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感染性休克 (septic shock)

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感染性休克 (septic shock) - PowerPoint PPT Presentation


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感染性休克 (septic shock). 定 义. 感染性休克: 细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起 的急性循环功能不全,是内因、外引和医源性因素构 成致病网络,机体由 SIRS 、 严重败血症发展为 MODS 过 程的急性循环衰竭, 病死率 40 %。 多脏器功能不全 (multiple organ dysfunction). 主要原因. G - 杆菌: 临床最为多见( LPS) , 冷休克 G + 球菌: 暖休克 常见病: 暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜 炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染. 机制. 微循环障碍

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Presentation Transcript
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感染性休克

(septic shock)

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定 义

  • 感染性休克: 细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起 的急性循环功能不全,是内因、外引和医源性因素构 成致病网络,机体由SIRS、严重败血症发展为MODS过 程的急性循环衰竭,病死率40%。
  • 多脏器功能不全(multiple organ dysfunction)
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主要原因

  • G-杆菌:临床最为多见(LPS),冷休克
  • G+球菌:暖休克
  • 常见病:暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜 炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染
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机制

  • 微循环障碍
  • 免疫炎症反应失控
  • 神经内分泌机制和体液介质
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机制-免疫炎症失控

NOsynthase

Pathogens

Endotheline

LPS

Macrophage

T cell

Polyneuclear

IL-1

TNF

IL-6

Th-1

Th-2

PAF

花生四烯酸

INF IL-4TNF IL-5 IL-2 IL-10

血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常

败血症综合征

感染性休克

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机制-神经-内分泌-体液

交感-肾

上腺素

垂体-肾

上腺轴

花生四烯酸

内皮细胞

其他

儿茶酚胺

血管收缩

应激激素

前列腺素

ET-NO

-内啡肽

PGI2

TXA2

冠状血管收缩

内脏血管收缩

肾血管收缩

肠血管收缩

回心血量增加

血管

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临床表现

  • 休克代偿期:脏器低灌注

神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤

实验室:高乳酸血症、低氧血症

  • 休克失代偿期:脏器功能不全

皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、 SBP/DBP下降

  • 难治性休克:多脏器功能衰竭

治疗困难

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临床表现

  • 多脏器功能不全综合征(MODS)
    • 速发型:原发性,直接导致
    • 迟发性:机体反应异常、肠道细菌移位、

继发感染等

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临床表现-MODS诊断标准

  • 心血管系统:

1.血压(收缩压):

婴儿<40mmHg,儿童<50mmHg或需持续静脉输入药物 如多巴胺>5μg/kg.min维持上述血压。

2.心率:

体温正常,安静状态,连续测定1分钟,婴儿:<60 次/分或>200次/分儿童:<50次/分或>180次/分。

3.心搏骤停。

4.血清pH:

<7.2(PaCO2不高于正常值)

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临床表现-MODS诊断标准

  • 呼吸系统:
  • 1. 呼吸频率:体温正常,安静状态,连续测定1分钟。 婴儿<15次/分或>90次/分儿童<10次/分或>70次/分
  • 2. PaCO2:>65mmHg
  • 3. PaO2 <40mmHg(不吸氧,除外青紫型心脏病)
  • 4.需机械通气(不包括手术后24小时内的患儿)
  • 5. PaO2 / FiO2:〈200mmHg(除外青紫型心脏病)
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临床表现-MODS诊断标准

  • 神经系统:
  • 1.Glasgow评分:昏迷评分7
  • 2.瞳孔:固定,散大(除外药物影响)
  • 血液系统:
  • 1.急性贫血危象:Hb<50g/L
  • 2.白细胞计数:2×109/L
  • 3.血小板计数:20×109/L
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临床表现-MODS诊断标准

  • 肾脏系统:
  • 1.血清BUN:35.7mnul/L(100mg/dl)
  • 2.血清Cr:176.8mol/L(2.Omg/dl)
  • 3.因肾功能不良需透析者
  • 胃肠系统:
  • 1.应激溃疡出血:需输血
  • 2.中毒性肠麻痹,高度腹胀
  • 肝脏系统:
  • 1.总胆红素:>85.5mol/L(5mg/ml
  • 2.SGOT或LDH:正常的2倍以上
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诊断

  • 早认识、早诊断、早治疗
  • 脏器低灌注: 神志、尿量、高乳酸血症、低氧 血症、难于解释的过度通气、面色苍 白、难以解释的心动过速
  • 失代偿: 血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大、 毛细血管再充盈延长、代酸、脉搏细 数、呼吸浅速
  • 晚期: 多脏器功能衰竭
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治 疗

  • 液体复苏:
      • 快速扩容:2:1含钠等张液,1~1.5h,10~20ml/kg

低右

      • 继续输液:1/2~3/4张, 6~8h, 30~60ml/kg
      • 维持输液: 50~80ml/kg
      • 纠正酸中毒:PH<7.25
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治 疗

  • 感染性休克均存在

血容量不足。

  • 晶体(林格)、胶体

(血制品、低右)、水分

  • 与血管活性药物相辅相成

CVP

血容量

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治 疗

早期休克、脏器低灌注

容量复苏10~20ml/kg.h Hct>30%晶体,4%Alb,Dextr Hct>30%晶体,4%Alb,Dextr

休克纠正 减低输液速度

休克未纠正 CXR、ECHO、CVP 多巴胺5~10ug/kg.min 血液动力学监测

CXR心影小CVP10mmHg

CXR丰满或大CVP>10mmHg

继续扩容

PCWP监测 >10mmHg

SVR>800

SVR<800

多巴酚丁胺5~20g/kg.min

肾上腺素 0.2~2g/kg.min

感染性休克的血液动力学支持程序

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治 疗

  • 血管活性药物:
      • 交感-肾上腺能兴奋剂、阻滞剂、胆碱能阻滞剂
      • 血管收缩剂不主张:具动静脉短路
      • 血容量充足
      • 剂量要足,减量要慢?
      • 多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、肾上腺素、去甲肾

上腺素、莨菪碱

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治 疗

  • 心功能的保护:
      • 感染性休克后期均存在心功能不全
      • 根据CVP+PCWP+ABP处理
      • 大量吸氧、氨茶碱
      • 强心药:强心甙、儿茶酚胺、米力农
      • 利尿剂
      • 激素
      • 吗啡禁用
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治疗

  • 肾上腺皮质激素
  • 呼吸支持
  • 积极控制感染
      • 改善机体状态、增强机体抵抗力:热量、维

生素、球蛋白

      • 及时处理原发病,外科病人必要时应及时手

术处理

      • 抗生素的应用:早、足、快、敏,静滴
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治疗

  • 降温(34~37oC)与低温疗法(32~34oC,3~7d)
  • 葡萄糖使用
  • 钠洛酮应用;10~40g/kg.次
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预后

  • 年幼
  • 治疗过晚或不恰当
  • G-杆菌感染
  • 深昏迷
  • 呼吸窘迫
  • 难以纠正的高乳酸血症
  • 多脏器功能衰竭
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