Valvulopatías

1. Valvulopatías Dr. Gilberth Vázquez E. Cardiológo – Internista Hospital Calderón Guardia

2. Valvulopatía Mitral

3. Valvulopatía Mitral - Anatomía • La competencia de la válvula mitral depende de la coordinación funcional adecuada de varias estructuras. 1. La pared posterior del A.I. que se continúa con la valva posterior – estructuras intimamente ligadas. 2. Anillo mitral. 3. Cúspides o valvas mitrales. 4. C.T. 5. M. papilares. 6. Pared miocárdica ventricular.

5. Valvulopatías - Etiología • Fiebre reumática. • Valvulopatías de origen congénito. • Valvulopatía hereditaria. • Valvulopatía infecciosa. • Valvulopatíasesclerodegenerativas

6. Estenosis Mitral • Área valvular mitral: 4-6cm2. • Desde el punto de vista hemodinámico se define como la presencia de un gradiente presórico diastólico transvalvular entre A.I. y V.I. • Inicia su repercusión hemodinámica cuando el área valvular es menor de 2.0cm2. • E.M. discreta: 2 – 1.5cm2 – moderada: 1.5 – 1.1cm2. Severa: 1.0cm2 o menos. • A mayor gradiente A.I. – V.I. más tarda en cerrarse la válvula mitral y más corto es el intervalo R II – chasquido.

7. Estenosis Mitral - Fisiopatología • Gradiente de presión diastólico transvalvular obstrucción del libre flujo sangre A.I. – V.I. aumento presión A.I. Sobrecarga sistólica atrial hipertrofia. • Si persiste el obstáculo el A.I. se dilata – se transmite el aumento de su presión a las V.P. y capilares H.V.C.P. • La H.V.C.P. caída progresiva del intercambio de O2 alvéolo – capilar y si sobrepasa ciertos límites se produce trasudación de líquido del capilar al intersticio (Edema Intersticial).

8. Estenosis Mitral - Fisiopatología • Dicho líquido es drenado en forma muy efectiva por los linfáticos yuxtaalveolares hacia el conducto torácico. • Cuando este mecanismo falla Edema alveolar edema agudo pulmonar afectación severa del intercambio gaseoso. • Cuando la H.V.C.P. se hace crónica HTA Precapilar - H.A.P. sobrecarga sistólica del V.D. - hipertrofia y dilatación I.C.V.D. – aumento presiones venosas periféricas e insuficiencia tricuspídea por dilatación anillo.

9. Estenosis Mitral - Clínica • Disnea de esfuerzo (grandes, medianos, pequeños, de reposo) 2 a la H.V.C.P. • La disnea de decúbito u ortopnea – la DPN y el EAP indican H.V.C.P. grave. • Tos, hemoptisis. • I.C.V.D.: edemas – I.Y. – hepatomegalia congestiva – derrames pleurales – ascitis – oliguria.

10. Estenosis Mitral – Exploración Física • En el área precordial el choque de la punta es normal en su ubicación, pero no se palpa debido al llenado V.I. reducido. • Frémito diastólico en el ápex. Latido diagonal invertido por sobrecarga volumétrica del V.D. • En el A.P. choque de cierre pulmonar palpable por H.A.P. • Auscultación – Onomatopeya de Duroziez. • Fibrilación atrial: la valvulopatía mitral es la causa más frecuente de F.A. crónica.

11. EKG • Crecimiento del A.I. (“P” mitrale). • S.A.Q.R.S. desviado derecha. • Signos de sobrecarga y crecimiento V.D. • Fibrilación atrial.

12. Rx de Tórax • Corazón generalmente de tamaño normal. • Perfil izquierdo con cuatro arcos: • Aorta. • Pulmonar. • A. I. prominente. • Ventrículo izquierdo. • En las posiciones oblicuas: crecimiento del A.I. y V.D.

13. Rx de Tórax • Signos Rx de H.V.C.P.: A) Moteado difuso. B) Hilios pulmonares “esfumados” o poco nítidos. C) Turgencia de las venas en lóbulos superiores. D) Líneas “A” y “B” de Kerley (plétora linfática). E) Derrame laminar. F) Derrame intercisural. G) Infiltrados “algodonosos” difusos o segmentarios por EAP.

14. Fonomecano-cardiograma

15. Ecocardiograma Modo “M” – 2-d - Doppler

16. Ecocardiograma Pérdida del cierre diastólico (E-F). Movimiento anormal anterior de la valva posterior en diástole. Grado de esclerosis y calcificación. Cálculo A.V.M. Detección trombos en A.I. Presencia de un flujo turbulento diastólico de alta velocidad.

17. Ecocardiograma Obtención velocidad máxima de ingreso del flujo al V.I. Se relaciona directamente con el gradiente máximo transmitral. Tiempo en que el gradiente máximo cae a la mitad (tiempo de hemipresión- tiempo de caída del gradiente medio). Cálculo A.V.M. por el tiempo de caída del gradiente medio.

30. Cateterismo Cardíaco • P.C.P. – presión enclavada o en cuña. • Gradiente transmitral. • Cálculo flujo transmitral. • Cálculo del A.V.M. • Cálculo de la presión pulmonar – V.D.

31. Estenosis Mitral “Muda” • Cuando existe ausencia de los signos clásicos auscultatorios o su amortiguación por otros fenómenos acústicos. • En el 75% de los casos de E. Mitral sin retumbo pasa inadvertido el diagnóstico. • E. Mitral discreta – E.M. asociada a otras valvulopatías más importantes hemodinámicamente.

32. Estenosis Mitral “Muda” • E.M. muy apretada con poco flujo a través de la válvula. • E.M. “muda” por calcificación y fibrosis extensa – H.A.P. severa con I.C. derecha – trombosis masiva A.I. – dextrorotación del corazón. • Cuando hay H.A.P. severa más I.C.D. hay caída del G. Cardiaco del V.D. – V.I.

33. Estenosis Mitral Complicaciones • Edema agudo pulmón: P.C.P. – intersticial : 8-10mmHg . Presión oncótica intracapilar: 28-30mmHg. Una P.C.P. de 20mmHg produce edema intersticial. Remoción líquido intersticial por los linfáticos hacia el conducto torácico. • Rx tórax: moteado difuso – hilios “esfumados” de tipo veno-arterial.

34. Estenosis Mitral Complicaciones • A mayor H.V.C.P. más edema intersticial: Líneas “A”-”B” de Kerley por ingurgitación linfática. Derrame laminar e intercisural por edema seroso. • Conforme hay mayor aumento de la P.V.C.P. los linfáticos son insuficientes para remover el líquido del edema a la velocidad adecuada.

35. Estenosis Mitral Complicaciones Al sobrepasar la presión oncótica del capilar se pasa del edema intersticial al alveolar. • Hay engrosamiento membrana alvéolo capilar por el trasudado. • Exudados “algodonosos” confluentes.

36. Edema Agudo de PulmónClínica • Disnea intensa con taquipnea- angustia y sensación de muerte inminente. • Estertores a distancia – ortopnea o posición sentada – tos productiva “asalmonada” (líquido del edema más eritrocitos de los capilares pulmonares). • Cianosis distal – tiraje intercostal – aleteo nasal.

37. Edema Agudo de PulmónClínica • Estertores crepitantes y subcrepitantes – sibilancias y roncus espiratorios. • Exploración precordial – auscultación (taquicardia). Galope – ritmo de Duroziez.

38. Edema Agudo de PulmónTx • Tx: 1. Medidas que reduzcan la presión capilar. 2. Asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias superiores y aumentar la PaO2. 3. Tratar la enfermedad de fondo.

39. Estenosis MitralComplicaciones • Fibrilación atrial – Embolias sistémicas (obstrucción mitral – dilatación A.I. – A.C.F.A.). • Hipertensión pulmonar. Disneizante Taquicardizante Hemoptizante Embolizante Arritmizante.

40. Estenosis MitralHistoria Natural • Brotes de F.R. 8-12 años – sx de estenosis mitral 20 años después. • A.C.F.A. 50% ptes – embolias 10-20%. • E. Mitral discreta: Clase I – 90% sobrevida 10 años. Clase III – sobrevida 40% 5 años - 60% 10 años. Clase IV - sobrevida 80% 5 años – 90% 10 años.

41. Estenosis MitralTratamiento • E. Mitral ligera: profilaxis de F.R. Moderada: diuréticos. • Tx Qx: A.V.1cm2 o menos. Mejoría Sx. – capacidad funcional – calidad de vida – sobrevida. • Valvuloplastía mitral – comisurotomía mitral abierta.

42. Estenosis MitralTratamiento • Sustitución mitral: prótesis biológicas – mecánicas. • La sobrevida de los ptes operados es del 85% a los 5 años, 70% a los 10 años y 60% a los 20 años.

43. Insuficiencia MitralDefinición - Etiología • Cuando por diferentes causas las valvas de la válvula mitral no coaptan al cerrarse por una lesión del aparato valvular y dejan un orificio a través del cual la sangre retorna durante la sístole al A.I. • Reumática: por retracción cicatricial valvas – fusión subvalvar – deformación – engrosamiento y acortamiento.

44. Insuficiencia MitralDefinición - Etiología • Prolapso válvular mitral: el tejido valvular redundante y la elongación de las cuerdas tendinosas permite el prolapso de una o ambas valvas hacia el A.I. (sístole). Sx de Barlow – degeneración mixomatosa (Marfán – Ehlers-Danlos – pseudoxantoma elástico). • Disfunción isquémica del M. papilar.

45. Insuficiencia MitralDefinición - Etiología • Ruptura M. papilar o C. tendinosas: IAM – E. infecciosa. • Calcificación anillo mitral: ancianos. • Insuficiencia Mitral funcional: dilatación V.I. dilatación anillo mitral – pérdida de la geometría y de la orientación perpendicular de los M. papilares respecto a la válvula mitral incapacidad para mantenerla cerrada (sístole). • Post-traumática – V. mitral “en paracaídas”.

46. Insuficiencia MitralFisiopatología • Desde el punto de vista hemodinámico podemos considerar la I.M. como la condición que produce durante la sístole del V.I.: • Aumento del volumen en el A.I. con alteraciones anatomofuncionales en esta estructura y también en pulmones y V.I. • Aumento de presión en A.I. bajo la forma de energía cinética.

47. Insuficiencia MitralFisiopatología c) A nivel del V.I. las alteraciones son producidas por: 1. Aumento del volumen sanguíneo. 2. Alteraciones en la complacencia – presión.

48. Insuficiencia MitralFisiopatología • Hay eyección sanguínea hacia el A.I. – aorta simultáneamente. • La cantidad regurgitada dependerá de la apertura sistólica que permita la válvula insuficiente.

49. Insuficiencia MitralFisiopatología • El grado de apertura sistólica dependerá: 1. De la separación anatómica de las valvas. 2. De la contracción del anillo mitral. 3. De las resistencias periféricas.

50. Insuficiencia MitralAlteración curva presión A.I. • De acuerdo a la magnitud de la I. Mitral y de la energía que el V.I. transmite al A.I. se produce una disminución y hasta desaparición del descenso “x”. • Sustitución por una onda positiva o “v”. Ventricularización atriograma izquierdo. • Aumento magnitud onda “v” por aumento llenado atrial.