TIREOTOXICOSE

1. TIREOTOXICOSE Disciplina de endocrinologia 2010

2. Definição • Tireotoxicose:é definida como a síndrome sistêmica provocada pela exposição a quantidades excessivas de hormônio tireoidiano • Hipertireoidismo: se desenvolve quando existem síntese e secreção excessiva de H.T provocadas pelo estímulo tireotrópico ou pela função autônoma do tecido tireoidiano. Hipertireoidismo leva a tireotoxicose.

3. Etiologias da tireotoxicose: Hipertireoidismo • Doença de Graves • Bócio multinodular tóxico • Adenoma tóxico • Metástases funcionantes do carcinoma da tireóide • Mutação do receptor do TSH • Strumaovarii

4. Principais causas da tireotoxicose: Tireotoxicose NÃO hipertireoidiana • Tireoidite subaguda • Tireoidite silenciosa • Exposição da glândula (amiodarona, infarto de um adenoma, radiação) • Ingestão excessiva de hormônio tireoidiano (tireotoxicose factícia)

5. Principais causas da tireotoxicose: Hipertireoidismo secundário • Adenoma hipofisiário secretor de TSH • Resistência ao hormônio tireoidiano • Tumores secretores de gonadotrofina coriônica (mola hidatiforme, coriocarcinoma) • Tireotoxicose gestacional

6. Fisiologia:

7. Sinais e sintomas: • Clássicos: perda de peso, a despeito do apetite vigoroso, intolerância ao calor, palpitações, tremor e aumento dos movimentos intestinais. • Sintomas inespecíficos: fadiga, insônia, ansiedade, irritabilidade, dor torácica atípica, dispnéia de esforço. • Outros sinais: taquicardia de repouso, hipertensão sistólica, pele quente e úmida, lidlag, sopro sistólico, fraqueza muscular tremor distal, etc.

8. Adenoma Tóxico • É uma neoplasia tireoidiana solitária e autonomamente funcionante que sinteza e secrete maciças doses de H.T. sem estimulo de TSH. • Quase sempre benignas, geralmente palpáveis no momento da descoberta da tireotoxicose. • O hipertireoidismo nesse caso não entra em remissão.

9. Bócio Multinodular Tóxico • É composto por múltiplos nódulos tireoidianos autonomamente funcionantes, que secretam altas doses de H.T. • A maioria dos indivíduos apresentam um bócio multinodular palpável • Mais comum em indivíduos mais idosos.

10. Adenomas Hipofisários Secretores de TSH • Representam menos de 1% dos tumores hipofisáriosfuncionantes. • No momento da consulta, o paciente pode apresentar com manifestações de tireotoxicose, bem como sinais e sintomas de uma massa selar expansiva, hipopituitarismo, ou Síndrome associadas a secreção de outros hormônios anteriores. • DX por imagem é níveis elevados no sangue da glicoproteínahipofisária.

11. Doença de Graves • É a causa mais comum de hipertireoidismo, na qual a glândula tireóide é estimulada por autoanticorpos que se ligam ao receptor do TSH, ativando-o. • Etiologia desconhecida • A glândula encontra-se difusamente aumentada com um contorno liso ou levemente lobulado, a oftalmopatia e a dermopatia também são características.

12. Doença de Graves • Epidemiologia: • Mais comum em mulheres (9 vezes) • Prevalência de 0,5% na população • Incidência entre 30 e 60 anos • Fatores ambientais podem estar presentes; • Relação com outras doenças imunologicamente mediadas.

13. Doença de Graves Fisiopatologia: • Linfócitos B sintetizam anticorpos contra receptores de TSH localizados na superfície da membrana da célula folicular da tireóide. É a conhecida Imunoglobulina estimuladora da tireóide ou anticorpo anti receptor de TSH estimulante (TRAb) • Outros autoanticorpos estão presentes como Acantiperoxidase tireoidiana, Acantitireoglobulina e os antirreceptores de TSH que bloqueiam a ação do mesmo acabam por cursar com aumento da função da glândula.

14. Doença de Graves Manifestações clínicas: • Os indivíduos se apresentam com tireotoxicose e com uma glândula aumentada difusamente (Bócio difuso e simétrico); aumento do fluxo sanguíneo local; • Oftalmopatia – inflamação e edema muscular extraocular e da gordura orbital, retração palpebral, edema conjuntival e exoftalmia; • Dermopatiainfiltrativa – deposição de glicosaminoglicanas na derme, mixedema pré tibial (espessamento pruriginoso da pele)

15. Doença de GravesLaboratório Função tireoidiana: • TSH suprimido • Elevação de T3 - toxicose típica • Elevação de T4 • Elevação de T4 livre • Elevação de T3 livre Apenas TSH suprimido define Hipertireoidismo sub-clínico Elevação apenas de T3 indica T3-toxicose

16. Doença de Graves Captação de Iodo Radioativo nas 24 horas (RAIU) Objetivo: diferenciar a tireotoxicose das tireoidites subagudas, que apresentam uma captação de iodo radioativo baixa à desprezível, a captação homogênea difusamente indica fortemente Doença de Graves.

17. Diagnóstico Laboratorial • Os pacientes podem apresentar: • Hipercalcemia; • Hipercalciúria; • FA, TGO, TGP aumentadas; • Colesterol total e LDL diminuidos; • Ferritina e ECA elevados; • Taquicardia sinusal de repouso a eletrocardiografia, F. atrial; • Deve-se realizar ultrassom, radigrafia; • Deve-se dosar o TSH, na suspeita de TX.

18. Diagnóstico Laboratorial

19. Tireotoxicose - tratamento • A seleção do tratamento mais eficaz exige compreensão do processo fisiopatológico subjacente e da história natural. • Drogas anti-tireoidianas • Radioablação com iodo radioativo • Cirurgia

20. Tratamento Beta bloqueadores: ajudam a aliviar as manifestações simpaticomiméticas. Controladores da frequencia cardíaca. • Propranolol – inibe parcialmente a conversão T4 a T3 • Dose 20 a 40mg a cada 8 h, aumentando até 240mg máx. Anti-tireoidianos (tionamidas): inibem a biossíntese de H.T. Utilizados em casos de superprodução glandular Propiltiouracil (PTU) – 50 a 200mg 6/6h – 6-24meses em Graves Metimazol (MMI) – 10-30mg/dia Os pcts devem ter sua função tireoidiana testada a cada 3-12sem.

21. Tratamento Iodo radioativo: Estando concentrado na gl., o I134 Provoca a destruição da localizada do tecido tireoidiano. Administração de 10 mCi. Tratamento cirúrgico