Diagnostik u. Therapie ischämischer Hirngefäßerkrankungen

1. Diagnostik u. Therapie ischämischer Hirngefäßerkrankungen Dr.med. Werner Wünsche Gemeinschaftspraxis für Radiologie u. Nuklearmedizin Bielefeld - Brackwede

2. Epidemiologie • Hirninfarkt belegt Platz 3 der Todesursachenstatistik • Mortalität nach einem Jahr liegt bei ca. 25% 250000 Menschen/Jahr betroffen • Häufigste Ursache dauerhafter Behinderung und teuerste Krankheit überhaupt. • Ziel ist daher Optimierung der Akuttherapie und geeignete primär u. sek. Prävention.

3. Ätiologie/Heterogenität • 80% ischämische Hirninsulte infolge Makroangio- pathie (thromboembolisch oder hämodynamisch) oder Mikroangiopathie(Hypertensive Encephalopathie, SAE,lakunäres Syndrom,) • 15% intracerebrale Blutung bei Hypertonie • Seltener bei Tumoren,Subarachnoidalblutung, Sinus- venenthrombose,Hypoglykämie,SAB

4. Symptomatik

5. Symtomatik cerebraler Ischämien • TIA , PRIND , STROKE Parästhesien, Parese ect. • Sehstörungen oder kompletter Sehverlust infolge Retinaischämie , Retinainfarkt , inkompletter oder kompletter ZAV Amaurosis fugax

6. Akutdiagnostik mit CCT und CMRT • Innerhalb des 3 Stundenintervalls reicht zur Indikations-stellung der i.v. Lyse mit rTPA die Durchführung eines CCT z.A. einer Blutung ,T-Stückbeteiligung bei Mediainfarkt u. Perfusions-CT (Beweis,Größe des HI).

7. Akutdiagnostik mit CCT • Frühzeichen des Hirninfarktes wie hyperdenses Mediazeichen,Hypodensität,verstrichene Sulci ,Infarkt sollte nicht größer als 50% des Mediaterritoriums sein

8. Akutdiagnostik mit CMRT • Goldstandard ist die Diagnostik mit MRT, soweit verfügbar auch im 3 Stundenfenster, zur Indikationsstellung der lokalen Lyse im 3-6 Stundenintervall obligat.(Diffusion,Mis-match Konzept)

9. Diffusionsbildgebung Prinzip der Brown‘schen Molekularbewegung

10. Diffusionsbildgebung bei Ischämie

11. Mismatch Konzept in der CMRT

12. Basilaristhrombose bilat. Kleinhirninfarkt

13. Diagnostik zur primär u. sek. Prävention • Liegt ein persistierendes neurologisches Defizit vor von mehr als 6 Stunden Dauer oder eine TIA(Amaurosis fugax),sollte eine weiter Abklärung erfolgen mit CMRT, MRA und FKDS, zur Ursachenabklärung (Gefäßdissektion, thrombogene Plaques,ACI-Stenose, Aneurysma, Sinusthrombose ect.) und Einleitung präventiv therapeutischer Maßnahmen.

14. Sehrindeninfarkt links 5 Tage alt

15. TIA mit thromboembolischen Mikroinfarkten TIA bei thrombogenen Plaques der ACI rechts mit multiplen thromboembolischen Ischämien

16. Diagnose und Therapie arteriosklerotischer Kopf- u. Halsarterien - Auskultation Fluoreszenzangiographie DSA FKDS und Powerduplex CMRA u. 3D-TOF, CTA

17. Retinaischämie u. ZAV Amaurosis fugax (AF), Hollenhorst plaques, central retinal arterien occlusion (CRAO), unspezifische visuelle Symptome sind Gründe zur Abklärung einer Karotisstenose

18. ZAV Fluoreszenzangiographie

19. Kausale Faktoren eines ZAV • Kardiale Genese, Herzklappen,Hypertonie Vorhofarrythmien • Thromboembolische Genese, Halsgefäße - A. carotis Stenose, Verschlüsse, Dissektion - Thrombogene Plaques

20. Primärdiagnostik mit FKDS • Screening Methode mit günstigen Kosten/ Nutzen, gegenüber DSA mit 1-2 % Komplikationsrisiko - Präventivdiagnostik, kardiovaskuläre Risikoabschätzung (Intima-Media-Index) Plaquemorphologie (NPV – 94%) • Stenosequantifizierung mit Sensitivität/Spezifität > 90% im Vgl. zur DSA

21. Intima-Media-Index Normal < = 0,9 mm, Verdickung >= 1,8 mm erhöht das Risiko vaskulärer Ereignisse um das 3 bis 4 fache eines IM <= 0,9

22. Intima-Media-Index Ausgeprägte generalisierte Intima-Media-Verdickung

23. Intima-Media- Index Die diabetischen Retinopathie ist assoziiert mit einer verbreiterten IM-Dicke(Medline)

24. Messmethodik (1) • Messung im Bereich von oberflächlichen Arterien (insbesondere A. femoralis oder A. carotis) möglich • A. carotis hat sich aufgrund der guten Zugänglichkeit klinisch und wissenschaftlich durchgesetzt Durchführung: Längsdarstellung der ACC im B-Mode mit 7 oder 7,5 MHz-Schallkopf • Einstellung der vom Schallkopf entfernten Wand der ACC ca. 1 cm proximal der Bifurkation ohne Plaques, ggf. mit Vergrößerung • Mehrere Messungen des Intima-Media-Komplexes durchführen und mitteln • Normwerte: • < 50 Jahre: 0,5 mm • 70-80 Jahre: 0,7 bis 0,8 mm • > 1 mm eindeutig pathologisch

25. Messmethodik (2)

26. Messmethodik (3)

27. CIMT als Risikomarker für KHK (3) Cardiovascular Health Study (CHS) (1999) • Männer und Frauen  65 Jahre ohne KHK / Stroke • Follow-up 6,2 Jahre • Endpunkt: Myokardinfarkt oder Schlaganfall Ergebnisse: • Je Steigerung des CIMT um 0,2 mm steigt Risiko für MI um 46% und für Stroke um 47%

28. CIMT als Risikomarker für KHK (4) The Rotterdam Study (1997) • Männer und Frauen  55 Jahre mit / ohne KHK / Stroke • Follow-up: 2,7 Jahre • Endpunkt: Myokardinfarkt oder Schlaganfall Ergebnisse: • Männer: • Je Steigerung des CIMT um 0,163 mm steigt Risiko für MI oder Stroke um 56% • Frauen: • Je Steigerung des CIMT um 0,163 mm steigt Risiko für MI oder Stroke um 44% • Gemeinsam: • Je Steigerung des CIMT um 0,163 mm steigt Risiko für MI oder Stroke um 51% (keine Vorereignisse) bzw. 43% (unabhängig von Vorereignissen)

29. CIMT als Risikomarker für KHK (6) Zusammengefasst: • Patienten mit einem CIMT  1 mm haben ein um den Faktor 2-4 höheres Risiko für einen MI / Herztod • Eine Zunahme des CIMT um 0,1 – 0,2 mm erhöht das Risiko für einen MI / Herztod um bis zu 69%

30. Zusammenfassung • Die CIMT ist ein einfach durchzuführender nicht invasiver Marker der frühen Ateriosklerose • Die Aussagekraft ist unabhängig vom Geschlecht, Alter und ateriosklerotischen Vorerkrankungen des Patienten • Es besteht ein enger Zusammenhang zwischen der CIMT und dem Auftreten einer KHK / Schlaganfall • Die CIMT eignet sich gut zur Verlaufsbeurteilung des Progresses der Ateriosklerose unter einer eingeleiteten Therapie • Nicht nur Lipidsenker sondern auch Antihypertensiva (ß-Blocker, ACE-Hemmer und Calciumantagonisten) können die CIMT signifikant positiv beeinflussen

31. Plaquemorphologie

32. Stenose u. Plaquedarstellung Sono/CMRA im Vergleich In 5-10% der FKDS bei ineffizienter Darstellung CMRA vorteilhafter(Kalk)

33. Praeoperative Darstellung mittel- höhergradiger Stenosen • FKDS u. CMRA wird heute von den meisten Operateuren als ausreichende praeoperative Diagnostik angesehen • FKDS/PD möglicherweise alleine bei EDV>= 150 cm/s PPV= 100% für Stenose > 70%

34. FKDS/PD mit CMRA vor Operation höhergradiger Stenosen

35. Alleinige FKDS/PD EDV>=150cm/s PPV=100% für Stenosen > 70%

36. Postoperative Darstellung mit FKDS u. CMRAnach TEA und STENT • Dokumentation des postoperativen Ergebnisses • Residualstenosen • Rezidivstenosen • Neointimale Endothelprolifertion • Thrombosierungen • Dissektion und Komplikationen

37. Postoperative Kontrolle FKDS

38. Postoperativer Normalbefund, Rezidivstenose nach 12 Monaten Neointimale Proliferation

39. Residualstenose

40. Limitationen CMRA nach STENT u. TEA mit ClipsEntwicklungen

41. Grenzen und Fehlermöglichkeiten Überschätzung des Stenosegrades um bis zu 10% bei der FKDS und MRA im Vergleich zur DSA

42. Grenzen und Fehlermöglichkeiten Überschätzung des Stenosegrades um bis zu 10% bei der FKDS und MRA im Vergleich zur DSA

43. Bessere Darstellung filiformer Stenosen mit Kontrastmittel und Powerduplex

44. Möglichkeiten der Verbesserung der Stenosequantifizierung bei CMRA u. FKDS • Verbesserte Auflösung und Kontrast bei der CMRA durch • parallele Bildgebung und Sequenzoptimierung • Neue FKDS Techniken zur Bildoptimierung • B-Flow Technik, Harmonic Imaging mit Kontrastmittel

45. Pseudokklusion und Gefäßverschluss • Restlumina unter 2mm mit CMRA u. FKDS nicht mehr • Darstellbar, Fehldeutung als Verschluss - Darstellung mit PD und Kontrastmittel evtl. möglich - In Zweifelsfällen Ausschluss einer Pseudookklusion mit DSA 3D-TOF,CTA,CMRA

46. Zusammenfassung - Vaskulärer Ultraschall ist eine exzellente Screeningmethode für Arteriosklerose der ACI • FKDS u. MRA ermöglichen eine optimale praeoperative Planung höhergradiger ACI Stenosen • Postoperative Nachsorge nach STENT u. TEA optimal mit FKDS möglich • Pseudookklusionen können in der CTA/MRA als Verschluss gewertet werden im Gegensatz zur PD mit Km und DSA • In 5-10% insuffizienter FKDS, CMRA notwendig

47. Therapie der ACI-Stenosen: 1. Wann und Wer sollte operiert werden, Geschlechtsunterschiede ? 2. Operation oder Kathetereingriff ? (Studienergebnisse,Datenlage,NASCET 2005, SPACE-Studie 2006 )

48. 5-Jahres Schlaganfallrisiko bei ipsilateraler ACI Stenose

49. Therapie der ACI Stenosen • Symptomatische ACI Stenosen > =70 % Operation Männer u. Frauen • Symptomatische ACI Stenosen 50-69 % Operation nur bei Männern - Asymptomatische ACI Stenosen >= 70 % Operation evtl. bei Männern < 75 Jahre nach Risikoabwägung Cardiovasc 8/2005; NASCET-;ACSE-;ACAS-;ACST-; Studien

50. Erste Ergebnisse der SPACE-Studie:( SPACE : Stentgeschützte Angioplastie der Carotis versus Endarterektomie) • Nach 1200 Patienten wurde die SPACE -Studie im Januar 2006 beendet • Das Risiko innerhalb von 30 Tagen einen Schlaganfall zu erleiden oder zu versterben, betrug in der Gruppe der operativ behandelten Patienten 6,34 % und in der Gruppe der Stent-Patienten 6,84% . - Die zweijährige Nachbeobachtungszeit innerhalb der SPACE-Studie wird 2008 abgeschlossen sein. (Klinische Neuroradiologie 2006 Nr.2)