Okta genel yakla m
Sponsored Links
This presentation is the property of its rightful owner.
1 / 40

Ş okta Genel Yakla ş ım PowerPoint PPT Presentation


  • 138 Views
  • Uploaded on
  • Presentation posted in: General

Ş okta Genel Yakla ş ım. Doç. Dr. Tamer Akça. Amaçlar. Şok tanısının konulması Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi Klinik değerlendirilmesi primer şok tipinin veya

Download Presentation

Ş okta Genel Yakla ş ım

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Presentation Transcript


Şokta Genel Yaklaşım

Doç. Dr. Tamer Akça


Amaçlar

  • Şok tanısının konulması

  • Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi

  • Klinik değerlendirilmesi

    • primer şok tipinin veya

    • varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması

  • Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden düzenlenmesi


şok

Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek yeterli perfüzyonun sağlanamaması

normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez

metabolik yıkım ürünleri atılamaz

ilerleyen metabolik dengesizlik

hücre ölümü


şok tanısının konulması

  • Klinik bulgular(ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri, taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu)

  • Nabız basıncı (sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark)

  • Şok indeksi > 1[(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]


travma sonrası meydana gelebilecek şok

  • Hemorajik şok

  • Hipovolemik şok

  • Obstrüktif şok

  • Kardiyojenik şok

  • Nörojenik şok

  • Septik şok

  • Anaflaktik şok

etyoloji patogenez klinik tablo


hemorajik şok

Kan kaybı ile


hipovolemik şok

  • Kanama(travma)

  • Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

  • Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)


obstrüktif şok

  • Tansiyon pnömotoraks,

  • Akut diafragmatik herniler,

  • Kardiyak tamponad,

  • Pulmoner emboli

    (myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)


kardiyojenik şok

  • Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP, myokard kontüzyonu veya kan kaybının miktarına, hızına ve myokardın önceki beslenme durumuna bağlı

  • iskemiden infaktüse kadar değişen derecelerdeki hasar

    (intrensek myokard patolojisi kalbin pompa fonksiyonunun bozulması)


kardiyojenik şok

klinik

  • boyun venlerinde dolgunluk,

  • taşikardi,

  • oskültasyonla kalp seslerinin derinden gelmesi

  • EKG de düşük voltaj

  • disritmiler


nörojenik şok

  • Spinal kord yaralanması

  • Sempatik tonusun değişmesi

  • Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin bozulması

    klinik

  • Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc

  • Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz


septik şok

  • Vücut dokularının kontaminasyonu

  • Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar geçirgenliğindeki artış

  • Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları

    klinik

  • Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri, yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi)

  • Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine yanıt yetersiz)


Anaflaktik şok

  • Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül olabilir

  • Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı, hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma

  • Geç dönem;bronkospazm ve şok

  • Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS


hemorajik şok


erken dönem; fizyopatoloji

Artmış adrenalin, kortizol ve gukagonun salınımı +inhibe edilmiş insulin sekresyonu + glikozun periferide yıkımının engellenmesi

Hiperglisemi

Osmolaritenin artması

Artmış damar içi volüm

Artmış adrenerjik aktivite

Deri, splanknik alan ve böbreklerde VC

Sağ kalbe dönüş artar

Artmış kalp hızı

kardiak atım miktarı artar

kan basıncı normal düzeylere


erken dönem; fizyopatoloji

Prekapiller sfinkter spazmı

kapiller alanda hidrostatik basınç düşmesi

hücreiçi ve hücrelerarası sıvının damar içine geçişi

intravasküler hacim artışı

Bu kompansasyon mekanizmaları ile kan volümündeki %30’ a kadar olan kayıplar kompanse edilebilir

RAA sistemi ve ADH

böbreklerden su ve tuz tutması

hipotansiyonun düzelmesi


geç dönem; fizyopatoloji

  • Metabolik asidoz;

    • endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık

    • kapiller felci

    • vazodilatasyon

  • Artan metabolik asidoz;

    • prekapiller sfinkterler açılır

    • postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar

  • Kanın kapiller alanda birikmesi;

    • hidrostatik basınç artar

    • hücre membran fonksiyonlarının bozulması

    • dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar

      • hipovolemi artar

        • laktik asidozu daha da artar

irreversibl şok


sınıflandırma

  • 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i

    (taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez)

  • 2. Sınıf Kanama:Total kan hacminin%15-30’u

    (huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı replasmanı yeterli)


sınıflandırma

  • 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin%30-40’ı

    (belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu yapılmalı)


sınıflandırma

  • 4. Sınıf Kanama :Total kan hacminin >%40’ı

    (anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim)


yaklaşım

1.Havayolunun açılması ve solunumun desteklenmesi

2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolu

3. Nörolojik muayene

4. Üriner kateter yerleştirilmesi

5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi

6. Hastanın tam bir muayenesi


Travmalı bir hastanın monitörizasyonu

a. Hastanın klinik tablosu (taşikardi, nabız basıncı, hipotansiyon, derinin ısısı, apati)

b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h)

c. Asit-baz dengesi

d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen basıncı


tedavi

Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması

Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları

  • İntravasküler hacmi yerine koymak,

  • Yeterli oksijen taşıma kapasitesini sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak


tedavi

Bunun için :

  • Geniş bir damar yolu açılmalı

  • Saatte 2.000 ml gidecek şekilde kristalloid solüsyonları verilmeli

    (Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu)


ilk sıvı uygulamasına verdiği yanıtlara göre travmalı hastalar

a.hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp)

b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp)

c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)


CVP nin değerlendirilmesi sırasında dikkat edilmesi gereken noktalar

1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan transfüzyonu gereksinimi

2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir bozukluk yada kateter malpozisyonu

3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok

4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi; myokardial kontüzyon

CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.


hemorajik şokta kan verilme endikasyonları

  • 1.500 ml’nin üzerindeki kan kayıpları

  • Hematokritin % 30’un altına düşmesi

  • İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal yanıt veren hastalar


Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna başlanmalı

Bunun için

  • Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli

  • Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat karşılaştırılmamış kanlar

  • 0 kan grubu eritrosit süspansiyonları

  • Ototransfüzyon


masif kan transfüzyonlarına bağlı olarak ortaya çıkabilecek sorunlar

1.hipotermi

2. pıhtılaşma bozuklukları

3. hipokalsemik semptomlar

4. pulmoner emboli


hemorajik şokun tedavisindeki diğer yöntemler

a. Plazma genişleticileri

b. Vazoaktif ilaçlar

c. Diüretikler

d. Hastaya pozisyon verilmesi

e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması

f. Ağrı tedavisi

g. Antibiyotikler


hemorajik şokta vazoaktif – diüretik ilaçların kullanılma endikasyonu

Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş CVP’nin normal veya normale yakın ise

  • Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin,

  • Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç


femoral ven kateterizasyonu


brakial ven kateterizasyonu


subklavyen ven kateterizasyonu


internal juguler ven kateterizasyonu


safen vene cut-down


santral ven kateterizasyonunun komplikasyonları

  • Hematom

  • Sellülit

  • Venöz tromboz

  • Flebit

  • Sinir yaralanmaları

  • Arteriyel ponksiyon

  • Hava embolisi

  • Pnömotoraks

  • Hemotoraks

  • Şilotoraks

  • Arterio-venöz fistül

  • Kateterin ven içine kaçması

  • Monitorizasyonun uygunsuz bir

    şekilde yapılması

  • Kateterin uygun bir şekilde yerleştirilememesi

  • Aritmiler


özet

  • Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur

  • Birçok travma hastasında şokun nedeni hipovolemidir

  • Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.


özet

  • Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde bulundurulmalıdır

  • Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için yönlendirici olur

  • Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun sağlanmasıdır

  • Hasta tüm parametreleri ile monitörize edilmelidir


teşekkür ederim


  • Login