Acid base disturbances
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(Acid-base disturbances). 第四章 酸碱平衡紊乱. 酸碱平衡紊乱. (Acid-base disturbance). 因酸碱负荷过度、不足或 调节机制障碍导致体液酸碱度 稳定性失衡的病理过程。. 第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节. 一、酸碱的概念. (concept of acid and base). 凡能释放H + 的化学物质称为酸 凡能接受H + 的化学物质称为碱. ( 一 ) 酸的来源. 二、体液中酸碱物质的来源. (Sources of acid and base). 挥发酸 固定酸. CA. CO 2.

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Presentation Transcript


(Acid-base disturbances)

第四章

酸碱平衡紊乱


酸碱平衡紊乱

(Acid-base disturbance)

因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。


第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节


一、酸碱的概念

(concept of acid and base)

  • 凡能释放H+的化学物质称为酸

  • 凡能接受H+的化学物质称为碱


(一)酸的来源

二、体液中酸碱物质的来源

(Sources of acid and base)

  • 挥发酸

  • 固定酸


CA

CO2

H2O

H2CO3

1.挥发酸(volatile acid)

三大营养物质代谢终产物

经肺呼出


2.固定酸(fixed acid)

H2SO4

H3PO4

乳酸

酮体

经肾排出


(Sources of base)

(二)碱的来源

  • 碱性氨基酸分解

  • 有机酸盐转变


(Regulation of acid-base balance)

三、酸碱平衡的调节

  • 血液的缓冲作用

  • 肺在酸碱平衡中的调节作用

  • 组织细胞在酸碱平衡中的调节作用

  • 肾在酸碱平衡中的调节作用


缓冲系统

弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。

(一)血液的缓冲作用


(bicarbonate / carbon dioxide buffer system)

碳酸氢盐缓冲系统

HCO3-/H2CO3

特点: HCO3-与H2CO3的浓 度比决定血pH高低


20

=pKa+lg

1

Henderson-Hasselbalch方程

[HCO3-]

pH=pKa+lg

[H2CO3]

= 6.1 +1.3 = 7.4


磷酸盐缓冲系统

(phosphate buffer system)

Na2HPO4/NaH2PO4

特点: 主要在肾和细 胞内发挥作用


特点: 主要在细胞内缓冲

蛋白质缓冲系统

(protein buffer system)

Pr-/HPr


血红蛋白缓冲对

Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2

(hemoglobin buffer system)

特点:RBC特有 缓冲挥发酸


缓冲机制(Mechanism of buffer)

HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

NaOH + H2CO3→NaHCO3 + H2O

接受H+或释放H+,减轻pH变动的程度。


(二)肺在酸碱平衡中的调节作用

调节血浆碳酸浓度


中枢调节

(central control)

PaCO2

外周调节

(peripheral regulation)

PaO2、pH、PaCO2


(三)组织细胞的调节作用

主要是通过离子交换进行的,如H+-K +交换等。


(四)肾的调节作用

  • 排泄固定酸

  • 维持血浆HCO3-浓度


第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标


(Classification of acid- base disturbances)

一、酸碱平衡紊乱的分类

原因

pH

  • 酸中毒

  • 碱中毒

  • 代谢性

  • 呼吸性


pH

acidosis

alkalosis

metabolic

respiratory

metabolic

respiratory

[HCO3-]↓

PaCO2↑

[HCO3-]↑

PaCO2↓


 二、常用检测指标及其意义

(一) pH和H+浓度

正常值:动脉血pH7.35~7.45

H+浓度45 ~35nmol/L

意义: pH↓:失代偿性酸中毒pH↑:失代偿性碱中毒


pH正常

  • 无酸碱平衡紊乱

  • 代偿性酸碱平衡紊乱

  • 酸碱中毒并存相互抵消


(二)动脉血CO2分压(PaCO2)

(Arterial Partial Pressure of Carbon Dioxide)

正常值P: 5.32kPa(40mmHg)

[H2CO3]: 40 X 0.03=1.2mmol/L

意义:原发性↑—呼酸 原发性↓—呼碱


(三)标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

1、标准碳酸氢盐

(standard bicarbonate SB)

概念: 标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。

  • 38 C

  • Hb完全氧合

  • PCO2 40mmHg

正常值:24 mmol/L

意义:原发性…代碱 原发性…代酸


2、实际碳酸氢盐(actual bicarbonate AB)

概念:实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。

  • 隔绝空气

  • 实际血氧饱和度

  • PCO2

正常值: 24 mmol/L

意义:原发性…代碱 原发性…代酸


(四)缓冲碱(buffer base BB)

概念:血液中一切具有缓冲 作用的阴离子总量。

正常值:48 mmol/L

意义:原发性-代酸 原发性-代碱


(五)碱剩余

(base excess BE)

概念:标准条件下,将1升全血 或血浆滴定到pH 7.4所 需的酸或碱的量。

正常值:0±3 mmol/L

意义:BE正值增大-代碱BE负值增大-代酸


(六) 阴离子间隙(anion gap ,AG)

血Na+浓度减去血Cl-和HCO3-的

浓度,等于血浆中未测定阴离子(UA)

与未测定阳离子(UC)的差值。


AG = UA - UC

Na++ UC = Cl- + HCO3- + UA

AG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L)

正常范围10~14mmol/L

意义:反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱。


(Simple acid-base disturbance)

第三节 单纯性酸碱平衡紊乱


(Classification of acid- base disturbances)

酸碱平衡紊乱的分类

原因

pH

  • 酸中毒

  • 碱中毒

  • 代谢性

  • 呼吸性


pH

acidosis

alkalosis

metabolic

respiratory

metabolic

respiratory

[HCO3-]↓

PaCO2↑

[HCO3-]↑

PaCO2↓


一、代谢性酸中毒

(Metabolic acidosis)

概念(concept):以血浆 [HCO3-]原发性减少和pH降低为特征的

酸碱平衡紊乱类型。


(一) 分类

  • AG增大型代谢性酸中毒

  • AG正常型代谢性酸中毒


(二)原因和机制

1. AG增高型代酸

特点:

  • 血浆HCO3-减少

  • AG增大(固定酸增加)

  • 血Cl-含量正常


原因(causes)

入酸增多

摄入水杨酸类药(固定酸)过多

产酸增多乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis)

排酸减少急、慢性肾衰排泄固定酸减少


Cl-

Na+

UC

Na+

UC

Cl-

HCO3-

HCO3-

AG

AG

UA

UA

AG增大型代酸

正常


2. AG正常型代酸(metabolic acidosis with normal anion gap)

特点:

  • 血浆HCO3-减少

  • AG正常

  • 血Cl-含量增加


Cl-

Na+

UC

Na+

UC

Cl-

HCO3-

HCO3-

AG

AG

UA

UA

AG正常型代酸

正常


原因(causes)

HCO3-被稀释

快速输入大量无HCO3-液体

HCO3-丢失严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等

排酸减少急、慢性肾衰泌H+减少


(三)机体的代偿调节(Compensation)

1.血浆的缓冲及细胞内外离子的缓冲

 代偿调节作用

H++ HCO3-H2CO3

强酸变为弱酸使pH变化不大


细胞内缓冲

细胞外液

[H+]

H++Pr-→HPr

血[K+]K+

(intracellular buffering)

酸中毒→高血钾


2.肺的代偿调节作用:

[H+]颈A体和主 呼吸中

A体感受器 枢兴奋

        肺的通气量增加

CO2排出

一般在酸中毒后10就出现呼吸增强


3.肾的代偿调节作用

(renal compensation)

  • 泌H+(碳酸酐酶)

  • 泌氨(谷氨酰胺酶)

    重吸收HCO3-

    肾脏代偿作用慢,3~5天起作用


(四)对机体的影响(Effects)

1.心血管系统改变

  • 抑制心肌收缩力:H+

  • 心律失常:K+

  • 血管对儿茶酚胺的反应性降低


2.中枢神经系统:意识障碍、昏迷

  • γ-氨基丁酸

谷氨酸脱羧酶 (+)

γ-氨基丁酸

谷氨酸

机制:

  • 脑能量生成(氧化酶活性)


实验室常用指标的变化

(changes of laboratory test)

原发性:pH SB AB BB BE继发性:PaCO2血[K+]

负值


(五)防治的病理生理基础

治疗原发病(treatment of primary disease)

应用碱性药物(supplement of base)


二、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis)

概念(concept):由于通气障碍导致血浆H2CO3

浓度原发性增高和pH降低为特征

的酸碱平衡紊乱类型。


(一)原因和机制

  • CO2排出减少

    (外呼吸功能障碍)

  • CO2吸入过多


(二)分类 按病程可分为两类:1、急性呼吸性酸中毒2、慢性呼吸性酸中毒 ( 一般指PaCO2升高持续24h以上者)


(三)机体的代偿调节(Compensation of respiratory acidosis)


1. 急性呼吸性酸中毒:细胞内外离子交换及细胞内缓冲(intracellular buffering)

CO2+H2O→H2CO3

[HCO3- ] ↑

HCO3- H+ +Hb-

HHb

K+

Cl-

Cl-

H+

[K+]↑

  • RBC

CO2 ↑

CO2+H2O→H2CO3

  • plasma


2. 慢性呼吸性酸中毒 (肾的代偿)(renal compensation)

慢性呼酸:持续24h以上的CO2潴留

  • 泌H+

  • 泌氨

    HCO3-重吸收


实验室常用指标的变化(changes of laboratory test)

急性:pH PaCO2 AB > SB PaCO2 10mmHg HCO3-代偿性 1 mmol/L

慢性:pH PaCO2 AB > SB PaCO2 10mmHg HCO3-代偿性 3.5 mmol/L


(四) 对机体的影响(Effect of respiratory acidosis)

与代酸相同,但CNS症状更明显

  • 中枢酸中毒明显

  • 脑血管扩张 脑血流量增加

  • 缺氧


(五)防治的病理生理基础

增加肺泡通气量(Increase in alveolar ventilation)

应用碱性药物(supplement of base)


三、代谢性碱中毒

(Metabolic alkalosis)

概念(concept):以血浆 [HCO3-]原发性增加和pH升高为特征的

酸碱平衡紊乱类型。


(一)原因(Causes)1、H+ 丢失

(1) 经胃丢失

常见于剧烈呕吐及胃液抽吸。


(2) 肾失H+

应用利尿药:

盐皮质激素增多(mineralocorticoid excess)原发性、继发性(循环血量减少)

机制:集合管H+-ATP酶活性 ;

保钠排钾促进泌H+。


  • 2、 HCO3-过量负荷

  • (Excess bicarbonate intake)

  • 碱性药物摄入过多(溃疡病)

  • 输入大量库存血

  • 脱水——浓缩性碱中毒

肾功能下降


细胞

K+

K+

H+

H+

低血钾

碱中毒

3. H+向细胞内移动

血[K+]↓

肾小管泌H+

反常性酸性尿


(二)机体的代偿调节(Compensation)

1.体液的缓冲和细胞内外离子交换:

HCO3-+HPr H2CO3+Pr-代偿有限

H++Pr-HPr

H+

血K+K+

[H+]

碱中毒→低血钾


(二)机体的代偿调节(Compensation)

2.呼吸调节: [H+] 肺通气量CO2排出

代偿有限


3. 肾的代偿(renal compensation)

  • 泌H+ ↓

  • 泌氨↓

    HCO3-重吸收↓


(三)对机体的影响 (Effects)

1. 中枢神经系统:烦躁不安等(central nervous system)

机制:γ-氨基丁酸

谷氨酸脱羧酶 (-)

γ-氨基丁酸

谷氨酸

γ -氨基丁酸转氨酶 (+)


手足搐搦(Carpopedal Spasm)

2. 神经肌肉应激性升高

(increase in neuromuscular excitability)

机制:pH,

血中游离[Ca2+]↓


3.血红蛋白解离曲线左移(left-shift of oxygen dissociation curve)

4.低钾血症(hypokalemia)


实验室常用指标的变化

正值

原发性:pH SB AB BB BE继发性:PaCO2血[K+]

(changes of laboratory test)


(四)防治的病理生理基础

治疗原发病(treatment of primary disease)

生理盐水盐水反应性碱中毒

(saline-responsive alkalosis)

盐水抵抗性碱中毒

(saline-resistant alkalosis)


四、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis)

概念(concept):以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸

碱平衡紊乱类型。


(一)原因与机制(Causes and mechanisms)

CO2排出过多

(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)


(二)分类 按病程可分为两类:1、急性呼吸性酸中毒2、慢性呼吸性酸中毒 ( 一般指PaCO2降低持续24h以上者)


(三)呼吸性碱中毒的代偿调节(Compensation of respiratory alkalosis)


H2CO3

HHb

HCO3-+H+

H+

K+

K+

CO2

H2CO3

H++

HCO3-

Cl-

Cl-

HCO3-

1. 细胞内缓冲(急性)(intracellular buffering)

血[H2CO3]↓

  • RBC

血[K+]↓

  • plasma


2. 肾的代偿(慢性)(renal compensation)

  • 泌H+ ↓

  • 泌氨↓

    HCO3-重吸收↓


实验室常用指标的变化(changes of laboratory test)

急性:pH PaCO2 AB < SB PaCO2 10 mmHg HCO3-代偿性 2 mmol/L

慢性:pH PaCO2 AB < SB

PaCO2 10mmHg HCO3-代偿性 4mmol/L


(三)对机体的影响(Effect of respiratory alkalosis)

  • PaCO2↓ 脑血流量↓


(四)防治的病理生理基础

治疗原发病(treatment of primary disease)


第四节 混合型酸碱平衡紊乱(Mixed acid-base disturbance)

同一病人体内有两种或两种

以上的酸碱平衡紊乱同时存在。


一、双重性酸碱失衡

(一)酸碱一致型

1、呼酸合并代酸

呼吸心跳骤停

(1)病因

(2)特点

  • pH↓↓

  • PaCO2

  • [HCO3-]↓


2、代碱合并呼碱

高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂

(1)病因

(2)特点

  • pH ↑↑

  • PaCO2↓

  • [HCO3-] 


(二)酸碱混合型

1、呼酸合并代碱

慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐

(1)病因

(2)特点

  • pH (-)、↑、↓

  • PaCO2

  • [HCO3-] 


2、代酸合并呼碱

水杨酸中毒肾衰合并通气过度

(1)病因

(2)特点

  • pH (-)、↑、↓

  • PaCO2↓

  • [HCO3-] ↓


3、代酸合并代碱

呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐

(1)病因

(2)特点

  • pH 、PaCO2 、[HCO3-] 不定


二、三重性混合型酸碱平衡紊乱

呼酸+代酸+代碱 呼碱+代酸+代碱


第五节分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础

一、单纯型酸碱平衡紊乱的判断

二、混合型酸碱平衡紊乱的判断


一、单纯型酸碱平衡紊乱的判断

1、根据pH或H+的变化,可判断是酸中毒还

是碱中毒

2、根据病史和原发性失衡可判断为呼吸性

还是代谢性失衡

3、根据代偿情况可判断为单一性酸碱失衡

还是混合性酸碱失衡


二、混合型酸碱平衡紊乱的判断

(一)代偿调节的方向性

1、PaCO2与HCO3-变化方向相反者为酸碱一

致型混合性酸碱平衡紊乱

2、PaCO2与HCO3-变化方向一致者为酸碱混

合性酸碱平衡紊乱

(二)代偿预计值和代偿限度

(三)以AG值判断代谢性酸中毒的类型及混合

性酸碱平衡紊乱


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