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PREVENZIONE DELLA PROGRESSIONE DELLA MALATTIA RENALE - PowerPoint PPT Presentation


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A.O. di Treviglio e Caravaggio. La gestione integrata del paziente con MALATTIE RENALI: il punto di vista del MAP, del Clinico e del Laboratorista. PREVENZIONE DELLA PROGRESSIONE DELLA MALATTIA RENALE . Dr. Emilio G. Galli Responsabile Nefrologia e Dialisi A.O. di Treviglio.

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- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript

A.O. di Treviglio e Caravaggio

La gestione integrata del paziente con MALATTIE RENALI:

il punto di vista del MAP, del Clinico e del Laboratorista

PREVENZIONE DELLA PROGRESSIONE DELLA MALATTIA RENALE

Dr. Emilio G. Galli

Responsabile Nefrologia e Dialisi A.O. di Treviglio

Treviglio, 18 settembre 2010


Una valutazione globale del rischio cardio-renale è necessaria nell’anziano con VFG<60 ml/min/1,73 mq

  • Ipertensione ?

  • Diabete ?

  • Iperlipidemia ?

  • Patologie urinarie predisponenti a MRC

  • (ipertrofia prostatica, infezione ricorrenti)

  • Anomalie dell’esame urine

    • (albuminuria, proteinuria)

  • Valutazioni seriate della funzione renale

    • (pazienti che “peggiorano”)


Malattia Renale Cronica

Prevenzione delle complicanze


La nutrizionenella MRC

Ha un ruoloimportante in tuttiglistadidella MRC

Ipertensione, obesità, dislipidemia e scarso controllo glicemiconeidiabeticiinfluenzano la progressione della malattiarenale.

La progressivaperdita di funzionerenalecausaritenzione di catabolitiazotati e disregolazionedeilivelli di elettrolitiedacqua.

unadieta a basso contenuto di proteine, ma adeguato al VFG edallostatonutrizionale, riduce il carico di lavororenale e quindi ha un potenzialeeffettoprotettivo sui reni.

NATURE CLINICAL PRACTICE NEPHROLOGY JULY 2007 VOL 3 NO 7


DIETA IPOPROTEICA nella MRC

In MRC, la restrizione proteica determina un miglior controllo metabolico (provato da dati clinici) e un potenziale rallentamento dell’inizio del trattamento dialitico (non sostenuto da dati sperimentali), ma va sempre evitato il rischio di malnutrizione proteica.

  • DUE LIVELLI NON RIGIDI*:

  • 0,6-0,8 g di proteine/Kg peso/die; sicura se:

    • - almeno 50% di proteine di alto valore biologico (origine animale)

    • - apporto energetico: 35 kcal/kg peso/die se età<65 anni

      • 30-35 kcal/kg peso/die se età >65 aa

  • 0,3 g proteine/Kg peso/die

  • - va supplementata con aminoacidi essenziali o chetoanaloghi

  • (utilizzata prevalentemente in anziani non-diabetici), in centri specializzati

*apporto definito dal medico in base alla situazione clinica e metabolica


Effetto sulla MRC terminale delle diete a basso contenuto di proteine nei pazienti con CKD

Risultati di studi randomizzati controllati

Fouque D, et al. Cochrane Database Systematic Reviews 2009


Consigli proteine nei pazienti con CKD dietetici per pazienti con CKD

Introito

giornaliero

CKD

Proteine

(g/kg peso)

0,6 – 0,8

(il valore dipende dal giudizio del medico)

Energia

(Kcal/kg peso)

35 (< 65

aa

)

30

-

35 (> 65

aa

)

Sodio

< 100

mEq

/die

Potassio

Ridurre

(se K > 5,5

mmol

/l)

Fosforo

Ridotto

,

Il livello

dipende

dall’introito

proteico

In CKD stadio 3-5 il Ca totale introdotto non deve superare i 2000 mg/die (3,5 g di CaCO3 o 5-6 g di Acetato di Calcio)

Calcio


Monitoraggio proteine nei pazienti con CKD dell’apporto PROTEICO

L’introito proteico giornaliero può essere stimato, con buona approssimazione dalla escrezione di urea nei pazienti in MRC:

Urea urinaria (g/die) x 3 = Proteine introdotte (g/die)

Una adeguata compliance per una dieta ipoproteica è definita da un apporto uguale a +20% della dose prescritta.


Consigli proteine nei pazienti con CKD dietetici per pazienti con CKD

Potassio Vegetali

Frutta secca

Banane

Albicocche

“Sale della Farmacia” (il paziente non dice; chiedere!)

Fosforo Latte

Latticini

Formaggi

Affettati con polifosfati

Bevande (integratori, Coca Cola)


RISULTATI ATTESI DI UNA DIETA IPOPROTEICA proteine nei pazienti con CKD

Miglioramento di: - resistenza insulinica

- profilo lipidico

- proteinuria

- acidosi metabolica (bicarbonatemia)

- ipertensione arteriosa

- bilancio idro-elettrolitico (Na, K, Mg)

- metabolismo minerale (Ca, P, PTH)

Riduzione del carico azotato

Riduzione del 40% del rischio di morte o di dialisi

NNT: 1 paziente salvato ogni 18 pazienti/anno in dieta ipoproteica

  • Modificato da: Fouque D, Aparicio M. Nat Clin Pract Nephrol 2007;3:383-392


MALNUTRIZIONE in CORSO DI MRC proteine nei pazienti con CKD

E’ una malnutrizione proteica

Prevalenza: fino al 48% nei pazienti che iniziano la dialisi

maggiore in pazienti senza dieta precedente

E’ fattore prognostico indipendente di morbilità e mortalità

Necessita di: - attento monitoraggio

- appropriata prescrizione

- trattamento nutrizionale

Perdita di funzione renale  sintomatologia GI: - nausea

- vomito

- inappetenza

che aumentano il rischio di malnutrizione.

Campbell KL, et al. Am J Kidney Dis 2008;51:748-758


DIETA proteine nei pazienti con CKD :PuntiChiave e conclusioni

  • Ai pazienti con MRC avanzata viene consigliato un apporto proteico sicuro di 0,6–0,8 gr. proteine/Kg/die.

  • Apporti inferiori (0,3 gr proteine/Kg/die) vanno supplementati con AA essenziali e chetoanaloghi

  • La compliance per una dieta ipoproteica può essere scarsa; sono necessari:

    • - un’attenta educazione del paziente (e dei famigliari)

    • - un attento monitoraggio di: - reale apporto proteico

    • - stato nutrizionale

  • Modificato da: Fouque D, Aparicio M. Nat Clin Pract Nephrol. 2007;3:383-392


ANEMIA proteine nei pazienti con CKD

SECONDARIA A MALATTIA RENALE CRONICA


Principali proteine nei pazienti con CKD cause di anemia in IRC

Carenza di eritropoietina (poiché il rene è danneggiato)

Ridotta emivita degli eritrociti (70-80 gg vs. 120)

Tossine uremiche (riducono la resistenza globulare)

Possibile carenza di: ferro

Vitamina B12

Acido folico

Piastrinopatia(facilita emorragie)

Emorragie(GI, mestruazioni, ecc)


Definizione proteine nei pazienti con CKD di anemia nell’IRC

Lineeguidaeuropee (2004)

ANEMIA se: Hb < 11.5 g/dl nelledonne

Hb < 13.5 g/dl neimaschi

(anziani >70 aa<12 g/dl )

per ipazientichevivonofino a 1500 m di altitutdine.

Quando la Hb scende sotto questilimiti è raccomandatol’inizio della diagnosticadell’anemia.

Nel 2006, KDOQI ha consigliato un singolocriteriodiagnosticoneimaschiadulti (Hb <13.5 g/dl, indipendentementedall’età ).

Questedefinizionisonocondivisedalgruppoeuropeosulmiglior gestione

dell’anemia ( Anaemia ERBP Work Group)

Anaemia Working Group of European Renal Best Practice (ERBP) NDT 2009;24:348–354


OBIETTIVI DELLA TERAPIA proteine nei pazienti con CKD

NEI PAZIENTI CON anemia DA IRC

La Hb dovrebbe essere mantenuta

tra 11 e 12 g/dl

senza superare intenzionalmente i 13g/dl

sia in dialisi che nella fase predialitica.

  • Secondo l’opinione del ERBP Work Group appare ragionevole mantenersi al limite inferiore del target, in mancanza di evidenze al contrario.

Anaemia Working Group of European Renal Best Practice (ERBP) NDT 2009;24:348–354


OBIETTIVI DELLA TERAPIA proteine nei pazienti con CKD

NEI PAZIENTI CON anemia DA IRC

Limiti prescrittivi(ex-nota 12 AIFA)

La prescrizione di eritropoietine è a carico del SSN per le seguenti condizioni cliniche:

trattamento dell’anemia (Hb<11 g/dl) associata a insufficienza renale cronica in soggetti pediatrici* e in adulti sia in trattamento dialitico sia in trattamento conservativo;

quando Hb >12 g/dl la dose va ridotta.


PRIMA DI INIZIARE L’EPO proteine nei pazienti con CKD

e durante il trattamento

Valutare se le riservemarzialisonosufficienti:

Ferritina: 100 ng/ml neipazienti con MRC non in dialisi

200 ng/ml in dialisi

(Llineeguida KDOQI – 2006)

(se >500; sospenderesomministrazione di Fe)

Saturazione della transferrina: 30-50%

Terapia: somministrazione di Fe e.v. neipazienti in dialisi

(ridottoassorbimento per os).

Per os 3-4-5 della MRC non in dialisi

KDOQI Am J Kidney Dis 2006;47(5 Suppl 3):S16–S18

ERBP. Nephrol Dial Transplant (2009) 24: 348–354


ESA disponibili proteine nei pazienti con CKD

ESA a breve durata d’azione: - epoetina alfa

- epoetina beta

- epoetina delta

- biosimilari dell’epoetina

emivita simile: 6–8 h ev e 19–24 h sc

farmacodinamica e farmacocinetica simili

1 o + soministrazioni /settimana

Long acting ESA: - darbepoetina alfa

emivita prolungata (~25 h ev e ~48 h sc)

somministrazione ogni 1 o 2 settimane.

- CERA (polietilenglicole+ Epo-beta)

emivita: ~130 h sia ev che sc

somministrazioni ogni 4 settimane.

Locatelli F, Del Vecchio L. Kidney International 2008); Suppl 111:S33–S37


EFFETTI DELLA proteine nei pazienti con CKD CORREZIONE DELL'ANEMIA

Riduzione di: cardiac output

stroke volume

frequenza cardiaca

episodi di angina

ischemia miocardica

Stabilizzazione dilatazione ventricolare sx

Aumento resistenze vascolari periferiche

Riduzione del numero di trasfusioni

Miglioramento di: qualità di vita

capacità di esercizio

funzioni cognitive

qualità del sonno

risposta immunitaria

funzione muscolare


CAUSE DI SCARSA RISPOSTA ALL’ESA proteine nei pazienti con CKD

Più

frequenti

Meno

frequenti

Deficit di

Ferro, B12, folati

Scarsa

compliance

alla

terapia

Infezioni

,

infiammazione

Perdite

ematiche

Sottodialisi

Iperparatiroidismo

Tossicità

da

Al

Deficit di

folati

o

Vit

B12

Emolisi

Malattie

mielodisplasiche

Emoglobinopatie

ACE

-

I

Deficit di

carnitina

Anticorpi

anti

-

EPO

causa

di PRCA


METABOLISMO CALCIO-FOSFORO proteine nei pazienti con CKD

IPERPARATIROIDISMO SECONDARIO


CKD-MBD ? proteine nei pazienti con CKD

Chonic Kidney Disease – Mineral Bone Disease


Una delle complicanze più frequenti in corso di insufficienza renale cronica (IRC) è rappresentata l’iperparatiroidismo secondario (IPTS), caratterizzato da iperplasia delle ghiandole paratiroidee e da aumentata sintesi e secrezione di PTH .


Nei 5 anni precedenti la dialisi (dal 1998 al 2003) il paziente è stato seguito in ambulatorio nefrologico divisionale.

In tale periodo il paziente è stato trattato con Ca Acetato per una modesta ipocalcemia.

Solo due determinazioni del PTH

Il P quasi sempre ai limiti superiori o, alcune volte, oltre.

Nessuna terapia con calcitriolo, nessun dosaggio della Vit. D.


MALATTIA MINERALE-OSSEA IN IRC paziente è stato seguito in ambulatorio nefrologico divisionale.

Con il progredire della MRC, alla riduzione del VFG, si associa un’alterazione del metabolismo minerale ed osseo caratterizzata da:

bassi livelli di: calcio (Ca)ridotto assorbimento

calcitriolo (Vit. D attiva)ridotta produzione renale

elevati livelli di: paratormone (PTH)da ipocalcemia

fosforo (P)da ridotta escrezione renale

alterazione del rimodellamento e della struttura dell’osso

accelerata calcificazione vascolare

elevato rischio di morte per causecardiovascolari


Stadio della CKD paziente è stato seguito in ambulatorio nefrologico divisionale.

GFR

(mL/min/1,73 m2)

P

Ca

PTH

Vitamina D

Stadio 1

Stadio 2

≥ 90

60–89

Stadio 3

Stadio 4

30–59

15–29

Stadio 5

< 15 o dialisi

o

METABOLISMO MINERALE ALTERATO IN IRC

National Kidney Foundation K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation classification and stratification.

Am J Kidney Dis 2002; 39(Suppl 1): S46-S75


Diagnostica CKD-MBD paziente è stato seguito in ambulatorio nefrologico divisionale.

Non è mai previsto il dosaggio della Vit. D attiva: 1,25(OH)2D3

Kidney International 2009; 76 (Suppl 113): S1–S130


TRATTAMENTO DI CKD-MBD paziente è stato seguito in ambulatorio nefrologico divisionale.

Decidere sull’andamento dei dati di laboratorio piuttosto che sul singolo dato

Stadio Obiettivi

CKD3–5D: mantenere Ca e P nell’intervallo di normalità

limitare assunzione di P (evitare latticini)

limitare l’assorbimento di P

(chelanti del fosforo non contenenti alluminio)

correggere l’eventuale deficit di Vit. D

CKD3–5D Se PTH aumenta e non è controllabile: Vit. D

(Calcitriolo o analogo di Vit. D: Paracalcitolo)

CK5D: Se PTH aumenta e non è controllabile: calciomimetico

Kidney International 2009; 76 (Suppl 113): S1–S130


VITAMINE D2 e D3 E LORO DERIVATI paziente è stato seguito in ambulatorio nefrologico divisionale.

D

D

e

e

derivati

derivati

D

D

e

e

derivati

derivati

Nome

Nome

comune

comune

2

2

3

3

Composto

origine

Composto

origine

Abbreviazione

Abbreviazione

D2

D

D

D3

D

D

2

3

completo

Termine completo

Termine

Vitamina

Vitamina

Vitamina

Vitamina

D

D

Vitamina D

Vitamina

D

Sinonimi

Sinonimi

Ergocalciferolo

Ergocalciferolo

Colecalciferolo

Colecalciferolo

Prodotto

Prodotto 1° idrossilazione

Abbreviazione

25-(OH)D3

25

-

(OH)D

25(OH)D

25(OH)D

25(OH)D2

3

25- idrossivitamina D2

Termine

completo

Termine completo

25-idrossivitamina D3

25

-

idrossivitamina D

25-Idrossivitamina D

25

-

idrossivitaminaD

3

Sinonimi

Sinonimi

Ercalcidiolo

Calcidiolo

Calcidiolo

Prodotto 2° idrossilazione

Abbreviazione

Abbreviazione

1,25(OH)2D2

1,25(OH)2D

1,25(OH)D3

1,25(OH)D

1,25(OH)2D

1,25(OH)

D

2

3

2

completo

Termine

Termine

completo

1,25-Diidrossivitamina D2

1,25

-

1,25-diidrossivitamina D3

1,25

-

1,25 diidrossivitamina D

1,25diidrossivitamin

Sinonimi

Sinonimi

Ercalcitriolo

diidrossivitaminaD

Calcitriolo

diidrossivitaminaD

aD

2

3

Ercalcitriolo

Calcitriolo


PRINCIPALI COMPOSTI CHELANTI DEL P paziente è stato seguito in ambulatorio nefrologico divisionale.

Modificato da: Tonelli M et al. N Engl J Med 2010;362:1312-1324


MALATTIA MINERALE-OSSEA IN IRC paziente è stato seguito in ambulatorio nefrologico divisionale.

FOCALIZZARE

Dallo stadio CKD3 in poi:

Sorvegliare: Ca, P e PTH

Correggere eventuale deficit di Vitamina D

Dieta ipofosforica e chelanti del P

Se PTH non è controllato: Vitamina D attiva o analoghi

Se CKD5D e PTH non è ancora controllato: calciomimetici

MMG

Kidney International 2009; 76 (Suppl 113): S1–S130


Ipertensione paziente è stato seguito in ambulatorio nefrologico divisionale.Arteriosa

Come complicanzadellamrc

Definizioni e classificazionedellapressionearteriosa

Journal of Hypertension 2007, 25:1105–1187


RISCHIO CARDIOVASCOLARE TOTALE paziente è stato seguito in ambulatorio nefrologico divisionale.


Fattori di rischio dell’ipertensione paziente è stato seguito in ambulatorio nefrologico divisionale.

  • fumo

  • sovrappeso

  • scarsa attività fisica

  • diabetemellito

  • familiarità per malattiecardiovascolari

  • dislipidemia: colesterolo totale > 5 mmol/L (200 mg/dl), HDL < 1,0 (40 mg/dl), LDL > 3,0 mmol/L (140mg/dl) , trigliceridi > 1,7 mmol/L (150 mg/dl)

  • età: uomini > 55 anni, donne > 65 anni

e quasi tutte le malattie renali: - attivazione simpatica

- sistema renina-angiotensina

- inadeguata eliminazione di Na


Valore prognostico, disponibilità e costo di alcuni marcatori di danno d’organo

2007 Guidelines for Management of Hypertension


Obiettivi del trattamento dell’ipertensione marcatori di danno d’organo

Target: almeno <140/90 mmHg

Ridurreilrischiodi: - mortalità e morbilità CV

- nefropatiasichemica

- progressionedellenefropatie

Trattareanchetuttiifattoridirischio CV modificabili:

fumo, obesitàaddominale, controllo del diabete, dislipidemia

(sonoanchefattoridirischio “RENALE”)

ESH Task Force Document. J Hypertens 2009


PA target DELLA P.A. marcatori di danno d’organo

IN diabetici e pazienti ad alto rischio

pazienti ad alto odelevatorischio:

- stroke

- infartomiocardico

- dannorenale

- proteinuria

dovrebbeessere <130/80 mmHg

ESH Task Force Document. J Hypertens 2009


MAP (mmHg) marcatori di danno d’organo

95

98

101

104

107

110

113

116

119

0

-2

r = 0.69; P < 0.05

-4

-6

GFR (mL/min/year)

Untreated

HTN

-8

-10

-12

130/85

140/90

-14

Piùbassivaloridi PA media rallentanoildeclino del GFR in diabetici e non diabetici

  • Parving HH, et al. Br Med J 1989. Maschio G, et al. N Engl J Med 1996. Viberti GC, et al. JAMA 1993. Bakris GL, et al. Kidney Int 1996. Klahr S, et al. N Eng J Med 1994. Bakris GL. Hypertension 1997. Hebert L, et al. Kidney Int 1994. The GISEN Group. Lancet 1997. Lebovitz H, et al. Kidney Int 1994.

Bakris GL, et al. Am J Kidney Dis 2000;36:646-661.


Scelta marcatori di danno d’organodeifarmaciantipertensivi

Non evidenzadidiversaefficacianellariduzionedella P.A.tra le maggioriclassidiantipertensivi:

Diuretici

Ace-inibitori

Antagonistirecettorialidell’Angiotensina II

Calcioantagonisti

Beta-bloccanti

(metanalisi di grandidimensioni).

Tuttipossonoesserepresi in considerazione per l’inizio o il mantenimento del trattamentoantiipertensivo .

Indiscutibileevidenzache le maggioriclassidifarmacidifferiscononellacapacitàdi:

- protezionedeglieventi CV

- nellaprogressione del dannorenale

ESH Task Force Document. J Hypertens 2009


farmaci marcatori di danno d’organoantipertensivi NELLE MALATTIE PROTEINURICHE

Evidenza che:

ACE-inibitori

Antagonisti recettoriali dell’Angiotensina II

sono i più efficaci nel ridurre:

- la proteinuria

effetto indipendente dal valore di riduzione della P.A.

più efficaci a dosi superiori a quelle standard (senza ulteriore ↓P.A.)

- la progressione della MRC


Studio REIN marcatori di danno d’organo


Blocco farmacologico del sistema RAA con ACE-I e sartani marcatori di danno d’organo

Renina

DIR

Adattato da: Chung, Unger., Am J Hypertens 1999;12:150S–156S


Studio COOPERATE marcatori di danno d’organo


599 ipertesi con proteinuria marcatori di danno d’organo

Losartan 100 + terapia ottimale + placebo

Aliskiren 150 mg per 12 w e 300 mg per 12 w


Il diabete e la salute
IL DIABETE E LA SALUTE marcatori di danno d’organo

INFARTO E

ICTUS CEREBRALE

MALATTIA RENALE

DIABETE

NEUROPATIA

RETINOPATIA


Nefropatia diabetica
NEFROPATIA DIABETICA marcatori di danno d’organo

Complicanza microvascolare del diabete caratterizzata da albuminuria e da progressiva perdita della funzione renale fino all’uremia terminale.

E’ la causa più comune di uremia terminale in America e in molti paesi industrializzati.

I pazienti con nefropatia diabetica hanno un rischio di morire 5-6 volte maggiore dei pazienti diabetici senza nefropatia o dei soggetti sani.


VALORE PREDITTIVO DELLA PROTEINURIA SULLA MORTALITA’ NEL DIABETE TIPO 2

- UKPDS 64

- 5,097 diabete tipo 2

- Follow-up: 10 anni

Mortalità

20

15

%/anno

10

5

0

Normo

Micro

Macro

Adler AI, et al. Kidney Int 2003;63:225-232


NEFROPATIA DIABETICA DIABETE TIPO 2

Nei diabetici quando si manifesta la malattia renale, si assiste ad un progressivo deterioramento della funzione renale, che è lineare nel tempo, fino all’uremia terminale.

E’ una MALATTIA PROGRESSIVA

Importanza di: prevenzione

diagnosi precoce

trattamento precoce


STORIA NATURALE DIABETE TIPO 2

DELLA NEFROPATIA DIABETICA

Ridotto

numero

di nefroni ?

- Obesità

- Ipertensione

- Diabete

Albuminuria

Proteinuria clinica

Peggioramento S. metabolica

Aumentato rischio CV

150

100

VFG (ml/min/1.73m2)

Iperglicemia transitoria,

ipertensione

50

0

IRC

Normoalbuminuria

Micro

Macro

UAE (µg/min)

20

200

0

13

18

25

Durata diabete (anni)


Fattori di rischio per la progressione
FATTORI DI RISCHIO per la PROGRESSIONE DIABETE TIPO 2

FATTORE DI RISCHIO

TIPO DI INTERVENTO

Durata del diabete

Fattori genetici e familiari

Iperglicemia

Ipertensione

Dislipidemia

Albuminuria/Proteinuria

Inattività fisica

Obesità

Fumo

Immodificabili

Terapia farmacologica

Stile di vita


prevenzione e DIABETE TIPO 2diagnosiprecoce

Educare il paziente a controllare i fattori di rischioper la nefropatia diabetica: - controllo glicemico

- pressione arteriosa

- obesità

- lipidi

- fumo

- attività fisica

Controllare l’albuminuria e potenziare l’intervento sui fattori di rischio in caso di riscontro di valori patologici od aumento rispetto ai controlli precedenti.

Utilizzare il dato di albuminuria come controllo dell’efficacia degli interventi praticati.


NORMOALBUMINURIA DIABETE TIPO 2MICROALBUMINURIA PROTEINURIA IRC

STUDIO BENEDICT

IRC

Normoalbuminuria

Micro

Macro

UAE (µg/min)

20

200

Durata diabete

(anni)

0

18

25

13

Con simili valori di P.A., la comparsa di microalbuminuria era significativamente inferiore con l’ACE-I, non con il Ca-antagonista

Ruggenenti P, et al. NEJM 2004;351:1941-1951

* ADA guidelines, Diabetes Care 1998


NORMOALBUMINURIA DIABETE TIPO 2MICROALBUMINURIA PROTEINURIA IRC

IRMA 2

IRC

Normoalbuminuria

Micro

Macro

UAE (µg/min)

20

200

Durata diabete

(anni)

0

18

25

13

2.138 pazienti in 8 studi clinici dal 1992 al 1995

R.R. (95 % C.I.)

Microalbuminuria va peggio

0.5

1

4

16

64

256


NORMOALBUMINURIA DIABETE TIPO 2MICROALBUMINURIA PROTEINURIA IRC

RENAAL, IDNT

IRC

Normoalbuminuria

Micro

Macro

UAE (µg/min)

20

200

Durata diabete

(anni)

0

18

25

13

Placebo

R.R.: 0.72 (0.58-0.89)

30

p=0.002

20

Losartan

% in dialisi

10

0

0

12

24

36

48

Mesi

Brenner BM, et al. N Engl J Med 2001;345:861-869


RISCHIO DI PROGRESSIONE DIABETE TIPO 2VERSO L’UREMIA TERMINALE

INPAZIENTI PROTEINURICI TRATTATI CON ACE-INIBITORE O SARTANO A DOSI CONVENZIONALI O MASSIMALI

40

Group 1, benazepril, conventional dose

Group 2, benazepril, titrated dose

Group 3, losartan, conventional dose

Group 4, losartan, titrated dose

30

Primary composite

end point (%)

20

10

0

0

12

24

36

Months

Il risultato è indipendente dall’effetto anti-ipertensivo

Hou FF, et al. JASN 2007;18:1889-1898


INIBIZIONE DEL SRAA NEL DIABETE DI TIPO 2 DIABETE TIPO 2

- EFFETTI SULLA MORTALITÀ -

Riduzione del rischio

RENAAL

IDNT, IRMA2

(Sartani)

microHOPE

(ACE inibitore)

pazienti

(n)

mortalità

(%)

0

%

MicroHOPE

casi

controlli

RENAAL, IDNT, IRMA2

casi

controlli

10.8

14.0

14.4

16.1

1808

1769

1719

1542

- 10

- 10 %

- 20

- 24%

- 30


NEFROPATIA DIABETICA DIABETE TIPO 2

FOCALIZZARE

L’Inibizione del Sistema Renina-Angiotensina (ACE-i e Sartani) nel paziente diabetico

è in grado di:

a) prevenire: - NORMOALBUMINURIA  MICROALBUMINURIA

- MICROALBUMINURIA  PROTEINURIA

- PROTEINURIA  IRC

b) ridurre la mortalità

L’effetto è dose-dipendente

Resta comunque un rischio residuoche deve trovare fattori causali e terapia


0363 4241 contattare il nefrologo di guardia per programmare e concordare un invio, per avere un confronto terapeutico/diagnostico, per un consiglio, per informare.


Invito a frequentare il reparto di nefrologia e dialisi in particolare il giro visita della nefrologia


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