1 / 44

INSUFICIENTA RENALA ACUTA

INSUFICIENTA RENALA ACUTA. DEFINITIE sindrom clinico-biologic complex, rezultat din intreruperea brusca, completa si partial reversibila a functiei renale. Oligoanurie sub 300ml/m2/zi sub 0,5 - 1ml/kgc/h

habib
Download Presentation

INSUFICIENTA RENALA ACUTA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. INSUFICIENTA RENALA ACUTA

  2. DEFINITIEsindrom clinico-biologic complex, rezultat din intreruperea brusca, completa si partial reversibila a functiei renale • Oligoanurie • sub 300ml/m2/zi • sub 0,5 - 1ml/kgc/h • Alterarea excretiei substantelor azotate si altor cataboliti ai proteinelor (uree, creatinina, acid uric, fosfati, sulfati). • Tulburari hidro-electrolitice si acido-bazice

  3. CLASIFICARE ETIOLOGICA • IRA PRERENALA • IRA DE CAUZA RENALA (intrinseca) • IRA POSTRENALA

  4. ETIOLOGIEIRA PRERENALA • Soc hipovolemic • deshidratare acuta (in special extracelulara) • hemoragii (inclusiv hemoragie materna antepartum, hemoragie perinatala/neonatala) • arsuri (plasmoragie) • hipovolemie relativă (sindrom nefrotic, ciroza, pancreatita) • Soc infectios (septicemii cu germeni Gram -negativi) • Insuficienta cardiaca severa • Hipotensiune arteriala neurogena

  5. ETIOLOGIEIRA DE CAUZA RENALA • Malformatii renale congenitale (agenezie, hipoplazie, displazie, rinichi polichistic) • Afectiuni renale dobandite • Glomerulonefrite acute • Pielonefrita acuta • Coagulare intravasculara localizata – tromboza de vena renala, sindrom hemolitic-uremic • Afectiuni tubulo-interstitiale produse de substante nefrotoxice • exogene : antibiotice, chimioterapice, substante de contrast, metale grele (Hg, Pb), solventi organici • endogene : hemoglobina (hemoliza intravasculara brutala), mioglobina (crush syndrome), fosfati, acid uric • Tumori renale

  6. ETIOLOGIEIRA POSTRENALA • calculi, cheaguri de sange, stenoza ureterala, compresiune tumorala, fibroza retroperitoneala, obstructia ureterostomei, ureterocel, RVU, valva uretrala • traumatisme cu intreruperea continuitatii anatomice a tractului urinar

  7. PATOGENIE • 1. Intreruperea primara a filtrarii glomerulare (cauze prerenale, unele cauze renale) → dezechilibru glomerulo-tubular → creste reabsorbtia proportionala a apei si electrolitilor → oligo-anurie + afectarea eliminarii produsilor toxici de catabolism. • 2. Perturbarea reabsorbtiei tubulare (substante nefrotoxice) - afectarea reabsorbţiei Na+ din ultrafiltratul glomerular → cantitate crescuta de Na+ la nivelul tubului contort distal (macula densa) → activarea sistemului RAA → shuntarea sangelui cortical spre medulara renala si vasoconstrictia arteriolei aferente → intreruperea secundara a filtrarii glomerulare. • 3. Cresterea rezistentei la flux (cauze postrenale) - obstructia cailor urinare → cresterea rezistentei la flux → scaderea presiunii eficiente de filtrare → reducerea/intreruperea filtrarii glomerulare.

  8. FIZIOPATOLOGIE Scoaterea brutala din functie a nefronilor→ incapacitatea rinichiului de a-si exercita rolul de control al homeostaziei mediului intern → perturbari biochimice caracteristice IRA : • Retentie hidrica • Tulburari ale echilibrului electrolitic • Tulburari ale echilibrului acido-bazic • Retentia produsilor de catabolism azotat

  9. FIZIOPATOLOGIE • Retentie hidrica - prin compromiterea eliminarii renale • Tulburarile echilibrului electrolitic: • hiperkaliemie • alterarea excretiei renale • treceri crescute din SIC in SEC ca urmare a acidozei metabolice, catabolismului celular accentuat • hiponatremie de dilutie – cel mai frecvent iatrogena, deshidratare hiponatremica • hiperfosfatemie/hipocalcemie

  10. FIZIOPATOLOGIE • Tulburarile echilibrului acido-bazic: • acidoza metabolica • acumularea in SEC a unor cataboliti proteici, ce se comporta ca acizi tari si sunt eliminati exclusiv pe cale renala - fosfati, sulfati • compromiterea eliminarii renale a H+ • afectarea regenerarii la nivel renal a tamponului NaHCO3 • Retentia produsilor de catabolism azotat (uree, creatinina, acid uric,) si altor cataboliti ai proteinelor (fosfati, sulfati) cu eliminare exclusiv renala

  11. ANATOMIE PATOLOGICA • Macroscopic : - rinichi de dimensiuni crescute • Microscopic : - edem si inflamatie interstitiala - acumulari de leucocite in vasa recta - necroze ale celulelor tubulare - dilatatii ale spatiilor Bowman - pierderea marginii in perie a celulelor tubulare - rupturi ale membranei bazale tubulare - obstructii tubulare prin cilindri hematici, detritusuri celulare

  12. TABLOU CLINIC • Modificari proprii afectiunii generatoare a IRA • simptomatologie clinica variata, in functie de etiologia IRA. • Modificari proprii IRA

  13. TABLOU CLINIC – MODIFICARI PROPRII AFECTIUNII GENERATOARE IRA • greturi, varsaturi, diaree, hemoragie → hipovolemie • soc, febra, petesii, sangerare → sepsis, CID • febra, paloare, sindrom hemoragic, convulsii → sindrom hemolitic-uremic • febra, frison, dureri lombare → pielonefrita acuta • purpura, artralgii, dureri abdominale → purpura Henoch-Schoenlein • edeme, HTA, convulsii, insuficienta cardiaca → glomerulonefrita acuta • traumatism, mialgii, slabiciune musculară → mioglobinurie • anurie, masa suprapubiana → uropatie obstructiva

  14. TABLOU CLINIC – MODIFICARI PROPRII IRA • oligo-anurie - definitorie pentru IRA, prezenta in perioada de stare • semne clinice de uremie • gastrointestinale: anorexie, greturi, varsaturi, halena fetida, dureri abdominale difuze, pseudoabdomen acut, hemoragie digestiva • cardiovasculare: pericardita • dermatologice: prurit, “raceala uremica” • neurologice: apatie, fatigabilitate, tulburari psihice, confuzie, coma

  15. TABLOU CLINIC – MODIFICARI PROPRII IRA • semne de retentie hidrosalina: • crestere in greutate • edeme (faciale, periferice si ale trunchiului); ascita, hidrotorax, hidropericard in formele severe • supraincarcare cardiovasculara: • tahicardie • HTA • hepatomegalie moale, sensibila la palpare • turgescenta jugulara • reflux hepato-jugular • semne ale dezechilibrului hidro-electrolitic şi acido-bazic: • aritmii ventriculare, stop cardiac - hiperkaliemie • respiratie acidotica - acidoza metabolica • HIC, convulsii, coma – hiponatremie severa (“intoxicatie cu apa”)

  16. INVESTIGATII BIOLOGICE SI PARACLINICE • HLG - anemie (prin hemodilutie), modificari datorate factorilor etiologici • Uree, creatinina, acid uric – valori serice crescute; scaderea Cl creatinina • Ionograma – hiperkaliemie, hiponatremie de dilutie, hipocalcemie • Astrup - acidoza metabolica - pH scazut, pCO2 scazuta (compensare respiratorie), BE scazute, BA scazut • pentru diagnosticul etiologic: coagulograma (SHU, CID), serologie streptococica + C3, CIC (GNAPS), anticorpi antinucleari (LES),examene toxicologice,(nefropatii interstitiale), CPK (mioglobinurie), haptoglobina (hemoglobinurie), hemoculturi (sepsis), amilazemie (pancreatita)

  17. INVESTIGATII BIOLOGICE SI PARACLINICE • Sumar de urina • albuminurieimportanta in IRA intrinseca • sediment patologic: leucocite, hematii, cilindri, celule epiteliale tubulare - in special in IRA intrinseca • Biochimie urinara- modificari de pH urinar, densitate urinara, osmolaritate urinara, concentratia Na+ urinar, eliminare urinara a ureei si creatininei (diagnosticul diferential al IRA) • Urocultura ,

  18. INVESTIGATII BIOLOGICE SI PARACLINICE • Explorari imagistice - ecografie renala si cardiaca, Rx toracic/abdominal, cistografie, CT/RMN abdominal - pot evidentia cauza IRA si/sau aprecia capacitatea functionala renala • ECG - modificari produse de hiperkaliemie • FO - expresia edemului cerebral sau a HTA

  19. DIAGNOSTIC POZITIV • Anamneza - boli renale in familie, evolutia sarcinii si a nasterii, prima mictiune (daca nu s-a instalat in primele 48 ore - agenezie sau malformatie obstructiva), semne si simptome ale unei boli ce pot scadea perfuzia renala (hemoragii, varsaturi, diaree, arsuri), sindrom nefritic recent instalat, colica renala recenta, expunere la nefrotoxice • Oligo-anuria • Tulburarile hidro-electrolitice si acido-bazice(hiperkaliemie, acidoza metabolica) • Alterarea excretiei substantelor azotatesi altor cataboliti ai proteinelor (uree, creatinina, acid uric, fosfati, sulfati)

  20. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL • Diferentierea IRA de retentia acuta de urina - prin palparea globului vezical si evidentierea urinii in vezica urinara la cateterismul vezical sau punctia suprapubiana • Diferentierea IRA intrinseca de IRA prerenala

  21. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL IRA PRERENALA – IRA INTRINSECA

  22. ETAPE EVOLUTIVE • Faza oligo-anurica • Faza de reluare a diurezei • Faza de recuperare

  23. ETAPE EVOLUTIVE • Faza oligo-anurica • durata variabila in functie de etiologia şi severitatea IRA, de la cateva zile la cateva saptamani • pericol de hiponatremie (“intoxicatie cu apa”), hiperkaliemie, supraincarcare cardiovasculara, fenomene neurologice, infectii intercurente • evolutia favorabila este anuntata de reluarea diurezei

  24. ETAPE EVOLUTIVE • Faza de reluare a diurezei • diureza creste progresiv si rapid, starea clinica se amelioreaza, tulburarile hidro-electrolitice, acido-bazice si retentia azotata regreseaza treptat, concentratia urinara incepe sa creasca • datorita diurezelor uneori foarte mari, exista pericol de tulburari hidro-electrolitice, uneori cu risc vital (deshidratare, hiponatremie, hipokaliemie) • Faza de recuperare • functia renala se imbunatateste treptat, in general intre 3 - 12 luni

  25. TRATAMENT – IRA PRERENALA • PROFILACTIC • prevenirea instalarii socului in cursul hipovolemiei, septicemiilor, insuficientei cardiace • combaterea agresiva a socului prin refacere volemica si reechilibrare prompta

  26. TRATAMENT – IRA PRERENALA • CURATIV - obiectivul principal este restabilirea fluxului sangvin renal • refacerea volumului efectiv de sange circulant • solutii cristaloide (ser fiziologic sau Ringer lactat - 20ml/kgc in 30 min, cu repetare la nevoie) • sange integral sau masa eritrocitara pana la restabilirea functiilor vitale si un flux urinar de 6 – 10 ml/kgc/h • daca dupa 2 ore fluxul urinar nu se reia se cateterizeaza vezica urinara • daca nu exista urina in vezica urinara se administreaza Furosemid 2mg/kgc inj. i.v. sau Manitol 20% 0,5g/kgc, pev in 10-20 min. • daca nu se obtine flux urinar se trateaza ca IRA intrinseca *exceptie de la schema - pacient normo/hipervolemic in soc cardiogen

  27. TRATAMENT – IRA PRERENALA *exceptie de la schema • pacient normo/hipervolemic in soc cardiogen • mioglobinurie + hemoglobinurie: dupa ce VEC s-a restabilit: furosemid 1-2 mg/kgc → dupa 10 min. Manitol 0,5 g/kgc → dupa ce fluxul urinar s-a restabilit → Manitol 5% in sol salina - ml pentru ml eliminat **cauze de esec a terapiei: • volume pierdute subestimate • coexistenta unei obstructii urinare • pacientul a dezvoltat deja IRA intrinseca

  28. TRATAMENT – IRA INTRINSECA • PRINCIPII GENERALE • cateterism vezical • abord venos periferic si/sau central • monitorizarea bolnavului • Clinic: FC, TA, FR, SaO2, PVC, temperatura, diureza, bilant intrari-iesiri, greutate • Paraclinic: HLG, uree, creatinina serica, ionograma serica, ASTRUP, glicemie, proteinemie, examen urina

  29. TRATAMENT – IRA INTRINSECA • FAZA OLIGURICA Echilibrul hidric • determinarea corecta a pierderilor lichidiene: renale, digestive, perspiratie insensibila • aport lichidian conform formulei: aport hidric oral + perfuzabil = 400 ml/m2 sc (perspiratie insensibila) + diureza zilei precedente + pierderi prin tubul digestiv • in caz de febra se creste cu 12% pentru fiecare grad peste 38° C • controlul echilibrului hidric prin cantarire zilnica - este mai bine sa se greseasca administrandu-se prea putine decat prea multe lichide, hiperhidratarea bolnavului anuric poate fi greu de corectat

  30. TRATAMENT – IRA INTRINSECA • FAZA OLIGURICA Hiperkaliemia • K+ seric 5,5 - 6,5 mmol/l cu EKG normal: Kayexalate 1 g/kgc p.o. in sorbitol 70% 2 ml/kgc, repetat la 4 - 6 ore, pana cand nivelul K+ seric revine la normal. (Atenţie: 1 mEq Na+ intra in organism pentru fiecare mEq K+ eliminat, putand rezulta hipernatremie)

  31. TRATAMENT – IRA INTRINSECA • FAZA OLIGURICA Hiperkaliemia • K+ seric 6,5 - 7,5 mmol/l cu modificari EKG • Calciu gluconic 10% 0,5 - 1,0 ml/kgc, inj. i.v. lent, 5 - 10 minute, cu monitorizare EKG • NaHCO3 8,4% 2 ml/kgc, inj. i.v. in 5 - 10 minute • Glucoza 20% 0,5 g/kgc cu insulina rapida 0,1 UI/kgc in perfuzie endovenoasa, timp de 30 minute, cu monitorizarea glicemiei (sub 300mg%), apoi 0,1UI/kg/h in Glucoza 10% • Dializa acuta - daca K+ seric depaseste 7,5 mmol/l si manevrele anterioare au esuat

  32. TRATAMENT – IRA INTRINSECA • FAZA OLIGURICA Hiponatremia • mai frecvent dilutionala, prezentandu-se cu simptomele “intoxicatiei cu apa”, se va trata initial prin restrictia de lichide • daca Na+ seric scade sub 120 mmol/l si exista fenomene neurologice severe, se va corecta prin administrare in perfuzie endovenoasa de NaCl 5,8%, dupa formula: (125 - Na+ real) x G x 0,6 = ml solutie de administrat • doza calculata se administreaza lent, pe o perioada de 2 – 4 h, se va urmari o crestere de maxim 5-10mEq/kgc/h

  33. TRATAMENT – IRA INTRINSECA • FAZA OLIGURICA Hiperfosfatemia • aport redus/chelatori de P Hipocalcemia • precipitata uneori de corectia acidozei • Calciu gluconic 10% 0,5 - 1,0 ml/kgc inj. i.v. lent

  34. TRATAMENT – IRA INTRINSECA • FAZA OLIGURICA Echilibrul acido-bazic • acidoza metabolica moderata - combaterea hipercatabolismului proteic prin aport caloric predominant glucidic. • acidoza metabolica severa (pH < 7,2) - NaHCO3 8,4%, in pev, dupa formula: (18 – bicarbonat real) x G x 0,5 = ml soluţie de administrat • din cantitatea calculata se administreaza jumatate intr-o ora; administrarea de bicarbonat se continua pana la atingerea unui pH de 7,25; trebuie evitata corectia completa si rapida a acidozei • Dializa acuta - daca exista acidoza metabolica severa si tratamentul cu bicarbonat este dificil datorita supraincarcarii circulatorii

  35. TRATAMENT – IRA INTRINSECA • FAZA OLIGURICA HTA • formele moderate / asimptomatice: Nifedipin 0,2-0,3mg/kgc p.o. la 4 - 6 ore, restrictie sodica • HTA severa/encefalopatie hipertensiva - antihipertensive cu actiune rapida - Nitroprusiat de sodiu 1-3 μg/kgc/min in pev sau Diazoxid 2-5mg/kgc, max. 300mg/doza inj. i.v. rapid • cazurile refractare – dializa acuta

  36. TRATAMENT – IRA INTRINSECA • FAZA OLIGURICA Insuficienta cardiaca • restrictie de lichide, digitalizarea este riscanta si cu efecte reduse • nu se administreaza furosemid la pacientul anuric • cazurile refractare - dializa acuta

  37. TRATAMENT – IRA INTRINSECA • FAZA OLIGURICA Convulsiile • Diazepam 0,2-0,5 mg/kgc/doza inj. i.v. ± Phenitoin 5-15 mg/kgc/zi Infectiile • daca faza anurica depaseste 4 - 5 zile, se administreaza antibiotice profilactic, in doze ajustate la capacitatea functionala renala • se vor folosi doar antibiotice fara potential nefrotoxic • infectia ramane principala complicatie (si cauza de deces) in IRA

  38. TRATAMENT – IRA INTRINSECA • FAZA OLIGURICA Alimentatia • asigurarea unui aport caloric optim pentru scaderea catabolismului proteic endogen, reducerea ureei serice si ameliorarea statusului uremic • aportul caloric trebuie sa fie predominant glucidic; aprox. 10% din necesarul caloric – acizi grasi esentiali • proteine cu valoare biologica crescuta/AA esentiali trebuie administrate in cantitate suficienta ptr. a mentine balanta azotata (uree serica): minimum 0,6 g proteine/kgc/zi; 1,5 g/kgc/zi in cazul celor dializati • se prefera alimentatia orala, dar cum apetitul este de obicei diminuat, se recurge adesea la alimentatie combinata - orala si parenterala - sau doar parenterala

  39. TRATAMENT – IRA INTRINSECA • FAZA DE RELUARE A DIUREZEI • supraveghere stricta a echilibrului hidro-electrolitic, corectand dirijat pierderile de electroliti prin urina (ionograma serica si urinara zilnic), tendinta la deshidratare • nu mai este necesara restrictia de K+ • cresterea aportului proteic pe masura ce retentia azotata scade • se vor trata infectiile, HTA, convulsiile (daca persista)

  40. TRATAMENT – IRA POSTRENALA • eliminarea obstacolului: sonda vezicala, punctie vezicala, nefrostomie, corectie chirurgicala • antibioterapia (frecvent obstacolele urinare asociaza suprainfectie) • uneori sunt necesare masurile medicaledescrise anterior

  41. INDICATIILE EPURARII EXTRARENALE • Supraincarcare lichidiana - EPA, ICC, HTA refractara, oligurie postoperator in interventii pe cord deschis • Tulburari electrolitice si acido-bazice • Hiperkaliemie - K+ seric > 7,0 mmol/l + modificari EKG • Hipo - sau hipernatremie (Na  110 mmol/l sau 170-180 mmol/l) • Hiperfosfatemie cu hipocalcemie refractara la terapie • Acidoza metabolica severa - pH < 7,2 sau pH < 7,3 cu hiperkaliemie • Toxine endogene • Uremie simptomatica • Pericardita uremica • Encefalopatie uremica • Cresterea rapida a ureei serice , daca se anticipeaza o evolutie nefavorabila • Toxine exogene : litiu, salicilati, etanol, metanol, etilenglicol, aminoglicozide • Anomalii congenitale de metabolism → acidemie organica severa, hiperamoniemie

  42. COMPLICATII • edem pulmonar acut • insuficienta cardiaca congestiva • tulburari electrolitice • convulsii, coma • infectii • hemoragie digestiva superioara • deces

  43. EVOLUTIE, PROGNOSTIC • IRA la copil prezinta o mare mortalitate in perioada oligo-anurica, si un potenţial sechelar considerabil, cu evolutie spre insuficienta renala cronica • Prognosticul imediat depinde de boala cauzala, durata perioadei oligo-anurice (peste 3 saptamani prognostic sever), prezenta complicatiilor, promptitudinea si corectitudinea tratamentului • Prognosticul tardiv este influentat de tipul si severitatea leziunilor renale

More Related