bacterias Gram negativas, HACEK H: Haemophilusparainfluenzae A: Aggregatibacteraphrophilus Aggregatibacteractinomycetemcomitans C:Cardiobacterium hominis E: Eikenellacorrodens K: Kingellakingae

  42. HACEK -Tracto respiratorio superior -Válvulas cardiacas anormales -E.I. subaguda en válvulas nativas y protésicas al año de cirugía valvular -Crecimiento lento -Detectados en hemocultivos a los 5 días de incubación -Grandes vegetaciones -Alta incidencia de émbolos sépticos

  43. Otros Gram Negativos EscherichiaColi PseudomonasAeruginosa Bacteriemia > Endocarditis Mortalidad 25-50% Neisseriagonorrhoeae E.I. aguda Destrucción valvular y abscesos intracardiacos

  44. HONGOS -Candidaspp, Histoplasma, Aspergillusspp -25% de los casos de urgencia poco comunes -Factores de riesgo Cirugía valvular previa Uso de Ab´s Drogas IV Catéteres IV Cirugía no cardiaca Inmunocompromiso -Clínica Fiebre Soplos Émbolos oclusivos Alteraciones neurológicas -Diagnóstico (75-95%) Hemocultivos y examen histológico de la vegetación + trombos periféricos

  45. CUADRO CLÍNICO BACTERIEMIA 2 SEMANAS (80%) SINTOMAS EN V. NATIVA CANDIDEMIA INFECCIÓN INTRA/PERIOPERATORIA > 5 MESES SINTOMAS EN V. PROTÉSICA

  46. CUADRO CLÍNICO Ausente en ICC, debilidad severa, IR

  47. CUADRO CLÍNICO VÁLVULA AFECTADA V. NATIVA (RARO) V. PROTÉSICA (COMÚN) SUBAGUDA, LARGA DURACIÓN RAROS AUSENTES EN V. TRICUSPIDE

  48. CUADRO CLÍNICO -Hemorragias en Astilla / Subungueales Rojas, oscuras, lineales, forma de “flama” -Nódulos de Osler Pequeños, indurados, subcutáneos, en pulpejos de los dedos, proximales, duran de horas a días -Lesiones de Janeway Máculas pequeñas, eritematosas, hemorragicas, de palmas y plantas. Émbolos sépticos -Manchas de Roth Hemorragias retinianas ovales, centro pálido Poco frecuente

  49. CUADRO CLÍNICO -Infartos embólicos Endocarditis izquierda por S. Aureus Antes del diagnóstico de endocarditis Disminuyen rápidamente con la administración de Ab´s (raros > 2 semanas de tx) Aumenta el riesgo: vegetaciones grandes (>10 mm), mitral, S. Aureus EVC embólico: ACM, v. nativas 15%, v. protésicas 35% Émbolos coronarios: hallazgos de autopsia, infarto transmural (raro) Extremidades: dolor Mesentérica: dolor abdominal, ileo, Guayaco + Dickerman SA, Abrutyn E, Barsic B, et al: The relationship between the initiation of antimicrobial therapy and the incidence of stroke in infective endocarditis: An analysis from the ICE prospective cohort study (ICE-PCS).  Am Heart J  2007; 154:1086.

  50. CUADRO CLÍNICO -MUSCULOESQUELÉTICO Relativamente comunes. Artralgias, mialgias, artritis -NEUROLÓGICAS EVC, hemorragia intracraneana (ruptura de aneurismas micóticos), arteritis septica, abscesos, meningitis purulenta (LCR aseptico), cefalea, convulsiones, encefalopatía -CARDIOLÓGICAS Insuficiencia Cardiaca Aguda (destrucción valvular, distorsión-ruptura de cuerdas tendinosas), fistulas intracardiacas, miocarditis -RENAL IR (glomerulonefritis mediada por Ac <15%), azoteemia (inicio Ab´s), hematuria

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