1 / 16

Újabb megfigyelések vízintoxikációban

Újabb megfigyelések vízintoxikációban. Dr. Haris Ágnes. főorvos. Fővárosi Önkormányzat Szent János Kórház és Észak-budai Egyesített Kórházai, Szent Margit Kórház, Nephrologia, Budapest. Újabb megfigyelések vízintoxikációban. Dr. Haris Ágnes Debreceni Nephrologiai Napok 2009. junius 3-6.

havard
Download Presentation

Újabb megfigyelések vízintoxikációban

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Újabb megfigyelések vízintoxikációban Dr. Haris Ágnes főorvos Fővárosi Önkormányzat Szent János Kórház és Észak-budai Egyesített Kórházai, Szent Margit Kórház, Nephrologia, Budapest

  2. Újabb megfigyelések vízintoxikációban Dr. Haris Ágnes Debreceni Nephrologiai Napok 2009. junius 3-6.

  3. A leggyakoribb hyponatraemiát okozó rendellenességek • Clayton et al. Q.J.Med 2006 • Belgyógyászati osztályra 6 hónap alatt felvett 9622 beteg közül 108 betegnél találtak hyponatraemiát • Etiológia • thiazid diuretikum 29 esetben • szívelégtelenség 27 esetben • májbetegség 21 esetben • a további esetekben volumen depléció, gyógyszerek, malignomák, tüdő- és kp.id.r betegségek, hypothyreosis, Addison kór, postop. hypoNa, primer polydipsia és veseelégtelenség • A betegek 20%-a exitált a bentfekvés alatt

  4. „Thiazides: do they kill?”P.Gross, C.Palm, NDT 2005 • Saját esetünk: 69 éves nőbeteg anamnesisében • 1990-ben tüdőműtét rosszindulatú daganat miatt, • 2 éve hypertonia, osteoporosis • Gy.: indapamid, aspirin, carvedilol, D-vit., Ca • 2008. októberben • szédülés, fejfájás, járásbizonytalanság, elesések • egyik napon vendégeket hívott, megvendégelte őket, beszélgetett, de később egyáltalán nem tudott ezekről az eseményekről • SeNa dec.19-én 126, febr.20-án 120 mmol/l volt. okt. 3-án 141, okt.29-én 119, nov.17-én 124,

  5. Esetismertetés folyt. • A hyponatraemia miatti kivizsgálás (okt-febr): • koponya CT, 2x koponya MRI, idegsebészeti konz. (traumás contusiok) • mellkas RTG és CT, mammográfia, hasi UH, carotis doppler, neurol. szakvizsg. • Th. módosítás: • Apadex helyett Tritace HCT, ill. • Betaserc, Nootropil, Bilobil, Mg, cink, • bőséges sóbevitel, és bő folyadék fogyasztás (bár ez utóbbit a beteg nem kívánta) • 2009. febr. 20. Nephrol. cons.: a thiazidot hagyja el, a bőséges sóbevitel mellett korlátozza a foly. bevitelt. • 2009. márc 10. Panaszmentes- SeNa 140 mmol/l.

  6. A thiazid-indukálta hyponatraemia rizikófaktorai • Chow et al. Q.J. Med 2003 • 1996-2002. között 223 thiazid okozta hyponatraemiás esetet észleltek • SeNa 98-128 mmol/l közötti volt (átlag 116±7 mmol/l) • A th. időtartama 1-4479 nap! (átlag 105 nap) • 42,8% indapamid, 15,4% HCT+triamteren • 16,1% HCT, 8,4% bendrofluazid • 17,3% HCT+amilorid, • Elsősorban hypertonia kezelésére kapták a betegek • A hypoNa kialakulásában rizikó faktornak találták: idős kor, alacsony TS, hypokalaemia

  7. A thiazid-indukálta hyponatraemia pathomechanizmusa • A legtöbb esetben a volumen depléció nem magyarázza az ADH stimulációt! • Thiazidok szedésekor a medulla koncentrált – kis ADH hatásra is jelentősen koncentrált vizelet ürül • Fokozott folyadékfogyasztás szomjazás miatt (?) • Sómegszorítás a hypertonia miatt (?) • AQP-2 aktiválódás a gyűjtőcsat-ban thiazid hatásra Egyéni érzékenység (?) • A vizelet hígítás képessége idős korban  • Hypokalaemiában Na+-K+ transzcelluláris ioncsere

  8. Hyponatraemia szívelégtelenségben Perctérfogat , szisztémás vérnyomás  A baroreceptorok alacsony perfúziós nyomást érzékelnek (carotis sinusban, aorta ívben, vese afferens arteriolában) „effectiv volumen hiány” „Hypovolaemiás hormonok” szekréciója  Renin  Ang.II. ADH Norepinephrin Továbi hyponatraemiát okozó tényező:Alacsony perctérfogat, magas Ang II.  fokozott szomjúság

  9. Hyponatraemia cirrhosisban Splanchnikusvasodilatatio, szisztémásvascularisresistencia, MAP Baroreceptoraktiváció - „effectivvolumenhiány” „Hypovolaemiáshormonok” szekréciója ReninAng.II. ADH Norepinephrin Továbi hyponatraemiát okozó tényezők: -túl erélyes diuretikus terápia -túlságosan sok folyadék fogyasztása (sörivók)

  10. A szabadvíz kiválasztás zavarának okai – a „hypovalaemiás hormonok” hatásai Ang.IINorepinephrin ADH Fokozott vízreabsz.  GFR Izozomoláris Na és vízreabsz. Csökken a distális nephronba jutó és exkretálható szabadvíz AQP-2 aktiválódás

  11. Hyponatraemia szívelégtelenségben • Tünetek: a chr. hyponatraemia tünetei • Rövid és hosszú távon is prognosztikus - a túlélés arányos a hyponatraemia mértékével • Korrigásála nem növeli a szívelégtelenség túlélését • A vazokonstriktor hormonok hatásának ellensúlyozására fokozott vazodilatator hatású renalis prostaglandin szintézis – védi a renális perfuziót és csökkenti a szisztémás vascularis rezisztenciátNSAID hátrányos hatása – romlik a vesefunkció, növekszik az afterload – tovább csökken a perctérfogat

  12. Terápia • ACEI/ARB • javul a perctérfogat • ACEI hatásra csökken az ADH effektivitása a kérgi gyűjtőcsatornában, ezáltal a vízreabszorpció • csökken a szomjúság • Mérsékelt folyadékmegszorítás • Kacsdiureticum mérsékletes adagolása • Vasopressor receptor antagonisták: aquareticumok(Tolvaptan, lixivaptan – V2 receptor antagonisták)

  13. Hyponatraemia cirrhosisban • Az enyhe hyponatraemia többnyire tünetmentes, nem kell kínozni a beteget (>120mmol/l) • Súlyossága arányos a prognózissal (MELD score) • Korrigálása nem módosítja a hemodynamikai, patofiziol. rendellenességeket • Th.: foly. megszorítás annyira, hogy negatív foly. egyensúlyt érjünk el • „Gyengéd” diuretizálás, elsősorban kacsdiureticummal(perif.oedema esetén max. 1-2 l/d, ha csak ascites<0,5 l/d) • Hypertoniás sóinf. kontraindikált !! • Vasopressor receptor antagonisták: aquareticumok(Conivaptan – V2 + V1A receptor antagonista)

  14. Hyponatraemia chr. veseelégtelenségben • Saját esetünk: Anna néni 72 éves, KVE miatt gondozott • eGFR 10 ml/min • Hányinger, szédülés, rossz közérzet • Se nátrium 129 mmol/l, vizeletmennyiség 3400 ml/die • A következő kontrollon: • Se nátrium 135 mmol/l • vizelet ozmolalitás 284 mozm/kg • Vizeletmennyiség 2800 ml/die

  15. Mit jelent a vese maximális hígító képessége? • Egészségesekben: • A minimális vizelet ozmolalitás 50-80 mozm/kg • Az átlagos szárazanyag kiválasztás 600-900 mozm/nap (300-450 mmol Na,K + az anionok, és 300-450 urea) • Mennyit ihatunk hyponatraemia veszélye nélkül? Szárazanyag kiválasztás / hígító képesség / L • 900 mozm és 50 mozm/kg = 18 L • 600 mozm és 80 mozm/kg = 7,5 L • 200 mozm és 50 mozm/kg = 4 L • Beer potomania („Tea and toast” hypoNa): • alacsony fehérje és sóbevitel, ezért alacsony ozmoláris anyag kiválasztás és bő folyadék folyadékbevitel

  16. Hyponatraemia chr. veseelégtelenségben • A vizelet izostenuriás  300 mozm/kg • A vese nem képes ennél jelentősebb mértékben hígítani (sem koncentrálni) • Ha a napi ozm anyag kiválasztás 900 mozm – max. 3 L folyadék bevitel nem okoz hyponatraemiát • De fehérjeszegény étrenden és a sóbevitel megszorítása miatt az ozm anyag kiválasztás , így a bő folyadékbevitel hyponatraemiát okozhat • Terápia: a folyadékbevitel mennyiségének az aktuális hígító kapacitáshoz való igazítása

More Related