1 / 60

SARILIKLI HASTAYA YAKLAŞIM

SARILIKLI HASTAYA YAKLAŞIM. Dr. Öznur ALTUNTAŞ Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Aile Hekimliği A.D. Sarılığa yaklaşım. Sarılığın başlaması veya koyu renkli idrar, hasta ve hasta yakınlarını tıbbi yardım almaya yönlendirir.

idana
Download Presentation

SARILIKLI HASTAYA YAKLAŞIM

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. SARILIKLI HASTAYA YAKLAŞIM Dr. Öznur ALTUNTAŞ Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Aile Hekimliği A.D.

  2. Sarılığa yaklaşım • Sarılığın başlaması veya koyu renkli idrar, hasta ve hasta yakınlarını tıbbi yardım almaya yönlendirir. • Semptomlar minimal olsa da hasta kanser veya hepatit hakkında endişelenebilir. • Birinci basamak hekimi sarılığın ayırımını yapabilir.

  3. Sarılığın değerlendirilmesi • İyi öykü ve fizik bakı sarılığın oluşum mekanizmalarını değerlendirmeye yardımcı olur. • Non-invaziv tanısal yöntemlerle etyolojiye rahatlıkla ulaşılabilir.

  4. Sarılığın değerlendirilmesi • Klinik olarak, sarılık serum total bilirubin düzeyleri 2,0-2,5 mg/dL’ye ulaşınca ortaya çıkmaya başlar. • Sarı renk, karotenemi tarafından taklit edilebilir, ancak karotenemide skleralarda ikter görülmez. • Derin sarılığı olan hastalar; bilirubinin biliverdine oksidasyonu sonucu yeşilimsi renkte görülebilirler.

  5. OLGU • Hanife Hanım, 55 yaşında, ev hanımı. 2 aydır devam eden karın ağrısı, aralıklı bulantı, kusma ve ateş şikayeti ile polikliniğe başvurdu. • Yaklaşık 30-35 gündür gaita rengi giderek açılıp, idrar rengi koyulaşmaktaymış.

  6. Laboratuvar • T. bilirubin: 13.9 (0,1-1 mg/dL) • D. bilirubin: 6.0 (0,1- 0,3 mg/dL) • ALP: 549 (25-100 U/L) • AST: 84 (5-40 IU/L) • ALT: 56 (5-40 IU/L) • GGT: 242 (7-49 U/L) • BK: 12600 (4500-11000/mm3)

  7. Ultrasonografide; intrahepatik safra yolları geniş, koledok ve intrahepatik safra yollarında multipl taş izlenmiş. • Hasta bir üst merkeze sevk edildi.

  8. OLGU • Ahmet Bey; 38 yaşında, bilinen bir hastalığı olmayan hastanın, bir hafta önce gözlerinde sararma başlamış. • Son 6 ay içerisinde ameliyat ve kan transfüzyon öyküsü (-) • Şüpheli cinsel teması bilinmiyor. • Sigara kullanmayan ve alkol kullanımında sosyal içici olan hastanın düzenli kullandığı ilaç yok.

  9. Fizik Muayene • TA: 125/80 mmHg, • Nabız: 94 /dk ritmik, • Ateş: 36.3 °C. • Genel durum iyi, şuur açık, koopere-oryante, sklera ve deride ikter (+) • Traube kapalı • Hepatomegali: Kosta altından yaklaşık 1 cm ele geliyor.

  10. Laboratuvar tetkikleri • Hb:14.6 /g/dl , Hct:44% WBC: 7260mm³ • Plt:337000/mm³ • CRP: 2.9 mg/dl • AST: 573 U/L • ALT: 2476 U/L • T. bilirubin: 20.11 mg/dL • D. bilirubin: 18.22 mg/dL Total protein: 5.7 g/dL, Albümin: 2.7 g/dL GGT: 135 U/L ALP: 125U/L pT: 15.5 (10-14 sn) aPTT: 37.1(25-40.3 S) INR: 1.141 (0.8-1.2)

  11. Anti HAV IgM: (+) • HBs Ag: (-) • Anti Hbs: (-) • Anti HBc IgM: (-) • Anti HCV: (-)

  12. HEPATİT A

  13. Hepatit A • Sarılık ile seyreden hepatit olgularının % 20-40’ını oluşturur. • Kolestatik hepatitin en sık görülen sebebidir. • Bulaştırıcılık klinik hastalık görülmeden 1-2 hafta önce başlar, sarılık ortaya çıktıktan bir hafta sonraya kadar devam eder. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Atlanta, USA:1

  14. OLGU • Muzaffer Bey, 40 yaşında, memur • Uzun süre yürüyüş yaptığında ve oruç tuttuğunda sarılığı oluyormuş, birkaç gün sonra kendiliğinden geçiyormuş. • Alkol kullanmayan hastanın sürekli kullandığı ilaç yok. • Babasında da benzer şikayetlerin olduğunu ifade ediyor. • FM: Skleralar subikterik

  15. Laboratuvar tetkikleri • CBC, retikülosit N • AST: 24 (5-40 IU/L) • ALT: 18 (5-40 IU/L) • T. Bilirubin: 3 (0,1-1 mg/dL) • İ. Bilirubin: 2,8 (0,2-0,8mg/dL)

  16. OLGU GİLBERT SENDROMU

  17. Gilbert sendromu; % 3-7 oranında görülür. • Tekrarlayan, kendini sınırlayan hafif sarılık epizodlarıyla karakterizedir. • İndirekt bilirubin 1,5-3 mg/dL ‘yi aşmayan değerlerde görülür. • Oruç tutma, aşırı yorulma, dehidratasyon ve minor hastalıklar hafif sarılığa zemin oluşturur.

  18. Patofizyoloji ve klinik değerlendirme Sarılıktan sorumlu mekanizmalar; • Aşırı bilirubin üretimi • Azalmış hepatik uptake , bozulmuş konjugasyon • İntrahepatik kolestaz • Extrahepatik obstrüksiyon • Hepatoselüler hasar

  19. Aşırı bilirubin üretimi • Aşırı bilirubin üretimi eritrosit yıkım hızının artmasından kaynaklanır. • Kana salınan bilirubin düzeyinin artması sonucu hepatik uptake normal kapasitesini aşar ve indirekt hiperbilirubinemi ortaya çıkar.

  20. Aşırı bilirubin üretimi • Total bilirubin de indirekt bilirubinin artması sonucu yükselir. • Hepatoselüler fonksiyon testlerinin hepsinin sonucu (idrar ve gaita görünümleri gibi) normal gelir. • Şikayet, bulgular ve laboratuvar tetkikleri bize hemoliz veya inefektif eritropoezi işaret eder.

  21. Azalmış uptake ve konjugasyon • Hepatoselüler disfonksiyonun en önemli bulgusu artmış indirekt bilirubin seviyesidir. • Sıklıkla sebepler; enfeksiyon, kalp hastalığı, kanser veya herediter hastalıklardır (Gilbert sendromu).

  22. İntrahepatik kolestaz Tutulum seviyesine göre sınıflandırılır: • İntraselüler (hepatit) • Kanaliküler (östojen) • Kanallarda (fenotiyazin maruziyeti) • Septal kanallarda (primer biliyer siroz) • İntralobuler kanallarda (kolanjiyokarsinom)

  23. İntrahepatik kolestaz • Hangi sebepten olursa olsun bulgular benzerdir. • Sarılık kademeli olarak başlar ve kaşıntı mevcuttur. • Karaciğer büyük, düz ve ağrısızdır. Sert olabilir ama kaya gibi değildir. • Splenomegali olabilir. • Gaita açık renktedir ve bazı vakalarda steatore gelişebilir.

  24. İntrahepatik kolestaz • Hiperbilirubinemi direkt bilirubinden kaynaklanır. • ALP yüksekliği, hafif transaminaz artışı olurken albumin düzeyi normal bulunabilir. • İdrar koyu renktedir ve bilirubin (+) tir. • Malabsorbsiyondan dolayı protrombin zamanı uzamış olabilir, ancak K vitamini enjeksiyonuyla düzelir.

  25. Ekstrahepatik obstruksiyon • Ekstrahepatik obstrüksiyon taş, striktür veya tümor gibi ekstrahepatik safra yollarında safra akışını engelleyen durumlarda meydana gelir. • Hastada safra taşı, geçirilmiş safra yolları operasyonu veya önceden bulunan kanser öyküsü olabilir.

  26. Ekstrahepatik obstruksiyon • Pankreas başı tümorü, obstrüksiyona neden olarak safra yollarının dilatasyonuna yol açar. Safra kesesi palpabl olabilir. • Kilo kaybı nonspesifik bir bulgudur; fakat sarılık eşlik ettiğinde pankreas başı kanseri veya biliyer kanalı tıkayan metastatik hastalıktan şüphelenilmelidir.

  27. Ekstrahepatik obstruksiyon • Ortak safra kanalındaki taş; ani başlayan karın ağrısını ateş ve sepsis takip ederek kolanjite neden olur. • Karaciğer genelde büyümüştür; kolanjitte hassasiyet artışı olur veya distansiyon meydana gelebilir. • Ele gelen sert bir kitle maligniteyi işaret eder.

  28. Ekstrahepatik obstruksiyon • İntrahepatik kolestazda direkt bilirubin düzeyi en yüksek seviyelere ulaşır, beraberinde artmış ALP düzeyi ve hafif-orta derecede artmış transaminaz düzeyleri görülür. • Protrombin zamanının uzaması parenteral K vitamini ile düzeltilir. • İdrar direkt bilirubinüriden dolayı koyu renklidir. • Gaita safra geçmediği için açık renktedir.

  29. Hepatoselüler hasar • Hepatoselüler hasara sıklıkla hepatitler yol açar. • Prodromal semptomları; kilo kaybı, bulantı, karın ağrısı, halsizlik ve sarılıktır. • Hepatik hassasiyet, bazen de hepatomegali eşlik edebilir.

  30. Hepatoselüler hasar • Transaminazlar dramatik düzeylere ulaşabilir. • Farklı olarak alkolik hepatit ve hepatit C ’de normalin 5 katından fazlasını geçmez. • ALP düzeyi normalin 2-4 katına ulaşabilir. • İdrar koyu, gaita açık renktedir.

  31. Hepatoselüler hasar • Pıhtılaşma faktörlerinin yarılanma ömrü kısa olduğu için protrombin zamanı başlangıçta normal olabilir. • Sentez disfonksiyonu 2 haftadan fazla sürerse albumin azalmasıyla beraber protrombin zamanı uzaması görülebilir.

  32. Hepatoselüler hasar • Kronik hepatoselüler hastalık; portal hipertansiyon, periferal ödem, asit, jinekomasti, testiküler atrofi, kanama ve ensefalopatinin görüldüğü fibrozis ve siroza ilerleyebilir.

  33. Ayırıcı tanı • Sarılığa neden olan bir çok durum vardır. • Buradaki önemli nokta vakayı veriler ışığında birden çok mekanizmayı değerlendirerek tanımaktır.

  34. Ayırıcı tanı • Vakaların büyük kısmı obstrüksiyon, intrahepatik kolestaz veya hepatoselüler hasardan kaynaklanır. • Genç hastalarda hepatit sık görülür. • Yaşlı hastalarda taş ve tümor daha olası tanılardır. • İlaçlar intrahepatik kolestaza yol açabilirler.

  35. Genel yaklaşım • Öykü ve fizik muayene genellikle tanı koymamızı sağlar. • Sarılığı bulunan 61 hastayı içeren bir çalışmada sadeceöykü ve fizik muayene sonucu ön tanılar ile karaciğer biyopsi sonuçları karşılaştırıldığında viral hepatitlerin %70’i, sirozluların %80’i, obstrüktif hastalıkların %77’sinin tanısı doğru konulmuştur. Goroll A, Mulley A, Primary Care Medicine Office Evaluation and Management of the Adult Patient. Sixth Edition. Evaluation of jaundice; 496:500

  36. Öykü • Grip benzeri başlangıç, karın ağrısı (obstruksiyonu gösterir), alkolizm öyküsü, hepatit maruziyeti etyolojiyi aydınlatmada önemli anahtar noktalardır. • Ayırt edici bazı özellikler kilo kaybı, kaşıntı, bulantı, kusma, sigaradan tiksinmedir.

  37. Öykü • Koyu renk idrar ve açık renk gaita direkt hiperbilirubinemiyi gösterir; ancak hepatit-obstrüksiyon ayırımını yaptırmaz. • Karın ağrısının olmayışı obstrüksiyonu dışlamaz (özellikle yavaş büyüyen bir tümor veya primer biliyer siroz varlığında).

  38. Öykü • Öykü diğer hepatoselüler hastalık risk faktörleri açısından gözden geçirilmelidir. Hasta; • Kan transfüzyonu, • Hepatit açısından endemik bir ülkeye seyahat, • İntravenöz ilaç uygulaması, • Yüksek riskli cinsel aktivite, • Hepatotoksik ilaç kullanımı (özellikle asetaminofen) açısından sorgulanmalıdır.

  39. Öykü • Safra taşı öyküsü, geçirilmiş safra yolu operasyonu ve yüksek ateş obstrüksiyonu işaret eder. • Aile öyküsünde aralıklarla seyreden sarılık atakları Gilbert sendromuna yönlendirir. • İntrahepatik kolestazda hastanın östrojen, fenotiyazin veya başka ilaç kullanımı önemlidir.

  40. Fizik muayene Hepatoselüler hastalıkta • Küçülmüş karaciğer • Portal hipertansiyon bulguları (asit, splenomegali, görünen abdominalvenözpattern) • Periferik ödem (hipoalbuminemi) • Spideranjioma • Jinekomasti • Palmareritem fizik muayene bulgularıdır.

  41. Fizik muayene • Hafif-orta karaciğer büyümesi ve hassasiyet artışı erken dönem hepatoselüler hastalığı işaret eder (özellikle akut viral hepatitler). • Palpabl safra kesesi (Courvesier belirtisi) malign obstrüksiyonu gösterir.

  42. Fizik muayene • Belirgin karaciğer büyümesi (alt kostal kenardan >6cm aşağıda) ekstrahepatik obstrüksiyona neden olan bazı durumlarda, hepatik konjesyonda ve metastatik karaciğer kanserinde görülebilir.

  43. Fizik muayene • Eğer obstrüksiyon akut gelişmişse hassasiyet, defans, rebound ve ateş olabilir. • Ekimoz bulguları hem obstrüksiyon hem de hepatoselüler hasarlarda izlenebilir.

  44. Laboratuvar • Öykü ve fizik muayene bulguları tanı koydurucu değilse patofizyolojiyi aydınlatmak amacıyla laboratuvar testlerine başvurulur.

  45. Laboratuvar • Basit, ucuz ve hemen uygulanabilir olduğu için idrar bilirubinine bakmakla başlanabilir. • İdrarda konjuge bilirubin - varlığı kolestaz, obstrüksiyon, hepatoselüler hasarı - yokluğu ise aşırı bilirubin üretimini, azalmış uptake, bozulmuş konjugasyonu gösterir.

  46. Laboratuvar • Direkt ve indirekt serum bilirubin düzeylerinin belirlenmesi üriner bulguları destekler ve hastalığın şiddetini gösterir.

  47. İndirekt hiperbilirubinemi • Ağırlıklı olarak indirekt bilirubin artışı varsa ve idrarda bilirubin (-) ise; • hemoliz, • inefektif eritropoez, • herediter sarılığa yol açan hastalıklar, • eş zamanlı görülen sistemik hastalıklar akla gelmelidir.

  48. İndirekt hiperbilirubinemi • Standart karaciğer fonksiyon testleri, indirekt hiperbilirubineminin değerlendirilmesinde küçük bir katkı sağlar. Normal veya hafif nonspesifik artışlar görülebilir.

  49. Direkt hiperbilirubinemi • İdrarda bilirubin bulunması karaciğer ve safra yolu hastalıklarına yönlendirmelidir. • AST, ALT, ALP, PTT ve albumin düzeylerine bakılmalıdır.

  50. Direkt hiperbilirubinemi • Hepatoselüler hastalıkta transaminazlar, ALP’ye göre daha fazla yükselir. • Mekanik obstrüksiyon ve intrahepatik kolestaz ALP’nin 4-5 kat, transaminazların ise 2-3 kat artışıyla karakterizedir.

More Related