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CUIDADOS NUTRICIONAIS NAS ENCEFALO-NEUROPATIAS INFANTIS

CUIDADOS NUTRICIONAIS NAS ENCEFALO-NEUROPATIAS INFANTIS. Prof. Msc Ana Lúcia Pires Augusto NUTRIÇÃO CLÍNICA INFANTIL – MND- UFF. ENCEFALO-NEUROPATIAS. Distúrbios de origem cerebral, medular ou dos nervos periféricos, atingindo até a unidade miomotora Distúrbios congênitos ou adquiridos

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CUIDADOS NUTRICIONAIS NAS ENCEFALO-NEUROPATIAS INFANTIS

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Presentation Transcript


  1. CUIDADOS NUTRICIONAIS NAS ENCEFALO-NEUROPATIAS INFANTIS Prof. Msc Ana Lúcia Pires Augusto NUTRIÇÃO CLÍNICA INFANTIL – MND- UFF

  2. ENCEFALO-NEUROPATIAS • Distúrbios de origem cerebral, medular ou dos nervos periféricos, atingindo até a unidade miomotora • Distúrbios congênitos ou adquiridos • Distúrbios isolados ou conjuntos nas funções do SNC e Periférico: comprometimento mental/cognitivo, sensitivo e motor

  3. CLASSIFICAÇÃO GERAL • ENCEFALOPATIAS AGUDAS • ENCEFALOPATIAS CRÔNICAS - Não-progressivas - Progressivas • NEUROPATIAS AGUDAS • NEUROPATIAS CRÔNICAS • AFECÇÕES MUSCULARES INTRÍNSECAS AGUDAS OU CRÔNICAS

  4. ENCEFALOPATIAS AGUDAS - Infecções virais ou bacterianas, traumatismos, AVC, auto-imune (após infecções ou vacinações), tóxicas -ingestão de drogas, plantas,picadas de animais)

  5. ENCEFALOPATIAS CRÔNICAS - Não progressivas: resultantes de danos as áreas do cérebro em desenvolvimento, responsáveis pelo controle motor, gerando sintomas incapacitantes permanentes que não evoluem. Chamada comumente de PCR

  6. PARALISIA CEREBRAL (PCR) • É a mais comum (2 a 7 /1000); de etiologias diversas • Os danos ocorrem até 2 ou 4 anos de idade • Agrupa praticamente todos os tipos de ECNP (distúrbios no tônus muscular e prejuízos do movimento e da postura - Distúrbio de Eficiência Física -inabilidade, dificuldade ou o descontrole de músculos e de certos movimentos do corpo) • De carater permanente

  7. PARALISIA CEREBRAL (PCR) Fatores etiológicos • pré-natais: malformações do SNC, infecções congênitas, acidentes vasculares cerebrais, fenômenos hipóxico-isquêmicos. • perinatais: encefalopatia hipóxico-isquêmica neonatal (asfixia neonatal), encefalopatia hiperbilirrubínica (kernicterus), infecções do SNC, hemorragias intracranianas (PMT), tocotraumatismos, acidentes vasculares cerebrais. • pós-natais: infecções do SNC, traumatismo craniencefálico (TCE), acidentes vasculares cerebrais, fenômenos hipóxico-isquêmicos por submersão, distúrbios metabólicos.

  8. PCR - tipos • Espástica: tipo mais comum (70 até 80%. Cracterizada pela hipertonia (musculatura tensa, contraída). É freqüente o aparecimento de deformidades articulares. • Discinética ou Coreoatetóide: é o segundo tipo mais comum. Caracteriza-se pela presença predominante de movimentos involuntários e posturas anormais devido à lesão situada nos núcleos da base e correlatos. Há dificuldade na programação e execução dos movimentos voluntários OBS:Movimentos Atetóides/Atetose – movimentos involuntários lentos e suaves presentes nas extremidades dos membros. Movimentos Coréicos/Coréia – movimentos involuntários rápidos e de grande amplitude presentes na porção proximal dos membros

  9. PCR - tipos • Atáxica: é um tipo clínico raro com alterações do equilíbrio levando à incoordenação dos movimentos, associado à hipotonia muscular nítida. • Mista: é caracterizada por diferentes combinações. São comuns, mas pode-se identificar o tipo predominante.

  10. PCR- Prevenção • Detecção precoce por imagem (pré-natal) • Cuidados no pré-natal (infecções congênitas, substâncias tóxicas consumidas pela gestante, traumatismos com a gestante, diagnóstico precoce de anemia falciforme) • Cuidados no parto (prevenção da asfixia neonatal) • Cuidados pós natais – prevenção de infecções, vacinação (meningococcos), prevenção de acidentes, prevenção da encefalopatia hiperbilirrubinêmica

  11. PCR - Tratamento • Os resultados do tratamento dependem muito de uma intervenção precoce e constante quando a plasticidade cerebral ainda permite • Não tem caráter curativo, porém, deve estabelecer objetivos em função das potencialidades física, psíquica, intelectual e social do paciente. • Envolve uma equipe multidisciplinar devido aos múltiplos comprometimentos • Principal tratamento – programas de reabilitação • Tratamento medicamentoso – às vezes anticonvulsivantes  cuidados: def. ácido fólico, B12, cálcio (alguns) • Tratamento nutricional – evitar e tratar desnutrição e obesidade

  12. - Progressivas • Numerosos tipos já identificadas, com características bem peculiares • Tem carater genético, hereditário com mecanismos que alteram o metabolismo de substâncias químicas que se tornam tóxicas ao SNC, alterando sua função. • Se caracterizam por apresentarem uma evolução lenta ou rápida dos sinais clínicos e da lesão anatomopatológica desde seu aparecimento, evoluindo não raramente para o óbito. • Ex: mucopolissacaridoes, glicogenoses, adrenoleucodistrofia, esfingolipidoses, ets • Algumas com características comuns às não progressivas, além de características específicas de cada síndrome  tratamento comum às neuropatias e/ou específico ou ainda somente para tentativa de aumentar a sobrevida

  13. NEUROPATIAS AGUDAS E CRÔNICAS • São afecções dos nervos periféricos – manifestam-se por sinais motores, sensitivos ou autonômicos • Carater genético - crônicas (ex. atrofias musculares espinhais progressivas, auto imune crônicas – miastenia gravis) ou adquirido- geralmente agudas – auto imune inflamatórias (Sd. Guillain Barré que provoca desmielinização de nervos motores) • infecciosa (Coréia por S. b-hemolítico; neuropatia por botulismo) • medicamentosa (cloranfenicol, sulfonamidas, anfotericina B, antineoplásicos • OBS: Neuropatia crônica pós lesão traumática medular é de carater adquirido (para ou tetraplegia)

  14. NEUROPATIAS AGUDAS E CRÔNICAS • Afetam as crianças mais frequentemente do que os adultos jovens e de meia idade, mas menos frequentemente do que os mais velhos. • Diferem das dos adultos pela alta incidência de neuropatias hereditárias, incluindo as associadas a doenças metabólicas e degenerativas do sistema nervoso. • As biópsias de nervo de são indicadas se o diagnóstico não for feito com estudos clínicos, eletrofisiológicos. • Tratamento geral e dependente da causa

  15. AFECÇÕES MUSCULARES AGUDAS E CRÔNICAS • Envolvem fibras musculares ou tecido intersticial dos músculos esqueléticos, levando a alterações estruturais e funcionais • Congênitas – carater genético e frequentemente envolvem distúrbios metabólicos (distrofia muscular de Duchenne, algumas glicogenoses, mitocondriopatias) • Adquiridas – carater inflamatório (miosites pós viral ou bacteriana)

  16. ASPECTOS GERAIS E NUTRICIONAIS A SEREM CONSIDERADOS NA DIETOTERAPIA NA CRIANÇA PORTADORA DE ENCEFALO-NEUROPATIAS • Distúrbio mental – cognitivo e da consciência variável – avaliar (escala de glasgow) - capacidade variável de responder a estímulos sensoriais ligados ao alimento - aprendizado de hábitos alimentares autonômicamente pode estar comprometido - incapacidade de buscar o alimento e falta de autonomia para alimentação

  17. ASPECTOS GERAIS E NUTRICIONAIS A SEREM CONSIDERADOS NA DIETOTERAPIA NA CRIANÇA PORTADORA DE ENCEFALO-NEUROPATIAS LIGADOS À DESNUTRIÇÃO • controle oral-motor deficiente, mastigação deficiente, inclusive implantação dentária mal formada por vezes, deglutição não coordenada e má postura durante a refeição por não sustentar o tronco • Fraqueza muscular localizada (músculos da mastigação); sustentação de talheres) • Distúrbios do tônus do EEI e diminuição do esvaziamento gástrico - Tratamento semelhante ao do RGE – porém considerar cronicidade • Constipação – diminuição da propulsão do bolo alimentar – leva à inapetência

  18. Aumento do esforço respiratório e infecções respiratórias • Fraqueza dos músculos acessórios da respiração (aumento do gasto energético) - impactação das secreções e broncoaspiração - infecções RESULTADO DOS EVENTOS DIGESTIVOS E RESPIRATÓRIOS = DESNUTRIÇÃO

  19. Hipoatividade física + hiperalimentação com os problemas crônicos digestivos e respiratórios já resolvidos = OBESIDADE (P.EX. hidrocefalia

  20. TRATAMENTO NUTRICIONAL • O tratamento nutricional de pacientes com doença neurológica é complexo. Geralmente, deficiências neurológicas graves comprometem os mecanismos e capacidades cognitivas necessários à adequada nutrição. Não apenas provocam disfagia em muitos desses pacientes, mas também a capacidade de obter, preparar e levar o alimento à boca fica comprometida

  21. TRATAMENTO NUTRICIONAL • deve se adequar ao estado nutricional e ao grau de comprometimento neurológico • levar em consideração a gravidade da doença, os medicamentos utilizados e a necessidade energética • Detectar falhas quantitativas e qualitativas na consuo • Cuidados ao estimar a atividade física nas estimativas

  22. TRATAMENTO NUTRICIONAL • ENERGIA e PROTEÍNAS – ajustada ao estado nutricional e atividade física possível, além de considerar infecções • Energia – FAO 2004 (com ou sem injúria); considerar estado nutricional • Proteínas – até 4 gramas/Kg em caso de desnutrição e/ou infecções • HC- 50 a 60% • LIP – 25 a 30% • Micronutrientes – considerar defciências - cálcio, ferro, zinco, vitaminas C e A e tiamina. (observar interação medicamentosa

  23. TRATAMENTO NUTRICIONAL • Consistência – depende da via e da integridade da função mastigatória e da deglutição • Aumentar o consumo de fibras se possível • Avaliar via e técnica de alimentação – avaliar suporte nutricional gástrico ou entérico - casos crônicos – gastrostomia • Estratégias – consistência dos alimentos é imporante (espessantes artificiais )e fórmulas espessadas; hidrolisados na SNE • Importância da hidratação em abundância • Foco do tratamento – melhora da qualidade de vida

  24. EPILEPSIAS • Epilepsia – do grego – ser atacado “ de suspresa” • Desordem nas descargas elétricas do cerebro que podem se mainfestar por abalos, tremores focais ou generalizados até queda brusca ao solo • Tratamento dietético dependendo da causa pode ser semalhante ao das neuropatias crônicas

  25. EPILEPSIAS REFRATÁRIA  DIETA CETOGÊNICA

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