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Gabriele Hoffmann. Meningoenzephalitis. DGN-Leitlinien Kapitel: Entzündliche und erregerbedingte Erkrankungen - Bakterielle Meningoenzephalitis Virale Meningoenzephalitis Hirnabszess - Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) - Atypische erregerbedingte Meningoenzephalitiden

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Gabriele Hoffmann

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Presentation Transcript


Gabriele Hoffmann

Meningoenzephalitis


  • DGN-Leitlinien

  • Kapitel: Entzündliche und erregerbedingte Erkrankungen

  • - Bakterielle Meningoenzephalitis

  • Virale Meningoenzephalitis

  • Hirnabszess

  • - Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME)

  • - Atypische erregerbedingte Meningoenzephalitiden

  • Neuroborreliose

  • Neurosyphilis

  • Tetanus

  • Botulismus

  • HIV-1-assoziierte Erkrankungen

  • Creutzfeld-Jakob-Krankheit


Meningitis (Hirnhautentzündung)

  • Entzündung der Hirn- und Rückenmarkshäute

  • Meist entzündlicher Genese

  • Viral (nicht eitrig)

  • Bakteriell (eitrig)

  • Verschiedene Systemerkrankungen

    (z.B. Kollagenosen, Vaskulitiden, Sarkoidose)

  • Bösartige Veränderungen (z. B. Meningiosis carcinomatosa)

  • Ionisierende Strahlen

  • Intrathekal verabreichte Medikamente

  • Verlauf akut, chronisch oder rezidivierend


E

Enze

  • Enzephalitis

  • Entzündung des Gehirns

  • Meist infektiös

  • Durch Viren

  • Seltener Bakterien, Protozoen oder Pilze

  • Sind die Hirnhäute mitbetroffen: Meningoenzephalitis

  • Bei Beteiligung des Rückenmarkes: Enzephalomyelitis

  • Verlauf: akut, chronisch und latent (ohne klinische Erscheinungen)


  • Enzephalitis

  • Unterscheidung nach betroffenen Hirngewebe:

  • Panenzephalitis: gesamtes Hirngewebe

  • Polioenzephalitis: Nervenzellkörper der Grauen Substanz

  • Leukenzephalitis: Nervenfasern der Weißen Substanz


Bakterielle Meningitis

Entzündung der Pia mater und Arachnoidea

mit Exsudation in den Subarachnoidalraum

Ätiologie: - Hämatogene Streuung

(z. B. Infektion Nasen-Rachenraum, Endocarditis)

- Fortgeleitete Infektionen

(z. B. Otitis, Mastoiditis, Sinusitis frontalis)

- Offenes SHT (direkte Infektion von außen,

Kalotten- oder Schädelbasisfraktur, Liquorfistel)

Keimspektrum:- Neugeborene: E.coli, Streptokokken B

- Säuglinge u. Kleinkinder: Meningokokken (Neisseria

meningitidis), Pneumokokken, Hämophilus influenzae Typ B

- Erwachsene: Pneumokokken (Streptococcus pneumoniae),

Meningokokken, Listeriose (Listeria monocytogenes), Borrelien,

Streptokokken, Staphylokokken, E. coli, Enterobakterien,

Pseudomonas aeruginosa, Mykoplasmen


Klinik:- Prodromi: grippeähnliche Symptome, Müdigkeit, Abgeschlagenheit,

Kopf- und Gliederschmerzen, subfebrile Temperaturen, Überempfindlichkeit

gegen Berührungsreize

- Meningismus (Nackensteifigkeit; kann auch fehlen), starke Kopfschmerzen,

Übelkeit, Erbrechen, Lichtscheu

- septische Fiebertemperaturen (39-40°C)

- getrübtes Bewusstsein bis Koma

- fakultativ neurologische Symptome: fokale od. generalisierte Anfälle,

Hirnnervenausfälle (III., IV.,VI., VII. HN), Muskelzuckungen, Paresen


Diagnostik: - Anamnese, vorangegangene Infektionskrankheit?, Begleiterkrankungen?

- Meningismus,

positive Dehnungszeichen (Lasègue-, Kernig-, Brudzinski-Zeichen)

- Lumbalpunktion: trüber bis eitriger Liquor durch Pleozytose

(massenhaft, mind. 1000 Zellen/mm³, vorwiegend Granulozyten)

Glucose vermindert, Laktat erhöht,

Antibiogramm bzw. Antigen-Schnelltest,

Mikroskopischer Erregernachweis im Ausstrichpräparat

- CCT: Hydrozephalus?, Hirnabszess?, Sinusitis?, Mastoiditis?

- MRT: Verdickung der Meningen?

- Labor: BSG-Erhöhung, Leukozytose, Blutkulturen


Therapie: - Einzelzimmer, engmaschige Überwachung, Schutzmaßnahmen für

behandelndes Personal

- Antibiose mit Cephalosporin der 3. Generation z.B. Cefotaxim (Claforan)

und Aminopenicillin (Ampicillin) i.v., möglichst schnell beginnen

nach Antibiogramm Umsetzen auf keimspezifische Antibiose

(z. B. Penicillin G bei Meningokokken, Tetrazyklin bei Mycoplasmen)

- Glucocorticoide im Akutstadium

- ggf. operative Therapie eines Keimherdes (z.B. Mastoiditis)

- ggf. Mitbehandlung von Kontaktpersonen (bei Meningokokken-M.)

Schon Erkrankungsverdacht ist meldepflichtig!


Prognose: - bei schnellem Therapiebeginn insgesamt gut

- abhängig von Erreger, Intensität des Befalls, Begleiterkrankungen,

Abwehrlage

- Letalität in Europa bei Meningokokken-M. 6%

- höchste Letalität bei Listerien-M. 25%

Komplikationen: - Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom,

fulminante Meningokokken-Sepsis, selten auch bei Hämophilus,

meist bei Kleinkindern, hohes Fieber, Verbrauchskoagulopathie,

petechiale Hautblutungen, hämorrhagische Nebennierennekrosen,

Letalität 50%

- Meningoenzephalitis mit neurol. Herdsymptomen, Anfällen

- Hirnabszess

- Hydrocephalus occlusus

- Eitrige Sinusthrombose

- Diab. insipidus

- Schädigung des N. vestibulocochlearis, Taubheit

- Epilepsie, Intelligenzdefekte

PpProgno


Lymphozytäre Meningitis (aseptisch, serös)

Ätiologie: - akute Virusinfektion

primär neurotrope Viren: Varicella-Zoster, Herpes zoster, Arboviren,

Poliomyelitis-anterior-Viren, Herpes simplex, lymphozytäre Chorio-

meningitis (LCM)-Virus

nicht primär neurotrope Viren: ECHO-, Coxackie A-+B-, Cytomegalie-,

Adeno-, Masern-, Mumps-, Epstein-Barr-Virus, Influenza, HIV

- Reizmeningitis (nach Hirnoperationen, LP, Strahlentherapie)

ohne Erregernachweis als unspezifische Reaktion

- sympathische M. (Reizmeninigitis bei entzündlichem Prozess in

der Nähe der Liquorräume, z. B. Otitis, Sinusitis)

- Chronisch: Tuberkulose, Sarkoidose, Toxoplasmose, Lues, Borreliose,

Pilzinfektion (Kryptokokkose, Kokzidiose, Aktinomykose),

Zystizerkose (Schweinebandwurm)

- bakteriell: Leptospirosen


Klinik:- Kopfschmerzen, Übelkeit, Lichtscheu, Schmerzempfindlichkeit

- Meningismus, Bewusstseinsstörung, Temperaturerhöhung

- Epileptische Anfälle, Paresen

- chronisch Konzentrationsstörungen, Kopfschmerzen, Hirnnervenausfälle

Diagnose:- Anamnese (vorangegangene OP, LP?), neurol. Untersuchung

- LP: klarer Liquor, Pleozytose (<1000 Zellen/mm³, meist Lymphozyten,

Eiweiß gering erhöht, Glucose allenfalls gering vermindert

- EEG: Allgemeinveränderungen, ggf. Herdbefunde

- Labor: serologischer Nachweis von Virus-AK (Ig M)


Enzephalitis

Eine unübersehbare Zahl von Viren kann das Nervensystem schädigen

und zu akuten und auch chronischen Krankheitsbilder führen

Die klinische Präsentation hängt davon ab, ob vorwiegend die Meningen,

das Gehirn, das Rückenmark (Myelitis) oder die Nervenwurzeln (Radikulitis,

Polyradikulitis) betroffen sind

Ätiologie: - Direkte virale Enzephalitis: Herpes simplex (I), Enteroviren,

Arboviren,Cytomegalie,Poliomyelitis anterior (I), FSME,

Japanische-B-Enzephalitis (Überträger: Reisfeldmücke),

LCM-Virus ( lymphozytäre-Choriomenigitis – Überträger: Nagetiere),

Rhabdo-Virus (Tollwut)

- parainfektiös bei Masern (Morbilli), Mumps (Myxo), Röteln (Rubeola),

Windpocken (Varizellen), Mononukleose (Epstein Barr), Influenza,

HIV

- Postvakzinale E. nach Tollwutimpfung, Masernimpfung,

Keuchhustenimpfung, FSME-Impfung (Risiko 1/300.000-1/2.000.000)


Ätiologie (Fortsetzung): - Neuroborreliose

- Listeriose (Listeria monocytogenes)

- Fleckfieberenzephalitis (Rickettsia prowazeki)

- Komplikation einer Meningitis durch Bakterien, Pilze

oder Protozoen

- Paraneoplastisch

- im Zusammenhang mit anderen Erkrankungen

(z. B. M. Whipple, MS u. a.)

Weltweit häufigste Enzephalitis ist die Japanische-B-Enzephalitis


Klinik:- akuter Beginn aus voller Gesundheit mit rascher Progredienz

- Fieber, Kopfschmerz, evt. Meningitische Reizsymptome

- Neurologische Symptome je nach Lokalisation:

Anfälle bis zum Status epilepticus bei Hirnmantelbefall,

Hirnnervenausfälle, Myoklonien,

Strecksynergismen bei Hirnstammbefall, Atmungsstörung

(Cheyne-Stoke-Atmung bei Affektion des Atemzentrums)

- Bewusstseinsstörung mit zunehmender Eintrübung bis zum Koma

- Organische Psychose


Diagnostik: - Anamnese: Viruserkrankung?, Aufenthalt in asiatischem Raum?

- LP: klarer Liquor, Normalbefund möglich oder

geringe Pleozytose (10-30 Zellen/mm³) und leicht erhöhtes Eiweiß,

direkter Virusnachweis über PCR

- Labor: Serologischer Nachweis der Virusantikörper (Ig M)

- EEG: immer schwere Allgemeinveränderungen, evt. Herdbefunde

- CCT/MRT: anfangs normal, im Verlauf evt. diffuses Hirnödem,

bei Herpes-E. hypodense Nekrosen der basalen Temporallappen

Therapie: - Symptomatisch (Bettruhe, Analgesie, Antipyretika, evt. Glucocorticoide,

Antikonvulsiva)

- Bei Progredienz intensivmedizinische Therapie, parenterale Ernährung,

Infusionstherapie, ggf. Intubation und Beatmung

- Bei Herpes simpex E. Aciclovir 3x 10 mg/kg/KG i.v.


Prognose: sehr ernst!

unbehandelt bei Herpes simplex E. Letalität bis 70%,

mit Intensivtherapie 25%

Komplikationen: Postenzephalitisches Syndrom mit neurologischen Defiziten und organischem Psychosyndrom

Prophylaxe: Impfung!

(FSME, Masern, Mumps, Röteln)


Quellen:- Abteilung für Neurologie und Stroke Unit,

Klinikum Plau am See

- M. Mumenthaler, H. Mattle: Neurologie

- Gleixner, Müller, Wirth: Neurologie und Psychiatrie

- Deutsche Gesellschaft für Neurologie: Leitlinien

Vielen Dank fürs Zuhören

und

Fröhliche Ostern!


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