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NECROSIS - APOPTOSIS. MUERTE CELULAR: INCAPACIDAD DE LAS CÉLULAS PARA MANTENER LA HOMEOSTASIS (EQUILIBRIO ENTRE LOS MEDIOS INTRA Y EXTRACELULAR). MUERTE SOMÁTICA. FALLO O CESE IRREVERSIBLE DE LOS ÓRGANOS VITALES: CORAZON, CEREBRO Y PULMONES.

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MUERTE CELULAR:

INCAPACIDAD DE LAS CÉLULAS PARA MANTENER LA HOMEOSTASIS (EQUILIBRIO ENTRE LOS MEDIOS INTRA Y EXTRACELULAR)


Muerte som tica
MUERTE SOMÁTICA

  • FALLO O CESE IRREVERSIBLE DE LOS ÓRGANOS VITALES: CORAZON, CEREBRO Y PULMONES.

  • LA MUERTE SOMÁTICA NO ES EQUIVALENTE A LA MUERTE CELULAR: CÉLULAS Y TEJIDOS SIGUEN CON VIDA UN TIEMPO DESPUES.


  • NECROSIS:

    SUCESION DE CAMBIOS MORFOLÓGICOS QUE SIGUEN A LA MUERTE CELULAR EN UN TEJIDO VIVO.


Aspectos morfol gicos de la necrosis
ASPECTOS MORFOLÓGICOS DE LA NECROSIS

  • ESTAN DADOS POR DOS HECHOS:

  • DIGESTIÓN ENZIMÁTICA DE LAS CÉLULAS (autólisis – heterólisis)

  • DESNATURALIZACION DE LAS PROTEÍNAS


Morfolog a celular
MORFOLOGÍA CELULAR

  • LAS CÉLULAS MUERTAS MUESTRAN AUMENTO DE LA EOSINOFILIA, ADQUIEREN ASPECTO VIDRIOSO, HOMOGÉNEO.

  • CUANDO LAS ENZIMAS DESCOMPONEN LAS ORGANELAS EL CITOPLASMA SE VACUOLA Y ADQUIERE ASPECTO APOLILLADO.

  • PUEDE HABER CALCIFICACION CELULAR


Causas
CAUSAS:

  • VENENOS: QUÍMICOS (fenol)

    VEGETALES (senecios)

    TOXINAS BACTERIANAS (Salmonella)

  • TRASTORNOS CIRCULATORIOS (hiperemia, anemia e isquemia)

  • LESIONES MECÁNICAS (compresiones)

  • CAMBIOS TÉRMICOS (frío/calor)

  • ELECTRICIDAD


Cambios nucleares karyon n cleo
CAMBIOS NUCLEARES(KARYON: NÚCLEO)

  • PATRONES DE DEGRADACIÓN INESPECIFICA DEL DNA

  • CARIÓLISIS: LISIS: DISOLUCIÓN

  • CARRIOREXIS: RHEXIS: ROTURA

  • PICNOSIS: PYKNOS: COMPACTO


  • CARIOLISIS: ENZIMAS LISOSOMICAS HIDROLASAS DEL DNA.

    Atenuación de la basofilia de la cromatina

  • PICNOSIS: RETRACCIÓN DEL NÚCLEO CON CONDENSACIÓN DEL DNA.

    Aumento de la basofilia, queda como una masa retraída.

  • CARIORREXIS: FRAGMENTACION DEL NÚCLEO PPICNÓTICO.


Tipos de necrosis
TIPOS DE NECROSIS

  • COAGULATIVA:

  • CONSERVACIÓN DE LA ESTRUCTURA CELULAR (la acidosis desnaturaliza proteínas celulares y enzimas produciendo bloqueo de proteólisis produciendo licuefaccion hasta heterólisis)

  • CAUSAS: INFARTOS ANÉMICOS ISQUÉMICOS

    Infarto de miocardio en humanos, hígado, riñón y bazo.

    MUERTE POR HIPOXIA CELULAR (en todos los tejidos menos SNC)

    VENENOS DE ACCION LOCAL

    QUEMADURAS LEVES

    TOXINAS DE BACTERIAS


  • ASPECTO MACROSCÓPICO:

    LA PORCION NECROSADA DEL ÓRGANO APARECE TURBIA, COLOR GRIS AMARILLENTO, FIRME, SECO Y CON FRECUENCIA DEPRIMIDO

  • ASPECTO MICRO: SE PIERDE EL DETALLE CELULAR PERO PERSISTE LA ESTRUCTURA DEL ORGANO O TEJIDO. (NÚCLEO PICNOTICO Y MASA EOSINOFILA)


Necrosis licuefactiva
NECROSIS LICUEFACTIVA

  • CARACTERÍSTICA DE INFECCIONES BACTERIANAS: ACUMULACIÓN DE LEUCOCITOS

  • HAY UNA DIGESTION DE TODAS LAS CÉLULAS MUERTAS

  • LA MUERTE POR HIPOXIA DEL SNC PRODUCE ÉSTE TIPO DE NECROSIS POR UN PROCESO DE DIGESTION ENZIMATICA RAPIDA CON FOCOS LLAMADOS MALACIA


  • Aspecto macro: cavidad de liquido turbio, paredes blandas, suele drenarse por linfáticos.

  • En el caso de los abscesos, hay un mayor acúmulo de exudado.

  • Aspecto micro: la zona necrótica es un espacio vacío que carece de limites precisos, es irregular y deshilachado y las células de la periferia puede ser inflamatorias: macrófagos. En el liquido puede haber contenido proteináceo: rosado.

  • Pus: neutrófilos, fragmentos de células, y fibrina, con una cápsula de tej conectivo que la rodea.


Necrosis caseosa
NECROSIS CASEOSA suele drenarse por linfáticos.

  • EL NOMBRE CASEOSO DERIVA DEL ASPECTO MACROSCOPICO DE LA LESION: BLANQUESINO, SIMILAR AL QUESO DURO, SECO EN EL CENTRO DEL ÁREA NECRÓTICA, PERO LEVEMENTE GRASOSA.AL CORTE ARENOSO POR DEPOSITO DE CA⁺⁺

  • ES LO QUE SE OBSERVA EN LOS FOCOS DE TBC Y PARATUBERCULOSIS, MICOSIS POR ASPERGILLUS SPP



Necrosis grasa
NECROSIS GRASA GRANULARES, SIN ESTRUCTURAS, RODEADOS POR UN

  • DESCRIBE UN ASPECTO DE ÁREAS DE DESTRUCCIÓN GRASA DEBIDO A PROCESOS ENZIMÁTICOS (SAPONIFICACION DE LAS GRASAS), DIETÉTICOS DISMETABÓLICOS TRAUMÁTICOS Y CIRCULATORIOS.

  • MACRO: GRASAS OPACA, BLANQUESINA Y SOLIDA. MANTIENE SU POSICION Y EXTENSION.


Necrosis enzimatica
NECROSIS ENZIMATICA GRANULARES, SIN ESTRUCTURAS, RODEADOS POR UN

  • PATOGENIA:

  • LIBERACION DE ENZIMAS PANCREÁTICAS ⥤ TEJIDOS ADIPOSOS EN CAVIDAD ABDOMINAL NECROSADOS EN DISTINTOS FOCOS.

  • LAS GRASA HIDROLISADAS POR EZ + Ca⁺ = SAPONIFICACIÓN ⥤ FOCOS CONCÉNTRICOS EN FORMA DE ESCARAPELA COLOR BLANCO Y AMARILLENTO.

    EJ: EN PERROS GERONTES OBESOS


Necrosis diet tico dismetab lica
NECROSIS DIETÉTICO DISMETABÓLICA: GRANULARES, SIN ESTRUCTURAS, RODEADOS POR UN

  • ⇩ VIT E PEROXIDACIÓN DE LAS GRASA DE DEPÓSITO ⟶ ACÚMULOS CÉREOS EN LA CÉLULA ADIPOSA ⟶ COLORACION AMARILLENTA DE LA GRASA.

    EJ: ENFERMEDAD DE LA GRASA AMARILLA EN CERDOS


Necrosis traum tica
NECROSIS TRAUMÁTICA GRANULARES, SIN ESTRUCTURAS, RODEADOS POR UN

  • DEPENDE DEL TIPO DE LESIÓN SUFRIDA:

    PATOGENIA:

  • DILUCION ENZIMÁTICA PARCIAL ⥤ CALCIFICACION PARCIAL ⥤ INTENSA INFLAMACION CON REACCION GRANULOMATOSA, PROLIFERACION DE LINFOCITOS Y PLASMOCITOS


Gangrena
GANGRENA GRANULARES, SIN ESTRUCTURAS, RODEADOS POR UN

  • ES UN ÁREA DE NECROSIS + AUTÓLISIS + INFECCION SECUNDARIA POR GÉRMENES DE LA PUTREFACCIÓN.

  • TIPOS DE GANGRENA:

  • GANGRENA SECA (O MOMIFICACIÓN): PRODUCIDA POR DESECACIÓN RÁPIDA DEL TEJIDO NECROSADO POR LO QUE NO SE PUEDE PRODUCIR PUTREFACCIÓN.

    REGIONES AFECTADAS:

    EXTREMIDADES DE LOS MIEMBROS

    PABELLONES AURICULARES

    COLA

    CORDÓN UMBILICAL (*)


  • REGIONES AFECTADAS: GRANULARES, SIN ESTRUCTURAS, RODEADOS POR UN

    EXTREMIDADES DE LOS MIEMBROS

    PABELLONES AURICULARES

    COLA

    CORDÓN UMBILICAL (*)

  • CAUSAS: AGENTES TÓXICOS

    MECANICOS

    TÉRMICOS

    CARACTERÍSTICAS MACRO:

  • COLORACION PARDO NEGRUZCA

  • INDURACIÓN CORIÁCEA DEL TEJIDO AFECTADO


Gangrena h meda
GANGRENA HÚMEDA GRANULARES, SIN ESTRUCTURAS, RODEADOS POR UN

  • SE DEBE A UNA INVASION, POR PARTE DE LAS BACTERIAS SAPRÓFITAS Y PUTREFACTAS, DE LOS TEJIDOS NECROSADOS PRODUCIENDO SU REBLANDECIMIENTO. MAYORMENTE AFECTA A LOS TEJIDOS SUPERFICIALES, Y ALGUNOS ÓRGANOS INTERNOS (PULMON, INTESTINO).

  • LOS PROCESOS DE PUTREFACCIÓN PROGRESAN ASOCIADOS CON COLORACION PARDO VERDOSA Y PRODUCTOS MALOLIENTES.

  • LA ABSORCIÓN DE DICHOS PRODUCTOS OCASIONA TRASTORNOS GENERALES Y ALTERACIONES ORGÁNICAS TÓXICAS


  • ETIOLOGÍA: VÓLVULO GÁSTRICO GRANULARES, SIN ESTRUCTURAS, RODEADOS POR UN

    TORCION INTESTINAL

    NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN

  • MACRO: SIN ZONA DE DEMARCACIÓN, TEJIDO MALOLIENTE, PUTREFACTO Y HÚMEDO.

  • MICRO: NECROSIS COAGULATIVA + LICUEFACTIVA. MUCHAS SPP DE BACTERIAS GAS BURBUJAS.


Apoptosis
APOPTOSIS: GRANULARES, SIN ESTRUCTURAS, RODEADOS POR UN

  • ES LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA EN DISTINTOS PROCESOS FISIOLÓGICOS Y PATOLÓGICOS.

  • DESTRUCCION DE CÉLULAS DURANTE LA EMBRIOGÉNESIS

  • INVOLUCIÓN DEPENDIENTE DE HORMONAS (GLAND. ENDOMETRIALES Y TEJIDO MAMARIO)

  • PÉRDIDA DE CÉLULAS EN POBLACIONES PROLIFERANTES (CÉLULAS DE LA CRIPTA INTESTINAL / MUERTE DE CÉLULAS NEOPLÁSICAS)

  • DESAPARICION DE LINFOCITOS T AUTORREACTIVOS EN EL TIMO (MADURACIÓN)

  • ALTERACIONES DEL DNA POR NOXAS LEVES


Mecanismos de apoptosis
MECANISMOS DE APOPTOSIS GRANULARES, SIN ESTRUCTURAS, RODEADOS POR UN

  • SEÑALIZACIÓN: SEÑALES TRANSMEMBRANA QUE ACTIVA O INHIBE LOS PROGRAMAS DE MUERTE CELULAR. (AUSENCIA DE FC DE CRECIMIENTO, LIBERACION DE ENZIMAS DE LINFOCITOS CITOTÓXICOS, ETC)

  • CONTROL E INTEGRACIÓN: ACCIÓN DE PROTEINAS QUE RELACIONAN LAS SEÑALES DE MUERTE CON EL PROGRAMA DE EJECUCIÓN FINAL.

  • PROT ADAPTADORAS:

  • REGULACIÓN DE LA PERMEABILIDAD MITOCONDRIAL

    BCL2

    APAF1


3. EJECUCIÓN: GRANULARES, SIN ESTRUCTURAS, RODEADOS POR UN

  • ESCICIÓN PROTEICA: POR PROTEASAS QUE ACTIVAN EN CASCADA A OTRAS ENZIMAS:

    • ENDONUCLEASAS

    • CAMBIOS DE VOLUMEN Y FORMA CELULAR

      b. DEGRADACIÓN DEL DNA: POR ENDONUCLEASAS DEPENDIENTES DE Ca⁺ y Mg⁺c. ELIMINACION DE CÉLULAS MUERTAS:


Diferencias necrosis apoptosis
DIFERENCIAS NECROSIS - APOPTOSIS GRANULARES, SIN ESTRUCTURAS, RODEADOS POR UN


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