Physiopathologie des hémorragies
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Physiopathologie des hémorragies du post-partum. Arnaud Deghelt Service de gynécologie obstétrique C.H.U. de BREST. Préambule . Mortalité maternelle. ( Dc durant la grossesse et jusqu’à 42 j. post partum ). Europe. Mortalité maternelle entre 1990 et 1994 Taux pour 100 000 naissances.

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Physiopathologie des hémorragies du post-partum.

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Presentation Transcript


Physiopathologie des h morragies du post partum

Physiopathologie des hémorragies du post-partum.

Arnaud Deghelt

Service de gynécologie obstétriqueC.H.U. de BREST


Physiopathologie des h morragies du post partum

Préambule.


Physiopathologie des h morragies du post partum

Mortalité maternelle

( Dc durant la grossesse et jusqu’à 42 j. post partum )

Europe

Mortalité maternelleentre 1990 et 1994Taux pour 100 000 naissances

Finlande : 5.5Danemark : 5.6Norvège : 6.0Autriche : 6.2Pays Bas : 7.0Grande Bretagne : 7.0Allemagne : 7.1Portugal : 9.5France : 11.2Hongrie : 14.5


Physiopathologie des h morragies du post partum

Mortalité maternelledans le monde


Physiopathologie des h morragies du post partum

Enquête sur la mortalité maternelle en France en 1996 et 1997.

196 décès sur 2 ans

Causes obstétricales directes 97 ( 79% )

Hémorragies 31 ( 25% )

19 / 31 au post partum immédiat

HTA :20 (16%)

embolie amniotique 13%

thrombose : 8.5%

actes obstétricaux 4.9%

anesthésie : 3 (2.4.% )


Physiopathologie des h morragies du post partum

Enquête sur la mortalité maternelle en France en 1996 et 1997.

Décès évitables : 66% des décès de cause obstétricale directe87% des décès par hémorragiesoit 27 décès

55% du total des décès

3 traitements inadéquats

4 retard de diagnostic et traitement

12 retard et traitements inadéquats

5 défaut de diagnostic

3 fautes professionnelles


Physiopathologie des h morragies du post partum

Physiopathologie


Physiopathologie des h morragies du post partum

Le placenta

myomètre

caduque profonde

caduque superficielle

Chambre 450 cc de sang maternel

Débit sanguin maternel

proche de celui deartère fémorale.


Physiopathologie des h morragies du post partum

La délivrance

Décollement placentaire.

Sépare les caduques..

Ouvre les artères utéro-placentaires à plein canal...

Constitution d’un hématome rétro-placentaire


Physiopathologie des h morragies du post partum

La délivrance

Expulsion spontanée

Sous l’effet des contractions utérines.

Sous l’effet de la rétraction utérine.


Physiopathologie des h morragies du post partum

La délivrance

Hémostase des artères utéro-placentaires :

Par la rétraction utérine qui occlut les vaisseaux

Par thrombose vasculaire.


Physiopathologie des h morragies du post partum

Plaquettesactivées.

Plaquette.

Mécanisme de la L’hémostase primaire.

Thromboplastines tissulaires


Physiopathologie des h morragies du post partum

Cascade enzymatique sanguine

Mécanisme de la Coagulation.

plaquettes activées


Physiopathologie des h morragies du post partum

Régulation de la coagulation.

Fibrinogène

Fibrine

P.D.F.

Enzymes pro -coagulants

Enzymes fibrinolytiques

-

-

régulateurs de la lyse

régulateurs :Prot. C. & S. AT3


Physiopathologie des h morragies du post partum

Principales causes d’hémorragie.

Inertie utérine :

Rétraction imparfaite de l’utérus.

Epuisement (travail prolongé)..

Sur-distension ( jumeaux et hydramnios )

Travail trop rapide (atonie)

dystrophies, fibrome, malformation…

Iatrogène : halogénés, nitrés, béta-mimétiques, arrêt des ocytociques


Physiopathologie des h morragies du post partum

Principales causes d’hémorragie.

Rétention placentaire :

Défaut d’expulsion du placenta

Hypertonie utérine et piégeage placentaire

Inertie utérine.

Défaut de décollement ( accréta ).

Anomalie morphologique (cotylédon accessoire)

Anomalie d’insertion (previa, cloison, trompe) : contractions moins efficaces

nuit à la rétraction et prolonge le saignement.


Physiopathologie des h morragies du post partum

Placenta accréta :

Adhérence des villosité au myomètre

Pas d’interposition de la caduque

Rétention fréquente.

Révision difficile avec paroi fine..

Décollement traumatique avec ouverture de la circulation musculaire..

Cicatrice, praévia, synéchie, fibrome….


Physiopathologie des h morragies du post partum

Lésions génitales traumatiques :

Ruptures utérines : saignement péritonéal. douleur brutale, état de choc progressif.

Fragilité utérine (cicatrice, multiparité, curetages…)

Travails longs et disproportion foeto-pelvienne

Lésions vaginales :

Plaies vers l’extérieur.

Thrombus vaginal = hématome pelvien massifpar dilacération interne de la paroi vaginale


Physiopathologie des h morragies du post partum

Lésions génitales traumatiques :

Plaies et déchirures cervicales .

11% des acct voie basse

Peuvent aboutir à une hémorragie gravissime

Diagnostic différentiel qui doit toujours être éliminé : examen sous valves.


Physiopathologie des h morragies du post partum

Fragilité de la femme

enceinte


Physiopathologie des h morragies du post partum

Nocivité chez la femme enceinte

Le débit utérin chez la femme enceinte à terme est égal à celui d’une artère fémorale. La spoliation sanguine est foudroyante en cas d’inertie utérine.

Le volume du fœtus et de l’amnios se rapproche du volume d’une masse sanguine.L’inertie cause une hémorragie mortelle peu ou pas extériorisée et parfois sous évaluée.


Physiopathologie des h morragies du post partum

Nocivité

La femme enceinte se voit soulagée de 30 % de son débit cardiaque après l’accouchement . (profil hyperkinétique de la grossesse )La spoliation sanguine est rapidement compensée par un cœur sur-entraîné depuis 9 mois. L’hémodynamique est peu symptomatique jusqu’ au collapsus brusque qui précède l’arrêt.


Physiopathologie des h morragies du post partum

Nocivité

La physiologie de la coagulation est modifiée chez la femme enceinte..

Baisse des enzymes régulateurs de la coagulation (AT3 Prot C Prot S )

Augmentation des enzymes pro-coagulants

Coagulation intra-vasculaire à minima

Sans conséquence car minime et lysée complètement.

Toute spoliation sanguine aggrave la carence en régulateurs et produit une Coagulation intra- vasculaire Majeure..


Physiopathologie des h morragies du post partum

CIVD

Régulation de la coagulation.

Fibrinogène

Fibrine

P.D.F.

Enzymes pro -coagulants

Enzymes fibrinolytiques

-

-

régulateurs de la lyse

régulateurs :Prot. C. & S. AT3


Physiopathologie des h morragies du post partum

Nocivité

Dés qu’une femme saigne La C.I.V.D. est en route. Suffit au diagnostic

altération de la coagulation biologique

Test des deux tubes.

La transfusion de PFC est la seule àpouvoir restituer tous les facteurs de régulation. Toute commande de globules rouges doit être associée à une commande de PFC. (retard du à la décongélation.)

N.B. en cas de résistance au pfc : dosage AT3 si abaissée : aclotine.R


Physiopathologie des h morragies du post partum

Nocivité

Si la C.I.V.D. se poursuit : il se produit un épuisement des régulateurs de la fibrinolyse.

Le caillot responsable de l’hémostase se lyse alors de façon anormale. Aggravation du saignement.

La brèche vasculaire découverte régénère un caillot : consommation des facteurs procoagulants

Epreuve des deux tubes, temps de lyse des euglobulines, taux de fibrinogène bas.


Physiopathologie des h morragies du post partum

CIVD

Lyse pathologique

Fibrine

P.D.F.

Enzymes pro -coagulants

Enzymes fibrinolytiques

-

-

régulateurs de la lyse

régulateurs :Prot. C. & S. AT3


Physiopathologie des h morragies du post partum

Nocivité

Si la fibrinolyse est confirmée :

Anti-fibrinolytiques : trasylol R


Physiopathologie des h morragies du post partum

Hypo-volémie

Souffrance ischémique tissulairerelargage de médiateurs de l’inflammation

Vasoplégie

Le choc hémorragique : 2 phases

Avant


Physiopathologie des h morragies du post partum

Objectifs de prise en charge des hémorragies du post-partum.

Sylvie Allançon I.A.D.E.

Service de gynécologie obstétriqueC.H.U. de BREST


Physiopathologie des h morragies du post partum

Prise en charge de la spoliation sanguine

Objectif 1: Compensation de la perte des G.R Vol/vol . Risque de retard par sous évaluation

Rapidité du saignement .

Moyens: Grosse voies d ’abord veineuses

Stratégie transfusionnelle rapide

Perfuseurs rapides. (air comprimé)

Evaluations horaire (NG Labo)

1/2 horaire (hémocue).


Physiopathologie des h morragies du post partum

spoliation sanguine

Objectif 2: Compensation de la perte facteurs de coag . Risque de retard par sous évaluation

C.I.V.D. quasi inaugurale .

Moyens: Bilan de coagulation horaire

Transfusion de P.F.C. aussi importante que les CGR

Diagnostics particuliers des CIVD

fibrinogène

Fibrinogène recombinant

AT3

Aclotine

temps de lyse, T2 tubes

trasylol


Physiopathologie des h morragies du post partum

spoliation sanguine

Objectif 2 ‘ : La conservation d ’une bonne hémostase est impérativement liée à une température corporelle préservée.

Moyens: Perfuseurs réchauffeurs rapides (coaxiaux).

Couvertures chauffantes (air pulsé).

Anticipation : chaque seconde de réchauffement est précieuse.


Physiopathologie des h morragies du post partum

spoliation sanguine

Objectif 3: Compensation de la perte volémique.

Moyens: Produits de remplissage en attente des produits sanguins (macromolécules possibles car post partum).

Surveillance du remplissage Turgescence jugulaire, PVC. PAS et delta pp (A.G. V.C.). (Papo et écho cœur peu accessibles).


Physiopathologie des h morragies du post partum

Prise en charge hémodynamique

Objectif 1: Compensation volémique . Précédemment décrite .

Objectif 2: détecter l ’autonomisation du choc Transfusion suffisante (hémocue)Adéquation du remplissage.Etat de choc persistant

Signe un mécanisme vasoplégique


Physiopathologie des h morragies du post partum

Moyens: Traitement vasoconstricteur

Noradrénaline Voie d ’abord spécifique

Débits stables (vecteur IVSE)

Surveillance invasive de la PA

KTC double voie :

l ’une pour le lévol ’autre pour la pvc.


Physiopathologie des h morragies du post partum

Traitement de la cause.

Atonie:

Révision utérine (une seule suffit)

Syntocinon 15 minutes d ’épreuve

Nalador 15 minutes d ’épreuve

Ligature des artères hypogastriques

Embolisation des artères hypogastriques

Hystérectomie d ’hémostase.


Physiopathologie des h morragies du post partum

Cause.

Rétention placentaire:

Délivrance artificielle puis révision utérine

Risque d ’atonie secondaire.

Placenta acréta ::

Embolisation.

Peu efficaceAssociation au méthotrexate (lyse placentaire)

Hystérectomie d ’hémostase


Physiopathologie des h morragies du post partum

Plaies de col:

examen sous valves et sutures.

Il existe des causes non chirurgicales:

Elles résultent d ’une mauvaise hémostase préalable uniquement.

CIVD de l ’HRP, help syndrome…..


Physiopathologie des h morragies du post partum

Quelques remarques....

La révision utérine:

Sous APD si en place.

Sous AG dans le cas contraire.

Protocole estomac plein ( DIP celo sellick)

Currarisation à la celo de durée augmentée. (2 à 20 min décrit)


Physiopathologie des h morragies du post partum

Quelques remarques....

Pose de KT Péridural:

Contre indiquée dans toute hémorragie même débutante.

Ablation du KT Péridural:

Risque d ’hématome = celui de la pose du KT

Ne le retirer qu’après contrôle scrupuleux de l ’hémostase biologique.

L ’hémostase biologique n ’est fiable que si le saignement est tari.


Physiopathologie des h morragies du post partum

Fin

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