抗心绞痛药及药疗护理

模块4.1(2) 抗心绞痛药及药疗护理

概念：是一种冠状动脉供 血不足引起的心肌急剧的、短暂的缺血与缺氧综合征。

临床表现：部位:胸骨体上中段后方 或心前区性质:压榨性,紧缩感,窒息感诱因:劳累或情绪激动最常见持续时间:短暂,3～5分钟缓解方式:休息或含服硝酸甘油

临床分型 • 劳累性心绞痛：稳定型、初发型、恶化（即不稳定型） • 自发性心绞痛：卧位型、变异型、中间综合征（急性冠状动脉功能不全）梗死后心绞痛 • 混合性心绞痛：为劳累性和自发性心绞痛混合出现

心肌耗氧量增加冠脉狭窄心室肌张力增加冠脉痉挛心肌缺血缺氧心肌收缩力增加心率冠脉粥样硬化或血栓无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组胺、k+等聚积，刺激神经末梢心绞痛 • 病因及病理机制

如何解决？ 1.舒张冠脉，解除痉挛或促进侧枝循环，则冠脉供血增加。 2.舒张静脉，回心血量减少，则前负荷降低，心肌氧需求减少； 3.舒张动脉，外周阻力降低，血压降低，后负荷降低，心肌氧需求减少； 4.心率减少，每分射血时间减少及心肌收缩力降低，心肌氧需求减少。

抗心绞痛药物分类: • 硝酸酯类及亚硝酸酯类： • 三酰甘油 • 硝酸异山梨酯 • 硝酸戊四醇酯 • 单硝酸异戊酯 • β受体阻断药：普萘洛尔等 • 钙通道阻断药：硝苯地平等 • 其它：

一、硝酸酯类及亚硝酸酯类 • 1 ．舌下含服，经口腔粘膜迅速吸收 • 2 ．2～5分钟出现作用，3～10分钟达峰 • 值，维持20～30分钟 • 3 ．血浆t1/2约为3分钟 • 4 ．肝中代谢，肾脏排出硝酸甘油（nitroglycerin）【体内过程】

【药理作用】 • 松弛血管平滑肌 • 功能基团：O-NO2 • 1．降低心肌耗氧量：舒张全身动脉和静脉，减少 • V回心血量，降低前后负荷。扩张静脉回心血量前负荷耗氧（大剂量）扩张动脉后负荷耗氧

扩张侧枝循环 血流重分配: 非缺血区缺血区心外膜心内膜 • 2．扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注 • 3 ．降低左室充盈压，增加心内膜供血。 • 4 ．保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤。

硝酸酯 类药物 NO • 作用机制 SMC or EC中鸟苷酸环化酶（GC） cGMP Ca2+ MLCK- MLCK P 血管平滑肌舒张

【临床应用】 • 1 ．防治各种类型的心绞痛 • 2 ．急性心肌梗塞：减少耗氧量、 • 缩小梗塞面积。 • 3．心功能不全:　可降低心脏负荷 • ４．高血压危象:　静脉给药

【不良反应】 • 1.血管舒张所继发的短时面颊部皮肤发红；搏动性头痛；眼内压升高 • 2.大剂量：体位性低血压及晕厥 • 3.剂量过大：加重心绞痛发作 • 4.超剂量：高铁血红蛋白症 • 5.耐受性:连续用药产生耐受，巯基耗竭.

二、β受体阻断药 【药理作用】 1. 降低心肌耗氧量：阻断心肌β1R →心肌收缩力↓→心率↓→心肌耗氧量↓； • 改善心肌缺血区供血：减慢心率延长舒张期，延长冠脉供血时间；因用药后使心肌耗氧量减少，非缺血区血管阻力相对增高，促使血液向缺血区已舒张的阻力血管流动。

3. 改善心肌能量代谢： 改善缺血心肌对葡萄糖的摄取和利用，使心肌耗氧量降低；促进氧合血红蛋白解离，增加心肌供氧。

【临床应用】 1.治疗稳定及不稳定型心绞痛：可减少发作次数，对兼患高血压或心律失常者更为适用。对心肌梗塞也有效，能缩小梗塞范围。 2.注意：不宜用于与冠状动脉痉挛有关的变异型心绞痛；普萘洛尔个体差异较大，一般宜从小量开始，久用停药时，应逐渐减量，否则会加剧心绞痛的发作，引起心肌梗塞或突然死亡，可能是长期用药后β受体数量增加（向上调节）。

联合用药 • 普萘洛尔与硝酸甘油合用可相互取长补短，如普萘洛尔可取消硝酸甘油所引起的反射性心率加快；硝酸甘油却可缩小普萘洛尔所扩大的心室容积，而两药对耗氧量的降低却有协同作用，还可减少不良反应的发生

三、钙通道阻滞药 • 硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓 • 1.降低心肌耗氧量：抑制心肌收缩，减慢心率； • 扩张外周血管，减轻心脏负荷 • 2.增加缺血心肌的供血：舒张冠脉，扩张输送血管及 • 小阻力血管；增加侧枝循环 • 3.保护缺血心肌细胞：防止钙超载 • 4.抑制血栓形成：抑制血小板聚集。

【临床应用】 • 1 .钙拮抗药对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最 • 为有效，对稳定型和心肌梗塞也有效。 • 2 .β受体阻断药与硝苯地平合用可增加疗效， • 对伴有高血压的患者更适用。 • 3 .维拉帕米扩张冠状动脉作用弱, 但是与β受 • 体阻断药合用时应注意对心脏的抑制和致血 • 压下降的作用。

抗心绞痛药及药疗护理

抗心绞痛药及药疗护理

Presentation Transcript