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Anemias. Dr. Gustavo Chiappe. Anemia de los procesos crónicos. Anemia de los procesos crónicos Anemia leve (moderada) hiporregenerativa normocítica, normocrómica que se instala en presencia de patologías: - autoinmunes (AR) 6 % - infeciosas (SIDA) 35 % INFLAMACION

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- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript

Anemias

Dr. Gustavo Chiappe


Anemia

de los

procesos crónicos


Anemia de los procesos crónicos

Anemia leve (moderada) hiporregenerativa

normocítica, normocrómica

que se instala en presencia de patologías:

- autoinmunes (AR) 6 %

- infeciosas (SIDA) 35 %INFLAMACION

- neoplásicas 19 %

1ª en frecuencia en pacientes internados

2º en frecuencia en el mundo (1ª: AF)


Anemia de los procesos crónicos

Patogenia

- Hipoproliferación eritroiderHuEpo

- secreción inadecuada de Epo

- menor respuesta medular a la Epo

- Eritropoyesis hierrorrestrictaFe EV

- síntesis aumentada de hepcidina

- síntesis aumentada de ferritina

- liberación de lactoferrina

- Hiperhemólisis leve


Anemia de los procesos crónicos

Inflamación

Macrófago activado

IL-1 FNT

O2

Linfocito T Fibroblasto

Epo

-Ifn -Ifn

CFU-E


Anemia de los procesos crónicos

1) Aumento de síntesis de hepcidina

Alimentos

Fp

Fe

Hf

enterocito

IL-1

IL-6

Fp

Hepcidina

GR

Fe

Cp

macrófago

Fp

Tf

Fe

Cp

hepatocito


pool de

liberación

lento

pool de

liberación

rápido

Anemia de los procesos crónicos

2) Síntesis aumentada de ferritina

(reactante de fase aguda)

¿quelante de hierro sérico?

3) Liberación de lactoferrina de los

gránulos específicos de neutrófilos

Macrófago

Lactoferrina

Fe+++

Transferrina

eritroblasto


Anemia de los procesos crónicos

IL-1

IL-6

Hepcidina

enterocito

macrófago

Fe

GR

Fe

dieta

Fe

Fe

Fe

Fp

Fp

LfR

Lf

Tf

TfR

Fe

eritroblasto


Eritropoyesis hierro-restricta

- Adquirida:

- ferropenia - absoluta- falta de aporte

-  pérdidas

-  requerimientos

- malabsorción

- relativa: rHuEpo

- secuestro -  Hpc - APC

- adenomas hepáticos

-  Cp - deficiencia de cobre

- Congénita:- mutaciones DMT1

- deficiencia de hem oxigenasa

- enfermedad por ferroportina

- IRIDA ( hepcidina)

- hipotransferrinemia

- aceruloplasminemia

- mutaciones ALAS2

Blood 2010-116-4754


Anemia de los procesos crónicos

2 pilares fisiopatológicos

freno de la secuestro

eritropoyesis de hierro

1 pilar diagnóstico

secuestro

de hierro

¿Siempre están presentes los dos pilares?


Anemia de los procesos crónicos

Diagnóstico

- NO hay estudio confirmatorio positivo

¿¿hiperhepcidinemia??

- > < sospecha a partir del perfil de hierro

(no siempre presente)

- Descartar otros mecanismos de anemia


Anemia de los procesos crónicos

EritropoyesisReservas de Fe

hierro-restrictanormales

Ferremia baja Cap.transporte 

% sat. normal

Ferritina normal o 

Protoporfirina eritrocitaria libre sTfR normal o 

Sideroblastos MO  Hemosiderina MO

normal o 


Diagnóstico diferencial

AF APC

Astenia +++ --

Hb  -  

VCM  -  N

Fe  -  

Tf 

% sat  N

Ft  

HS -- 

SB -- --

Hpc  


APC +/- ferropenia

Dosaje de ferritina

- < 30 ug/L = ferropenia en 100 % de casos

- < 60 ug/L = sugestiva de ferropenia

- 100-200 ug/L = 1/3 tienen ferropenia

sTfR = requerimiento de hierro de los EB

sTfR / log Ft

  0.8 APC

  5.4 AF

+/- +/- 3.2 AF + APC

Hepcidina:>  por ferropenia que  por inflamación

Prueba terapéutica con hierro:

¿oral? ¿intramuscular? ¿endovenoso)

Corte: 2.0




Hemoglobinas normales: variantes

Cadenas tipo : 16 p 13.3 - 141 AA

 2

 1

Portland

F

A2

A

Gower

I II

G

A

Bart´s

H

Cadenas tipo no : 11 p 15.5 - 146 AA



Sindromes -talasemia

Fenotipo VCM Heinz Electroforesis Hb

Genotipo

Portador silente N  ± Hb Bart´s 0 - 2% (< 1 año)

--  /  

Rasgo -talasemia  1/500 Hb Bart´s 5- 10 % (< 1 año)

--  / --  1/5000

-- -- /  

CS  /  Hb Constant Spring 1 - 2 %

Enfermedad Hb H ++ Hb Bart´s 20 - 40 % (< 1 año)

-- -- / --  Hb H 10 - 30 %

CS  / CS  Hb Constant Spring 5 - 8 %

Hidropesía fetal ++ Hb Bart´s 80 %

-- -- / -- --



-talasemia - Fenotipos

Talasemia menor(1 gen alterado)

- Anemia leve o ausente

- Asintomático. NO requerimiento transfusional

Talasemia intermedia(2 genes alterados)

- Hb > 7.5 g/dl. Presentación después de los 2 años.

- Requerimiento transfusional ocasional

Talasemia mayor(2 genes alterados)

- Hb < 7.5 g/dl. Presentación antes de los 2 años

- Requerimiento transfusional periódico.


Beta - talasemia: herencia

Talasemia

menor

Talasemia

menor

Talasemia

menor

Talasemia

mayor


Talasemia mayor

Eritropoyesis Anemia

inefectiva severa

 absorción Fe Transfusiones

Sobrecarga Fe

TMO Quelación Fe Regimen

SC DFO hiper

oral L1 transfusión

Ft<1000g/l Hb: 9-15g/dl


Talasemia menor - Diagnóstico

- Anemia leve Hb  asintomática

- VCM  no atribuíble a ferropenia

- Hipocromía, microcitosis, ovalocitos, PB

- Electroforesis de Hb: -Hb A2 > 3.5 %

- Hb Lepore

- Hb Fetal normal

- Igual cuadro en 50 % de padres

hermanos

hijos



Talasemia menor

Tratamiento

- Ninguno. Actividad física normal

- Ácido fólico sólo en caso de:

- embarazo

- cuadros infecciosos severos

- intervenciones quirúrgicas

- No tomar hierro salvo:

- demostración fehaciente de

falta de hierro

- embarazo (±)


Talasemias: su importancia

1) Diagnóstico diferencial con otras

anemias microcíticas:

- ferropénica

- sideroblástica hereditaria

2) Prevención talasemia mayor:

- detección portadores

- sospecha VCM !!!

- confirmación

- consejo genético (¡cónyuge!)

- diagnóstico - prenatal

- preimplante


Tareas postdiagnóstico

1) Información:oral, oral, oral, ... , impresa

- clínica NO iatrogenia

- familiar consejo genético

2) Estudio familiar (témpano)

- cosanguíneos probables portadores

- cónyuges de portadores (edad fértil)


Prevención de talasemia mayor mediante

programas de diagnóstico prenatal

% esperado de nacimientos

con talasemia mayor

Año


Anemia

megaloblástica


Cobamida

c

X : - OH hidroxo

- CN ciano

- CH3 metil

- 5’ dioxi 5’ adenosil

d

b

B

a

A

C

e

D

g

5,6-dimetil

benzimidazol

Cobalamina

Estructura

f

anillos pirrólicos A - B - C - D

R : - acetamida - CH2 - CONH2a c g

R´: - propionamida - CH2 - CH2 - CONH2b d e f


Vitamina B12

Cobalamina +

-  grados de reducción

- Cbl + III

- Cbl ++ II

- Cbl +++ I

-  residuos

- ciano

- hidroxi

- adenosil

- metil

Fformas: farmacológicas

metabólicamente activas



Folatos

Ácido pteroilglutámico +

-  grado de reducción

- tetrahidro

- dihidro

- oxidado (ácido fólico)

-  residuos monocarbonados (THF)

- metil -CH3 necesario para ingreso celular

- metilen =CH2 necesario para síntesis dTMP

- metenil CH

- formil -CHO

- forminin -CH=NH (ácido folínico)

-  número residuos poliglutamato (tri - hepta)


Mm CoA

S CoA

HomoCys

Metionina

Folatos B12

adB12

5m THF

-CH3

mB12

5-10mn THF

ox red

=CH2

THF

-CH=NH

dUMP dTMP

5-10ml THF

5fn THF

=NH

DHF

ox red

-CHO

5f THF

10f THF

F

2

8


Megaloblastosis: defecto duplicación ADN

Base = purínicapirimidínica

adenina guanina citosina timina uracilo

A G C T U

(deoxi)

Ribonucleósido= dA dG dC dT dU

dAMP dGMP dCMP dTMP dUMP

(deoxi)

Ribonucleótido= dADP dGDP dCDP dTDP

dATP dGTP dCTP dTTP

ADN

+ deoxi

ribosa

+ ATP


2

8

Déficit B12

trampa del 5mTHF

deprivación de formilato

Déficit folatos

exceso dUMP

alt. pirimidinas

déficit dTMP ?

alt. purinas

Megaloblastosis (=defecto duplicación ADN)


Poli

gluta

matos

Saliva

R1

Proteína

+ +

B12 Anlg

Estómago

Pepsina ClH

FI

R1

+ +

B12 Anlg

Duodeno

Proteasas

FI

B12

Yeyuno

Conjugasas

PT

5m

THF

Mono

gluta

matos

Ileon

TC II

B12


B12 Folatos

Requerimientos

diarios (g) 1 - 3 200

Depósitos (mg) 3 - 5 8 - 20

x 1000 x 100

(3 años) (3 meses)


Anemia

megaloblástica

NEJM 4/8/05


Macrocitosis

Consecuencias

Megaloblastosis

Folatopenia

Cobalaminopenia

Causas

Anemia perniciosa


Macrocitosis - Causas

- Megaloblastosis 1 2 3 4 5 6

- + hipersegmentación

- + citopenias

- SMD (hipogranularidad)

- AA - AEP

- reticulocitosis - AH - A x pérdida aguda

- pico reticulocitario

- alcohol

- hepatopatía

- hipotiroidismo

- embarazo (VCM: 84 - 100 fl)

- macrocitosis neonatal

- Esplenectomía (Howell Jolly – acantocitos)

- (crioaglutininas)

> 0%

> 5%

> 80 %


Anemias megaloblásticas: diagnóstico

- Sospecha: - anemia importante bien tolerada

- VCM  + pancitopenia

- Pancitopenia + atrofia mucosas

- Megalocitosis SP y MO: eritropoyesis inefectiva

 LDH - bilirrubina

- Hipersegmentación 1 2 3 4 5 6

> 0 %

> 5 %

> 80 %

- Neuropatía (cobalaminopenia)

- cordón posterior: apalestesia, anestereoataxia

- cordón lateral: espasticidad, Babinski

- neurona periférica: parestesias, hipotonía

- Confirmación: prueba terapéutica: - B12 oral - IM

- folatos


Exámenes complementarios B12Folatos

B12 séricaN

(Folato sérico)(N)()

Folato intracelular 

Homocisteína (m B12) 

Ácido metilmalónico (ad B12)  N

Supresión deoxi-uridina(-)(-)

Prueba terapéutica

- B12 oral (separación proteínas) (+)

- B12 parenteral (f. intrínseco) (+)

- folatos (+)


B 12FolatoFolato

séricoGR

NN N Normal

N  Déficit folatos

N   Déficit B12


Anemias megaloblásticas

Pruebas de absorción de B12

- Acidimetría gástrica

- Anticuerpos bloqueantes de factor intrínseco

- Test de Schilling - B12 libre ± factor intrínseco

- B12 unida a alimentos

0.5 g Co58B12 oral

depósitos (1mg B12 IM)

absorción

orina 24 hs: > 8 %

Heces


Anemias megaloblásticas

Prueba terapéutica- B12 1 - 2 g/día

- Folatos 100 - 200 g/día

2 días - desaparición megaloblastosis médula ósea

- disminución ferremia al 50 %

7 días- pico reticulocitario

14 días- disminución VCM en 5 fl

- corrección plaquetopenia

- corrección neutropenia

21 días - corrección anemia

- desaparición hipersegmentación


Causas de cobalaminopenia

- Deficiencia alimenticia (vegetarianos)

- Competición biológica

- Diphyllobothrium latum

- Crecimiento bacteriano intestinal

- Deficiencia pepsina y ClH

- Deficiencia factor intrínseco

- Malabsorción - Imerslund

- Inducida por drogas

- Alteraciones metabólicas

- congénitas - Proteínas transportadoras

- Metil malonil CoA mutasa

adenosil Cbl A B

- Deficit C D F

5-metil Cbl E G

- por drogas: óxido nitroso


Causas de folatopenia

- Deficiencia alimentaria (alcoholismo)

- Malabsorción

- gluten - esprue tropical

- inducida por drogas: - difenilhidantoína

- sulfasalazina

- déficit conjugasa

- Alteraciones metabólicas

- congénitas: dihidrofolato reductasa

- por drogas: MTX, TMP, pirimetamina

- Aumento requerimientos:

- anemias hemolíticas

- neoplasias

- embarazo

- hipertiroidismo

- dermopatías exfoliativas


Cobalaminopenia

Historia natural Secuencia diagnóstica

(Carmel - 1994) habitual

-  B12 sérica dosaje B12

0  Preclínica

I - Alteración metabólica

- dU test dU

-  MMA dosaje MMA

-  Homocys dosaje Hcys

II  Subclínica

- Megaloblastosis

- Alt. electrofisiológ.

III  Clínica Sospecha

- Anemia megaloblástica

- Neuropatía

Prueba terapéutica


Malabsorción B12 de alimentos (I)

- Fisiopatología Pepsina en medio ácido

libera B12 de alimentos

- Causas - gastritis - alcohólica

- por H pylorii

- cirugía gástrica - gastrectomía

- vaguectomía

- medicamentos - cimetidina

- ranitidina

- omeprazol

- Clínica: deficiencia subclínica de B12

rara vez clínica


Malabsorción B12 de alimentos (II)

- Prueba de Schilling

- normal con B12 libre (ocurre en 20 - 40 %

de pacientes con B12 sérica )

- anormal con B12 unida in vivo o in vitro

a alimentos

- Tratamiento B12 cristalina oral 5000 g

- dosis inicial: diaria

- mantenimiento: bimansual (?)

(garantiza 3.3 g / día)


Anemias

hiporregenerativas


Anemia aplásica

Pancitopeniaconmédula ósea hipocelular

 

AAS: Ret < 10000/mm3 celularidad

GB < 500/mm3 (<250 /mm3) MO < 20%

Plaq < 20000/mm3

Descartar: - leucemia aguda (aleucémica)

- sindrome mielodisplásico

- mielofibrosis

- metástasis médula ósea

- hemoglobinuria paroxística nocturna

- anemia de Fanconi


Mielofibrosis - metaplasia mieloide

Sospecha

Pancitopenia Esplenomegalia

(Hepatomegalia)

Cuadro

leucoeritroblástico Dacriocitos

Confirmación

Biopsia ósea (citología o

I panmielosis histología

II osteoesclerosis ± esplénica

III hipocelularidad o hepática)


Anemias

hiperhemolíticas


Hiperhemólisis

Vida media eritrocitaria acortada por lisis

prematura de hematíes aún no senescentes

- compensada = sin anemia

- no compensada = anemia leve o severa

- intramedular = eritropoyesis inefectiva

- periférica = hiperhemólisis

- extravascular (macrófagos)

- intravascular (lisis por complemento)


Anemias hemolíticas: 1) Hereditarias

- Hemoglobinopatías

- Hemoglobinopatías estructurales

- Anemia drepanocítica

- Hemoglobinas inestables

- Sindromes talasémicos

- Enzimopatías

- Anemia hemolítica crónica no esferocítica

- Anemia hemolítica por stress oxidante

- Membranopatías

- Esferocitosis hereditaria

- Eliptocitosis hereditaria - común

- esferocítica

- estomatocítica


Anemias hemolíticas: 2) Adquiridas

a) No Inmunes

- Con esquistocitos

- cardiopatías, valvulopatías

- microangiopatía trombótica: - PTT

- SUH

- de la marcha

- Hemoglobinuria paroxística nocturna

- Agentes infecciosos (Plasmodium)

- Agentes físicos (temperatura)

- Agentes químicos (venenos)


Anemias hemolíticas: 2) Adquiridas

b) Inmunes

- Autoinmunes

- por Ac calientes: - idiopática

- secundaria

- por Ac fríos: - Enf. por crioaglutininas

- Hburia paroxística a frigore

- Aloinmunes: - AH postransfusional

- AH del recien nacido

- Por drogas: - Ac droga dependiente

- Autoinmune


Hiperhemólisis: semiología

- Interrogatorio

- “Extensión” - temporal

- familiar

- Factores etiológicos: - infecciones

- medicamentos

- tóxicos

- alimentos

- Examen físico

- palidez y (sub)ictericia. Visceromegalias

- complicaciones HH: - litiasis biliar

- úlceras MI

- patología no hematológica asociada

- Exámenes complementarios

- confirmar presencia de hiperhemólisis

- Identificar etiopatogenia de HH


Anemia

hemolítica

autoinmune


Anemia hemolítica autoinmune

Diagnóstico

- Componente hiperhemolítico

- reticulocitos 

- bilirrubina indirecta 

- LDH 

- Presencia de esferocitos

- descartar otras causas de esferocitosis

- Prueba de Coombs directa (+)

- poliespecífica

- monoespecífica: IgG – C3d


Reacción

de Coombs

directa


Prueba de Coombs

Suero de Coombs: Ig de conejo anti Ig humana

Prueba de Coombs directa

Ac adherido a Ag en membrana eritrocitaria

+

Suero de Coombs

Prueba de Coombs indirecta

Ac libre en plasma

+

Eritrocitos portadores del Ag en membrana

+

Suero de Coombs


Estudio inmunohematológico

Determinaciones eritrocitarias:Coombs directa con sueros:

- poliespecífico

- monoespecíficos anti: IgG, IgM, IgA, C3c, C3d, C4

Determinaciones séricas:

- suero - separado a 37º (directo)

- post elución de Ac por glicina, calor o éter dietílico

- post autoabsorción a 37º con hematíes autólogos pretratados

con difosfato de cloroquina (estudio de aloAc)

- GR panel: cde, CDe, cDE, etc. (x 20-25) con Ag conocidos

- en estado nativo

- pretratamiento con papaína (proteolísis membranaexpone Ag)

- especificidad (aglutinación Ag específica o panaglutinación)

- titulación diferencial hacia Ag Rh (x dilución del suero)

- rango térmico

- tubo salino 4º (investigación crioaglutininas)

- tubo 37º LISS/SAGH poliespecífico

- gel 37º LISS/SAGH anti IgG

- gel 37º LISS/SAGH anti IgG post papaína

- gel neutro 37º post papaína

- LIM-P (low ionic medium-Polybrene)

- LIM-P SAGH anti IgG (suero antiglobulina humano)

- polietilenglicol LISS/SAGH anti IgG (low ionic strengh solution)


Ac Ig G IgM

Anemia hemolítica autoinmune

calientes típica severa

Coombs IgG (+) Coombs IgM (+)

extravascular

HemoglobinuriaEnfermedad por

paroxísticacrioaglutininas

a frigore

fríos Coombs IgG (+/-) Coombs IgG (-)

C3d (+) C3d (+)

Donath Landsteiner

intravascular intra > extravasc.


Hb

CHCM

HCM

Hto

GR

VCM

Enfermedad por crioaglutininas

A temperatura a 37º

ambiente

Hto (%) 6.9 29.7

Hb (g/dL) 10.3 10.5

GR (106/uL) 0.62 3.09

VCM (fL) 111.3 96.1

HCM (pg) 166.1 34.0

CHCM (g/dL) 149.2 35.4

ADE (%) 32.0 16.3

Plaq (103/uL) 334 333


Anemia hemolítica autoinmune

Tratamiento

- Meprednisona 1mg/Kg/día

- Metilprednisolona EV 1 g/día

- Rituximab (AcMo anti CD20)

- Ig EV 1g/Kg/día x 4 días

- Esplenectomía

- Tratamientos postesplenectomía



Clasificación de las poliglobulias absolutas ( ≠ hemoconcentración)

DisponibilidadO2ambiental

Ventilación

Difusiónalveolo/capilar

Perfusión

TransporteO2 en sangre

Entrega O2 a tejidos

Riñón en general

PHD2

Sensoreo renal VHL

HIF2

regulada ≠ autónoma

Síntesis Epo

Receptor Epo

Transcripción señales - Jak2

Eritropoyesis

  • Altura

    • Pickwick - Apnea obstructiva del sueño

  • EPOC

  • Shunt DI - Fallot

  • Hb no funcionante: carboxiHb, metaHb

  • Hb con afinidad aumentada,  2,3DPG

  • Isquemia renal local

  • ECYT3

  • ECYT2 - Chuvash

  • ECYT4

  • Tumores "secretantes" de Epo

  • Rp/ iatrogénico

  • ECYT1

  • PV

  • Tumores

paO2

N

inapropiado apropiado

Sangrías SÍ NO

Epo 

Epo 

progenitores

eritroides

Andrógenos - Corticoides


AnemiaPoliglobulia

Definición

funcional ---

Hb hematimétrica  Hto

1) hemodilución hemoconcentración

(del embarazo) (VGT) relativa / absoluta

2) Hb no funcionante

3) requerimientos compensadora - nociva

(seudoanemia) adecuada - inadecuada

2ª = adquirida ( Epo) 2ª ≠ 1ª (progenitores)

aporte NO adecuado

de O2 a los tejidos


Conclusión

Anemias

(componentes)


Componente ferropénico

- astenia +++

- balance (-) de hierro

- VCM bajo

- ferremia 

- cap. transporte 

- ferritina 

- protoporfirina eritrocitaria libre 

- hemosiderina (-) - sideroblastos (-)

- prueba terapéutica (+)

= % sat  


Componente inflamatorio

(Anemia de los procesos crónicos)

 Fe depósito  Fe eritropoyesis

Tf  Fe 

Ft  + PEL 

HS (+++) SB (-)

¡¡ hiposideremiaferropenia !!


Componente talasémico

- VCM  (Hb )

- ausencia de componente ferropénico

- (ascendencia mediterránea)

- morfología eritrocitaria (PB)

- Hb A2 

- estudio familiar (+)

- (Estudio molecular)

- (Velocidad síntesis cadenas)


Componente sideroblástico

- (cong.) microcitosis sin - ferropenia

- talasemia

- (adq.) doble población

- normal

- macrocítica + hipocrómica

- medulograma: sideroblastos en anillo


Componente megaloblástico

- Hb  bien tolerada ( neuropatía)

- pancitopenia - VCM  - NHS

- LDH  - Bil. indirecta  (EP inefectiva)

- B12 sérica  - folato eritrocitario 

- (Hcys  - MMA  - test supresión dU)

- prueba terapéutica - B12 oral

- B12 IM

- folatos

- estudio familiar (causas genéticas)


Componente mielodisplásico

- Tricitopenia

- macrocitosis - retic.  - LDH  - Bil 

- neutropenia - neutrófilos hipogranulares

- plaquetopenia - micromegacariocitos

- medulograma - celularidad +++

- cambios displásicos

- ALIP

- estudio citogenético


Componente hipoplásico

- mono - bi - tricitopenia

- reticulocitos 

- neutrófilos 

- plaquetas 

- medulograma (biopsia)

- hipoplasia - aplasia

- NO - displasia

- reemplazo


Componente hiperhemolítico

- (sub)ictericia - orinas oscuras

- esplenomegalia

- reticulocitos > 50000 - 150000 según  Hb

+ macrocitosis + policromatofilia

-  LDH -  bilirrubina indirecta

-  haptoglobina

- (Hburia) - hemosiderinuria

- ( vida ½ eritrocitaria 51Cr)

- ( producción CO)

- morfología eritrocitaria:

esfero - drepano - esquisto - PB - etc.


Componente autoinmune

- hiperhemólisis

- esferocitos (±  +++)

- reacción de Coombs directa

- prueba terapéutica - corticoides

- (IG EV)

Componente de fragmentación eritrocitaria

- hiperhemólisis + plaquetopenia

- concomitancia - prótesis valvular mecánica

- adeno Ca

- insuficiencia renal

- esquistocitos


Componente hiperesplénico

- plaquetopenia

- neutropenia

- (anemia)

- esplenomegalia

- (recuperación plaquetas

autólogas < 50 - 70 %)



ad