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NECROSIS - APOPTOSIS

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NECROSIS - APOPTOSIS. MUERTE CELULAR: INCAPACIDAD DE LAS CÉLULAS PARA MANTENER LA HOMEOSTASIS (EQUILIBRIO ENTRE LOS MEDIOS INTRA Y EXTRACELULAR). MUERTE SOMÁTICA. FALLO O CESE IRREVERSIBLE DE LOS ÓRGANOS VITALES: CORAZON, CEREBRO Y PULMONES.

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Presentation Transcript
slide2

MUERTE CELULAR:

INCAPACIDAD DE LAS CÉLULAS PARA MANTENER LA HOMEOSTASIS (EQUILIBRIO ENTRE LOS MEDIOS INTRA Y EXTRACELULAR)

muerte som tica
MUERTE SOMÁTICA
  • FALLO O CESE IRREVERSIBLE DE LOS ÓRGANOS VITALES: CORAZON, CEREBRO Y PULMONES.
  • LA MUERTE SOMÁTICA NO ES EQUIVALENTE A LA MUERTE CELULAR: CÉLULAS Y TEJIDOS SIGUEN CON VIDA UN TIEMPO DESPUES.
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NECROSIS:

SUCESION DE CAMBIOS MORFOLÓGICOS QUE SIGUEN A LA MUERTE CELULAR EN UN TEJIDO VIVO.

aspectos morfol gicos de la necrosis
ASPECTOS MORFOLÓGICOS DE LA NECROSIS
  • ESTAN DADOS POR DOS HECHOS:
  • DIGESTIÓN ENZIMÁTICA DE LAS CÉLULAS (autólisis – heterólisis)
  • DESNATURALIZACION DE LAS PROTEÍNAS
morfolog a celular
MORFOLOGÍA CELULAR
  • LAS CÉLULAS MUERTAS MUESTRAN AUMENTO DE LA EOSINOFILIA, ADQUIEREN ASPECTO VIDRIOSO, HOMOGÉNEO.
  • CUANDO LAS ENZIMAS DESCOMPONEN LAS ORGANELAS EL CITOPLASMA SE VACUOLA Y ADQUIERE ASPECTO APOLILLADO.
  • PUEDE HABER CALCIFICACION CELULAR
causas
CAUSAS:
  • VENENOS: QUÍMICOS (fenol)

VEGETALES (senecios)

TOXINAS BACTERIANAS (Salmonella)

  • TRASTORNOS CIRCULATORIOS (hiperemia, anemia e isquemia)
  • LESIONES MECÁNICAS (compresiones)
  • CAMBIOS TÉRMICOS (frío/calor)
  • ELECTRICIDAD
cambios nucleares karyon n cleo
CAMBIOS NUCLEARES(KARYON: NÚCLEO)
  • PATRONES DE DEGRADACIÓN INESPECIFICA DEL DNA
  • CARIÓLISIS: LISIS: DISOLUCIÓN
  • CARRIOREXIS: RHEXIS: ROTURA
  • PICNOSIS: PYKNOS: COMPACTO
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CARIOLISIS: ENZIMAS LISOSOMICAS HIDROLASAS DEL DNA.

Atenuación de la basofilia de la cromatina

  • PICNOSIS: RETRACCIÓN DEL NÚCLEO CON CONDENSACIÓN DEL DNA.

Aumento de la basofilia, queda como una masa retraída.

  • CARIORREXIS: FRAGMENTACION DEL NÚCLEO PPICNÓTICO.
tipos de necrosis
TIPOS DE NECROSIS
  • COAGULATIVA:
  • CONSERVACIÓN DE LA ESTRUCTURA CELULAR (la acidosis desnaturaliza proteínas celulares y enzimas produciendo bloqueo de proteólisis produciendo licuefaccion hasta heterólisis)
  • CAUSAS: INFARTOS ANÉMICOS ISQUÉMICOS

Infarto de miocardio en humanos, hígado, riñón y bazo.

MUERTE POR HIPOXIA CELULAR (en todos los tejidos menos SNC)

VENENOS DE ACCION LOCAL

QUEMADURAS LEVES

TOXINAS DE BACTERIAS

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ASPECTO MACROSCÓPICO:

LA PORCION NECROSADA DEL ÓRGANO APARECE TURBIA, COLOR GRIS AMARILLENTO, FIRME, SECO Y CON FRECUENCIA DEPRIMIDO

  • ASPECTO MICRO: SE PIERDE EL DETALLE CELULAR PERO PERSISTE LA ESTRUCTURA DEL ORGANO O TEJIDO. (NÚCLEO PICNOTICO Y MASA EOSINOFILA)
necrosis licuefactiva
NECROSIS LICUEFACTIVA
  • CARACTERÍSTICA DE INFECCIONES BACTERIANAS: ACUMULACIÓN DE LEUCOCITOS
  • HAY UNA DIGESTION DE TODAS LAS CÉLULAS MUERTAS
  • LA MUERTE POR HIPOXIA DEL SNC PRODUCE ÉSTE TIPO DE NECROSIS POR UN PROCESO DE DIGESTION ENZIMATICA RAPIDA CON FOCOS LLAMADOS MALACIA
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Aspecto macro: cavidad de liquido turbio, paredes blandas, suele drenarse por linfáticos.

  • En el caso de los abscesos, hay un mayor acúmulo de exudado.
  • Aspecto micro: la zona necrótica es un espacio vacío que carece de limites precisos, es irregular y deshilachado y las células de la periferia puede ser inflamatorias: macrófagos. En el liquido puede haber contenido proteináceo: rosado.
  • Pus: neutrófilos, fragmentos de células, y fibrina, con una cápsula de tej conectivo que la rodea.
necrosis caseosa
NECROSIS CASEOSA
  • EL NOMBRE CASEOSO DERIVA DEL ASPECTO MACROSCOPICO DE LA LESION: BLANQUESINO, SIMILAR AL QUESO DURO, SECO EN EL CENTRO DEL ÁREA NECRÓTICA, PERO LEVEMENTE GRASOSA.AL CORTE ARENOSO POR DEPOSITO DE CA⁺⁺
  • ES LO QUE SE OBSERVA EN LOS FOCOS DE TBC Y PARATUBERCULOSIS, MICOSIS POR ASPERGILLUS SPP
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MICRO: FOCO NECRÓTICO COMPUESTO DE RESTOS AMORFOS, GRANULARES, SIN ESTRUCTURAS, RODEADOS POR UN HALO DE INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA.

  • LA ARQUITECTURA DEL TEJIDO ESTA COMPLETAMENTE OBLITERADA
necrosis grasa
NECROSIS GRASA
  • DESCRIBE UN ASPECTO DE ÁREAS DE DESTRUCCIÓN GRASA DEBIDO A PROCESOS ENZIMÁTICOS (SAPONIFICACION DE LAS GRASAS), DIETÉTICOS DISMETABÓLICOS TRAUMÁTICOS Y CIRCULATORIOS.
  • MACRO: GRASAS OPACA, BLANQUESINA Y SOLIDA. MANTIENE SU POSICION Y EXTENSION.
necrosis enzimatica
NECROSIS ENZIMATICA
  • PATOGENIA:
  • LIBERACION DE ENZIMAS PANCREÁTICAS ⥤ TEJIDOS ADIPOSOS EN CAVIDAD ABDOMINAL NECROSADOS EN DISTINTOS FOCOS.
  • LAS GRASA HIDROLISADAS POR EZ + Ca⁺ = SAPONIFICACIÓN ⥤ FOCOS CONCÉNTRICOS EN FORMA DE ESCARAPELA COLOR BLANCO Y AMARILLENTO.

EJ: EN PERROS GERONTES OBESOS

necrosis diet tico dismetab lica
NECROSIS DIETÉTICO DISMETABÓLICA:
  • ⇩ VIT E PEROXIDACIÓN DE LAS GRASA DE DEPÓSITO ⟶ ACÚMULOS CÉREOS EN LA CÉLULA ADIPOSA ⟶ COLORACION AMARILLENTA DE LA GRASA.

EJ: ENFERMEDAD DE LA GRASA AMARILLA EN CERDOS

necrosis traum tica
NECROSIS TRAUMÁTICA
  • DEPENDE DEL TIPO DE LESIÓN SUFRIDA:

PATOGENIA:

  • DILUCION ENZIMÁTICA PARCIAL ⥤ CALCIFICACION PARCIAL ⥤ INTENSA INFLAMACION CON REACCION GRANULOMATOSA, PROLIFERACION DE LINFOCITOS Y PLASMOCITOS
gangrena
GANGRENA
  • ES UN ÁREA DE NECROSIS + AUTÓLISIS + INFECCION SECUNDARIA POR GÉRMENES DE LA PUTREFACCIÓN.
  • TIPOS DE GANGRENA:
  • GANGRENA SECA (O MOMIFICACIÓN): PRODUCIDA POR DESECACIÓN RÁPIDA DEL TEJIDO NECROSADO POR LO QUE NO SE PUEDE PRODUCIR PUTREFACCIÓN.

REGIONES AFECTADAS:

EXTREMIDADES DE LOS MIEMBROS

PABELLONES AURICULARES

COLA

CORDÓN UMBILICAL (*)

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REGIONES AFECTADAS:

EXTREMIDADES DE LOS MIEMBROS

PABELLONES AURICULARES

COLA

CORDÓN UMBILICAL (*)

  • CAUSAS: AGENTES TÓXICOS

MECANICOS

TÉRMICOS

CARACTERÍSTICAS MACRO:

  • COLORACION PARDO NEGRUZCA
  • INDURACIÓN CORIÁCEA DEL TEJIDO AFECTADO
gangrena h meda
GANGRENA HÚMEDA
  • SE DEBE A UNA INVASION, POR PARTE DE LAS BACTERIAS SAPRÓFITAS Y PUTREFACTAS, DE LOS TEJIDOS NECROSADOS PRODUCIENDO SU REBLANDECIMIENTO. MAYORMENTE AFECTA A LOS TEJIDOS SUPERFICIALES, Y ALGUNOS ÓRGANOS INTERNOS (PULMON, INTESTINO).
  • LOS PROCESOS DE PUTREFACCIÓN PROGRESAN ASOCIADOS CON COLORACION PARDO VERDOSA Y PRODUCTOS MALOLIENTES.
  • LA ABSORCIÓN DE DICHOS PRODUCTOS OCASIONA TRASTORNOS GENERALES Y ALTERACIONES ORGÁNICAS TÓXICAS
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ETIOLOGÍA: VÓLVULO GÁSTRICO

TORCION INTESTINAL

NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN

  • MACRO: SIN ZONA DE DEMARCACIÓN, TEJIDO MALOLIENTE, PUTREFACTO Y HÚMEDO.
  • MICRO: NECROSIS COAGULATIVA + LICUEFACTIVA. MUCHAS SPP DE BACTERIAS GAS BURBUJAS.
apoptosis
APOPTOSIS:
  • ES LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA EN DISTINTOS PROCESOS FISIOLÓGICOS Y PATOLÓGICOS.
  • DESTRUCCION DE CÉLULAS DURANTE LA EMBRIOGÉNESIS
  • INVOLUCIÓN DEPENDIENTE DE HORMONAS (GLAND. ENDOMETRIALES Y TEJIDO MAMARIO)
  • PÉRDIDA DE CÉLULAS EN POBLACIONES PROLIFERANTES (CÉLULAS DE LA CRIPTA INTESTINAL / MUERTE DE CÉLULAS NEOPLÁSICAS)
  • DESAPARICION DE LINFOCITOS T AUTORREACTIVOS EN EL TIMO (MADURACIÓN)
  • ALTERACIONES DEL DNA POR NOXAS LEVES
mecanismos de apoptosis
MECANISMOS DE APOPTOSIS
  • SEÑALIZACIÓN: SEÑALES TRANSMEMBRANA QUE ACTIVA O INHIBE LOS PROGRAMAS DE MUERTE CELULAR. (AUSENCIA DE FC DE CRECIMIENTO, LIBERACION DE ENZIMAS DE LINFOCITOS CITOTÓXICOS, ETC)
  • CONTROL E INTEGRACIÓN: ACCIÓN DE PROTEINAS QUE RELACIONAN LAS SEÑALES DE MUERTE CON EL PROGRAMA DE EJECUCIÓN FINAL.
  • PROT ADAPTADORAS:
  • REGULACIÓN DE LA PERMEABILIDAD MITOCONDRIAL

BCL2

APAF1

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3. EJECUCIÓN:

  • ESCICIÓN PROTEICA: POR PROTEASAS QUE ACTIVAN EN CASCADA A OTRAS ENZIMAS:
    • ENDONUCLEASAS
    • CAMBIOS DE VOLUMEN Y FORMA CELULAR

b. DEGRADACIÓN DEL DNA: POR ENDONUCLEASAS DEPENDIENTES DE Ca⁺ y Mg⁺c. ELIMINACION DE CÉLULAS MUERTAS:

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