Inflama ia cronic
Download
1 / 33

INFLAMA Ţ IA CRONIC Ă - PowerPoint PPT Presentation


  • 234 Views
  • Uploaded on

INFLAMA Ţ IA CRONIC Ă. INFLAMAŢIA CRONICĂ. Este o inflamaţie de lung ă durat ă (săptămâni, luni), în care se produc simultan: inflamaţie activă, distrucţie tisulară, procese de reparare .

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about ' INFLAMA Ţ IA CRONIC Ă' - honorato-mcgowan


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
Inflama ia cronic

INFLAMAŢIA CRONICĂ


Inflama ia cronic1
INFLAMAŢIA CRONICĂ

  • Este o inflamaţie de lungă durată(săptămâni, luni), în care se produc simultan:

    • inflamaţie activă,

    • distrucţie tisulară,

    • procese de reparare.

  • Inflamaţia cronică poate urma unei inflamaţii acute, dar frecvent, inflamaţia cronică începe insidios.


  • Inflama ia

    Inflamaţia acută

    Evoluţie rapidă, durată scurtă.

    Caracter stereotip al inflamaţiei cu modificărivasculare, umorale şi infiltrat neutrofilic predominant.

    Izoleazăşi distruge agentul patogen.

    Pregăteşte terenul pentru vindecare.

    Inflamaţia cronică

    Durată/evoluţie lungă

    Distrucţii tisulare importante (necroză)

    Infiltrat inflamator mononucl. (monocite – Mf, Ly, Plasm)

    Repararea leziunilor se face prin organizare conjunctivă (angiogeneză şi fibroză).

    Vindecarea şi cicatrizarea pot fi concurente.

    Inflamaţia cronică poate coexista cu inflamaţia acută (episoadele repetate de colecistită acută, osteomielită)

    Inflamaţia


    Inflama ia cronic2
    Inflamaţia cronică

    • Inflamaţia cronică nespecifică

    • Inflamaţia cronică specifică(granulomatoasă)


    Inflama ia cronic nespecific
    Inflamaţia cronică nespecifică

    Se caracterizează prin leziuni distructive de necroză asociate cu:

    Infiltrat inflamator predominant cu celule mononucleare (Mf, Ly, Plasm)

    Fibroblaste, vase de neoformaţie de tip capilar şi fibroză.

    Exemple:

    ulcerul peptic cronic în evoluţie

    Pierdere de substanţă cu caracter penetrant la nivelul peretelui, delimitat de mucoasă cu leziuni inflamatorii cronice;

    ulcerul varicos



    Inflama ia cronic nes pecific
    Inflamaţia cronică nespecifică


    Inflama ia cronic specific granulomatoas
    Inflamaţia cronică specifică(granulomatoasă)

    • Granulomul = focar de inflamaţie cronică, constituit din:

      • macrofage(transformateîn celule epitelioide)

      • ±înconjurate de o coroană de limfocite (şi plasmocite)

      • ±celule gigante multinucleate.

        Granulom – leziune microscopică

    • Clasificarea (mecanism de producere):

      • Tip imun (prin mecanism imun) – granulom giganto-epitelioid:

        • Cazeos (ex: Tuberculoza)

        • Non-cazeos (ex: Sarcoidoza)

      • Tip non-imun (granulom de corp străin).


    Clasificarea etiologic a inflama iei granulomatoase
    Clasificarea etiologică a inflamaţiei granulomatoase

    I. Granulom de corp străin

    II. Granulom infecţios

    • bacterii:

      • Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) – tuberculoza

      • Mycobacterium leprae - lepra

      • Treponema pallidum – sifilis

      • BGP (Actinomyces israeli) – actinomicoza

      • BGN (Bartonella henselae) – boala zgârieturii de pisică

    • paraziţi (Toxoplasma gondii) – toxoplasmoza

    • helminţi

    • fungi (Candida albicans) – candidoza

      III. Granuloame de etiologie necunoscută:

    • sarcoidoza

    • boala Crohn


    Granulomul de corp str in
    Granulomul de corp străin

    • Produs prin mecanism non-imun.

    • Declanşat de corpii străiniinerţi imunologic(talc, fire de sutură, keratină/paraziţi, ulei, cristale de colesterol, lemn, metale, siliciu), suficient de mari.

    • Celulele gigante multinucleate au nucleii situaţi central.

    • Corpul străin este situat în centrul granulomului.


    Clasificarea etiologic a inflama iei granulomatoase1
    Clasificarea etiologică a inflamaţiei granulomatoase

    I. Granulom de corp străin

    II. Granulom infecţios

    • bacterii:

      • Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) – tuberculoza

      • Mycobacterium leprae – lepra

      • Treponema pallidum – sifilis

      • BGP (Actinomyces israeli) – actinomicoza

      • BGN (Bartonella henselae) – boala zgârieturii de pisică

    • paraziţi (Toxoplasma gondii) – toxoplasmoza

    • helminţi

    • fungi (Candida albicans) – candidoza

      III. Granuloame de etiologie necunoscută:

    • sarcoidoza

    • boala Crohn


    Inflama ia granulomatoas de tip imun
    Inflamaţia granulomatoasă de tip imun

    • Prin mecanism imun mediat celular.

      • Macrofage – limfocite T.

    • Declanşat de particule insolubile (microbi).


    Inflama ia tuberculoas
    Inflamaţia tuberculoasă

    • Definiţie: inflamaţie cronică, granulomatoasă, determinată de Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch), tip uman sau bovin.

    • Căi de transmitere:

      • Aerogenă - bolnavii cu tuberculoză

      • Digestivă - lapte infectat (vaci cu mastită tuberculoasă) - rar

      • Transplacentar (poarta de intrare la nivelul ficatului) – rar

    • Factori de risc:

      • Status socio-economic scăzut

      • Alcoolism/droguri iv

      • Contactul cu mase largi populaţionale (şcoli, spitale, puşcării)

      • Malnutriţie

      • Infecţia cu virusul HIV – 10% din pacienţi, risc x 400 faţă de populaţia generală


    Mycobacterium tuberculosis bacilul koch
    Mycobacterium tuberculosis(Bacilul Koch)

    • Bacil gram (-), nesporulat, lipsit de motilitate, acid-alcoolo-rezistent, aerob;

    • Parazit intracelular facultativ de obicei în Mf;

    • Lungime 2-4 μm şi 0,2-0,5 μm lăţime;

    • Coloraţie de evidenţiere:Ziehl-Neelsen;

    • Interval de multiplicare mare, 15-20 ore – vizualizarea coloniilor pe medii de cultură în 4-6 săptămâni.


    De re inut
    De reţinut!

    Leziunea microscopică caracteristică în inflamaţia tuberculoasă este granulomul tuberculos care este compus din 3 tipuri de celule:

    • celule gigante multinucleate(de tip Langhans)

    • celule epitelioide (Mf activate)

    • limfocite T (specific sensibilizate)

  • Granulomul TBC prezintă 2 caractere evolutive specifice:

    • tendinţa la necroză de cazeificare(!!) - debutează în centrul granulomului.

    • tendinţa la confluare - asigură extensia leziunii.

  • Necroza cazeoasă debutează prin interacţiunea dintre Ly specific sensibilizat la tuberculoproteină şi celulele ţintă care conţin componente ale b. Koch (= citoliză imună).


  • Granulomul t uberculos
    Granulomul tuberculos



    Tipuri macroscopice de leziuni tuberculoase
    Tipuri macroscopice deleziuni tuberculoase

    I. Leziuni nodulare (tuberculi)

    II. Leziuni difuze

    III. Leziuniulcerate


    Leziuni nodulare
    Leziuni nodulare

    • Noduli simpli:

      • afectul primar

      • nodulii apicali

    • Tuberculi policiclici:

      • centraţi de bronşie, contur festonat – bronhopneumonie tbc;

        • diseminare bronşică

    • Tuberculi miliari:

      • leziuni de 1-3 mm, galbeni, duri la palpare

        • diseminare hematogenă (tbc miliară pulmonară, tbc miliară generalizată)

    • Tuberculom:

      • leziune izolată de 2-3 cm, delimitată de o capsulă fibroasă cu/fără calcificări.


    Leziuni difuze
    Leziuni difuze

    • În organe parenchimatoase:

      • Infiltratul tuberculos apical

      • Pneumonia cazeoasă

    • Pe seroase, meninge:

      • Peritonită tbc

      • Pleurezie tbc

      • Leptomeningită tbc


    Leziuni ulcerate
    Leziuni ulcerate

    • În organe cavitare sau pe suprafeţe:

      • Ulceraţia tbc (cutanată, intestinală);

    • În organe parenchimatoase – caverna:

      • Cavernă pulmonară:

        • recentă

        • veche (cu re-epitelizare)

      • Cavernă renală (tbc ulcero-cazeoasă).


    C ile de diseminare a infec iei tuberculoase
    Căile de diseminare ainfecţiei tuberculoase

    • extensie din aproape în aproape = Pneumonia cazeoasă

    • limfatică – cale specifică primoinfecţiei tuberculoase = Complexul Ghon;

    • hematogenă- b. Koch pătrunde în sânge = TBCmiliară;

    • endocanaliculară sau bronşică = BrPn tbc


    Lepra boala hansen
    Lepra (boala Hansen)

    • Forme:

      • lepra lepromatoasă (la gazde cu imunitate scăzută).

      • lepra tuberculoidă(la gazde cu imunitate normală).

    • Agent microbian: Mycobacterium leprae

      • Acido-rezistent (ZN modificat)

    • Prin contact cu persoane bolnave pe o perioadă lungă de timp.

    • Agresivitate redusă a agentului patogen (răspuns imun scăzut).

    • Se dezvoltă în ţesuturi cu temperatură mai scăzută (extremităţi).

    • Afinitate pentru nervii periferici superficiali = tulburări senzitive şi trofice.


    Sifilis
    Sifilis

    • Agent microbian: Treponema pallidum

    • Infecţie produsă prin contact direct (agentul nu rezistă în mediul înconjurător).

    • MO:

      • Infiltrat limfo-plasmocitar

      • Endarterită + tromboze

      • Necroză tisulară (ulceraţii, goma)

    • Sifilis:

      • Congenital

      • Dodândit


    Sifilisul congenital
    Sifilisul congenital

    • Avort spontan

    • Sifilis perinatal:

      • Nas în formă de şa

      • Tibia în iatagan

      • Rush cutanat palmar/plantar

      • Fibroza difuză ficat/pulmon

    • Sifilis tardiv – triada Hutchinson:

      • Keratită interstiţială

      • Surditate

      • Malformaţii dentare


    Sifilisul dob ndit
    Sifilisul dobândit

    • Primar - şancrul de inoculare + adenopatie satelită (“cloşcă cu pui”)

    • Secundar:

      • Rozeolele sifilitice

      • Sifilidele cutanate (papuloase, crustoase, foliculare, hipertrofice)

      • Sifilidele mucoase

    • Sifilisul terţiar: goma sifilitică


    Sifilisul dob ndit1
    Sifilisul dobândit

    • Primar - şancrul de inoculare + adenopatie satelită (“cloşcă cu pui”)

    • Secundar:

      • Rozeolele sifilitice

      • Sifilidele cutanate (papuloase, crustoase, foliculare, hipertrofice)

      • Sifilidele mucoase

    • Sifilisul terţiar: goma sifilitică


    Toxoplasmoza
    Toxoplasmoza

    • Agent microbian: Toxoplasma gondii

    • Rezervor de infecţie: pisica

    • Transmitere:

      • Transplacentară

      • Digestivă

    • Toxoplasmoza

      • congenitală: encefalită, hidrocefalie

      • dobândită: ganglioni laterocervicali


    Toxoplasmoza limfadenit toxoplasmic
    Toxoplasmoza(limfadenită toxoplasmică)


    Clasificarea etiologic a inflama iei granulomatoase2
    Clasificarea etiologică a inflamaţiei granulomatoase

    I. Granulom infecţios

    • bacterii:

      • Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) – tuberculoza

      • Mycobacterium leprae - lepra

      • Treponema pallidum – sifilis

      • BGP (Actinomyces israeli) – actinomicoza

      • BGN (Bartonella henselae) – boala zgârieturii de pisică

    • paraziţi (Toxoplasma gondii) – toxoplasmoza

    • helminţi

    • fungi (Candida albicans) – candidoza

      II. Granulom de corp străin

      III. Granuloame de etiologie necunoscută

    • sarcoidoza

    • boala Crohn


    Sarcoidoza
    Sarcoidoza

    • Mecanism imun; cauză necunoscută !!

    • Granuloame giganto-epitelioide (tuberculoide),

      • fără cazeificare,

      • fără confluare,

      • cu Ly şi fibroză în periferie.

    • Localizare: ggl ly, pulmon, piele, splină, glob ocular, glande salivare, ficat, os.

    • LyT scăzute numeric în periferie, crescute în organul afectat,

    • Th/Ts scăzut.