1 / 59

Gastrites e Duodenites

Gastrites e Duodenites. CONCEITO. Alterações macroscópicas e microscópicas da mucosa gástrica, decorrentes de injúria de variada origem, usualmente associada a uma resposta inflamatória aguda, crônica ou mista. Camadas da parede do estômago. 1- Serosa (peritônio).

gryta
Download Presentation

Gastrites e Duodenites

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Gastrites e Duodenites

  2. CONCEITO • Alterações macroscópicas e microscópicas da mucosa gástrica, decorrentes de injúria de variada origem, usualmente associada a uma resposta inflamatória aguda, crônica ou mista.

  3. Camadasdaparede do estômago • 1- Serosa (peritônio). • 2- Muscular (muito desenvolvida). • 3- Submucosa (tecido conjuntivo). • 4- Mucosa (que secreta o suco gástrico).

  4. MUCOSA GÁSTRICA • Epitélio cilíndrico simples (células mucosas). • Glândulas tubulosas ramificadas e não ramificadas. • Lâmina própria (Tecido conjuntivo). • Muscular da mucosa.

  5. Divisão anatômica do estômago • Cárdia- transição entre o esôfago e o estômago. • Fundo- Parte superior do órgão, delimitadaporumalinhaque parte daincisura do cárdia(prega de Gubaroff) emdireção a grandecurvatura. • Corpo- a região principal no centro entre a regiãofúndica e antral. • Antro - a porção inferior do órgãoqueestende-se dainscisuraangularisaopiloro. • Piloro – Esfíncterquesepara o estômago e duodeno

  6. Histofisiologia • Antro - Produtor de muco e localização das células G (Gastrina). • Mucosa Oxíntica – Secreção de ácidoclorídrico(célsparietais), pepsinogênios(céls. Principais) e fatorintrínseco. • Mucosa cárdica – Glândulasmucosas e com histologiasemelhante a antral. • A mucosa gástrica é revestida de 0,2cm de espessura de camada de muco.

  7. CLASSIFICAÇÃO • Endoscópica-histológica de Sidney: • 1990 – Congresso mundial de Gastreenterologia em Sidney na Austrália.

  8. Divisão endoscópica: • Localização: antro, corpo ou ambos (pangastrite). • Intensidade: leve, moderada e acentuada. • Características da inflamação: edema, enantema, friabilidade, exudato, erosão plana, erosão, erosão elevada, nodosidade, hiperplasia das pregas da mucosa, atrofia, visibilidade do padrão vascular e áreas de hemorragia intramural.

  9. Divisão histológica: • Aguda, crônica ou específica • Se localiza no antro ou corpo. • Graduação das anormalidades estruturais: • inflamação, • atividade do processo inflamatório, • atrofia (perda das glândulas), • metaplasia (transformação do epitélio de origem por outro epitélio, devido a processos inflamatórios), • presença de Helicobacter Pylori.

  10. GASTRITE AGUDA • A gastrite aguda é, na maior parte dos casos, uma situação passageira que ou cura em poucos dias ou evolui para a gastrite crônica. • Histologicamente pela predominância de células inflamatórias agudas, os polimorfonucleares e, endoscopicamente, por uma gama de alterações, desde mucosa essencialmente normal até erosões.

  11. Gastrites agudas (Classificação) • Hiperêmica ou Não erosiva - Alterações superficiais como edema e congestão. • Erosiva – Perda da integridade do epitélio gástrico, que não ultrapassa a submucosa.

  12. Gastrites agudas (Classificação etiológica) • Gastrite aguda Erosiva ou gastrite aguda hemorrágica (LAMGD) - • Gastrite aguda pelo Helicobacter pylori. • Gastrite supurativa ou flegmonosa.

  13. Gastrite erosiva aguda hemorrágica ou LAMGD -(Lesões agudas da mucosa gastro duodenal). • CAUSAS : • Álcool. • Medicamentos – Entre outros os Anti-inflamatórios não esteróides ( AINEs ) . • Stress grave.

  14. ÁLCOOL • Rompimentodabarreiradamucosa gástrica e consequenteretrodifusão de H+. • Alteraçõesendoscópicas • Hiperemia, erosões, petéquias e exudatospurulentos. • Alteraçõeshistológicas: • Estasecapilar, dilatação, lesãoendotelial e hemorragiasubepitelial, infiltracãodalâminaprópriaporeosinófilos e monucleares.

  15. Medicamentos • A injúria provocada por medicamentos vai desde discreto enantema até necrose maciça da mucosa.

  16. Antiinflamatórios • Efeitos: • Local: danificando a barreira mucosa gástrica com consequente difusão retrógrada de íons H+. • Sistêmico: Bloqueia a enzima ciclooxigenaseque é responsável pela síntese de prostaglandinas.

  17. Antiinflamatórios • Prostaglandinas A e E:Estimulam a produção de muco, bicarbonato, aumento do fluxo sanguíneo. • Cox 1( Localizadas nas células da mucosa gástrica). Está relacionada com a produção de prostaglandinas. • Cox 2(Encontradas em macrófagos, fibroblastos e células epiteliais). Está relacionada com o processo inflamatório.

  18. Tipos de antiinflamatórios • Os que inibem a Cox1 e Cox2- • Diclofenaco, piroxicam, ibuprofeno. • Os que inibem apenas a Cox2- • (Celecoxib: nome comercial Celebrex. • Lumiracoxib: nome comercial Prexige, Novartis • Etoricoxib: nome comercial Arcoxia, Merck-Sharp • Rofecoxib:retirado do mercado, nome comercial Vioxx.

  19. Efeitos colaterais dos antiinflamatórios • Inibidores da Cox 1- Diminuem os fatores de defesa da mucosa gástrica com agressão direta e indireta a mucosa. • Inibidores da Cox 2 – Efeito trombótico -A PGI2 é um produto das células do endotélio vascular e é ativada pela COX-2. • Os efeitos das PGI2 consistem em potente vasodilatação e inibição da agregação plaquetária e sua deficiencia, pode predispor a aterogênese.

  20. Corticosteróides e outros • O efeito sobre a mucosa é controverso. • Podem tornar a mucosa mais suscetível a lesões por agentes agressores como os Aines e estresse. • Doses elevadas reduzem a produção de prostaglandinas. • Outros: alendronatos, cálcio, anti hipertensivos e outros.

  21. Estresse Stress grave: • dos queimados, • dos traumatizados do crânio, • Cirurgia extensa. • Septicemia e Choque • Insuficiência respiratória, renal e hepática. • Características: • Quanto mais grave o distúrbio fisiológico, mais extensa as lesões e mais frequentes as hemorragias. • Ocorrem dentro de 24 horas após o evento estressante. • Hemorragia importante 03 a 04 dias depois. • Mortalidade pode chegar a 50%. • Iniciam-se no fundo gástrico e progridem distalmente. • Patogenia não é conhecida. • ACIDEZ EXCESSIVA OU ISQUEMIA DA MUCOSA POR EXCESSO DE RADICAIS LIVRES.

  22. Gastrite aguda pelo H. pylori • Gastrite aguda pelo HP é raramente descrita. • Quadro de dor epigástrica, vômitos, pirose e diarréia. •   O Helicobacter pyloricausa uma gastrite aguda transitória, por isso, mal conhecida, que poderá causar dor epigástrica, mal-estar, náuseas etc., mas que evolui em poucos dias para gastrite crônica.

  23. Gastrite aguda Infecciosa • BACTERIANA- Contaminação alimentar( shigella, salmonela, staphylococcus , E. Coli e clostridium perfringens atuam tanto com lesão direta, como através de toxinas). • VIRAL – rara, os vírus dificilmente penetram nas células epiteliais gástricas. Pode estar associada a Aids (herpes ecitomegalovírus),influenza, hepatite A, herpes por vírus ECHO, sarampo. • FÚNGICA - pacientes imunodeprimidos (DM) e com Aids (monilíase), após transplante de medula ou de órgãos, em uso de corticosteróides. • PARASITÁRIA - Entre os parasitas que podem colonizar e produzir inflamação aguda, com manifestação dispépticas, estào Criptosporidia, Strongiloides stercoralis e raramente, Entamoeba histolytica, Shistossoma mansoni e Necator americano.

  24. GASTRITES BACTERIANA AGUDAS RARAS • Gastrite flegmonosa e enfisematosa (formadora de gás) – Infecção bacteriana da muscularis mucosae e submucosa do estomago. • Geralmente após empiema, meningite, endocardite pneumocócica, cirurgia gástrica, câncer gástrico, úlcera gástrica. • Frequentemente mortal.

  25. Gastrites agudas por Substâncias corrosivas • Ácidos e bases fortes como: • soda cáustica, • ácidos clorídrico, • nítrico • e sulfúrico • podem causar: • lesões moderadas, • necróticas, • úlceras e perfurações.

  26. Gastrites Crônicas • Entidade essencialmente histológica, caracterizada por evidente infiltrado inflamatório mononuclear, com ou sem polimorfonucleares, que pode compromenter a mucosa do antro, corpo ou ambas.

  27. ETIOLOGIA • Agentesquímicos: • Álcoolpoucaimportâncianagastritecrônica. • FármacosPapelcontroverso • Tabagismo– fumantes de mais de 20 cigarrospordiaapresentamtendência à maiorocorrência de gastritepréatrófica e atrófica de antro. • O fumoaumenta o refluxoduodenogástrico de sais biliaresquesãolesivospara a mucosa. • Alimentação • Presençade Helicobacter Pylori.

  28. Etiologia - Helicobacter Pylori Reconhecidacomo principal agenteacausaldagastritecrônica e daúlcerapéptica • Presenteem95%dagastritecrônica. • Redescobertaem 1984 porMarshal e Waren, veioesclarecerpontosobscurosnaetiopatogenia das gastritescrônicas. • HP – Bactériaespiraladaoucurva, gramnegativa, móvel, possuidora de 04 a 06 flagelosunipolares. • Se liga à membranacelularprovocandoalteraçõescitopáticas, diminuição e perda das microvilosidades, edema, diminuição das reservas de muco. • OBS: A doençasóocorreem 15% das pessoasinfectadas.

  29. Helicobacter pylori Desenvolvimento da doença: • Fatores de virulência do microorganismo. • Susceptibilidade do hospedeiro. • Fatores ambientais.

  30. 1- Motilidade – Essencial para a penetração da bactéria na camada de muco. 2- Aderência – Impede sua eliminação através dos movimentos peristálticos 3- Citotoxinas vacuolizantes – Codificada pelo gene vacA (presente em todos os microorganismos), porém apenas expressa a citotoxina Vac A (94kDa) em 65% das cepas do microorganismo. Citotoxina Cag A(124kDa)- está presente apenas quando o efeito citotóxico do VacA está presente. 4- Produção de mucinases e ureases Transforma uréia em amônia. Possui atividade mucolítica- diminui a capacidade protetora da camada mucoprotetora. 5 –Ações sobre as secreções das mucosas antral e oxíntica: Maior concentração de gastrina e ácido clorídrico. Mecanismos patogênicos envolvidos na infecção pelo HP

  31. H. Pylori - virulência • Enzima Urease: Ureia => amônia: eleva o pH  células G  hipergastrinemia  aumento do ácido clorídrico.

  32. Quanto a localização da infecção do Hp • O padrão de distribuição do Hp é importante e parece indicador do tipo de evolução da gastrite. • Predominantemente Antral. • Gastrite crônica antral: secreção gástrica normal ou elevada- mucosa oxíntica íntegra – risco aumentado para úlcera duodenal.

  33. Hábitos alimentares • Refeições irregulares , taquifagia e polifagia, mastigação insuficiente, condimentos em excesso, alimentos muito quentes ou muitos gelados. • Refrigerantes, alimentos industrializados em excesso, frituras e gorduras de um modo geral.

  34. ETIOLOGIA – • Mecanismos imunológicos: Gastrite atrófica auto imune • Gastrite química: • Refluxo de sais biliares rompem a barreira da mucosa permitindo a retrodifusão de íons H+. • Promovem o aumento da secreção de gastrina e consequentemente ácido clorídrico.

  35. Gastrite Cronica • Gastrite Atrófica associada a H. Pylori (tipoB) • Predominantemente de corpo ou mesmo pangastrite. • Está sempre associada a Hp. • Destruição das glândulas e diminuição da espessura da mucosa. • Secreção ácida diminuida em consequencia da destruição da mucosa oxíntica. • Tendência a progredir (em décadas) para metaplasia intestinal. • Atrofia acentuada eleva de 3 a 4 vezes o risco de carcinoma gástrico do tipo intestinal . • Não apresenta anticorpos anti cél.parietal e nem anti fator intrínseco.

  36. Gastriteatróficaautoimune • Tipo A: Não é infrequente porém pouco diagnosticada. • Em geral associada a anemia perniciosa. • Presença de anticorpo anticélula parietal am 90% dos pacientes. • Presença de anticorpo antifator intrínseco em 70% dos pacientes. • Hiperplasia de células G (hipergastrinemia).

  37. Gastrites alcalinas • Causada principalmente pelo refluxo biliar ( cirurgia de estomago). • Certas drogas ou sem relação causal evidente. • Achados histológicos: Hiperplasia foveolar,edema,vasodilatação,fibrose ocasional e escassez de componente inflamatório.

  38. QUADRO CLÍNICO 1 - Assintomáticos. 2 - Gerais: • Dor ou Pirose epigástrica ou em abdomen superior. • Plenitude epigástrica pós-prandial. • Desconforto digestório. • Náuseas, vômitos. • 3 – Gastrite Atrófica (tipo A) • Diarréia • Anemia. • Astenia. • Indisposição, mal-estar • Pode estar associada a tireoidopatia, doença de Addison. • Diabetes Melitus. • Anemia ferropriva.

  39. DIAGNÓSTICO:Endoscopia Digestiva alta (golden stand)

  40. DIAGNÓSTICO • Exame Endoscópico: • Enantema,edema,eroões, aumento do brilho da superfície da mucosa friabilidade. • Mucosa pálida, permitindo visualizar os vasos da submucosa, pregueado mucoso escasso ou inexistente (atrófica). • Púrpura, petéquias, equimoses, indica hemorragia. • Em geral não se observa correlação ebtre os achados endoscópicos e os achados histológicos.

  41. DIAGNÓSTICO • Biópsia: • Os fragmentos devem ser obtidos em áreas mais pálidas. • São seis fragmentos para estadiamento do comprometimento da mucosa.( 04 do corpo e 02 do antro a 03cm do piloro pequena e grande curvatura). • Os fragmentos devem ficar em frascos separados.

  42. Achados histológicos • Infiltrado inflamatório (polimorfonucleares,monucleares, e linfócitos), • atrofia (perda das glândulas), • metaplasia(transformação do epitélio de origem por outro epitélio, devido a processos inflamatórios) e presença de HP.

  43. Diagnóstico • Exame radiológico contrastado do estômago. – Pouca utilidade. • No duplo contraste pode ser observado pregueado da mucosa ou pregas escassas.

  44. Diagnóstico • Anticorpo anticélula parietal • ( 90% das gastrites atróficas tipo A) • Anti fator intrínseco ( 70% dos casos). • Gastrinemia – pouca utilidade. Está aumentada na gastrite atrófica tipo A.

  45. Diagnóstico Diferencial Gastrites. Dispepsia funcional. Colelitíase. DRGE. Neoplasia gástrica. Pancreatite. Angina e infarto.

  46. Tratamento • Afastar os agentes etiológicos. • Dieta, Fumo, antiinflamatórios, álcool, café em excesso. • Evitar alimentos gordurosos, condimentados, refrigerantes. • Terapêutica medicamentosa. • Cuidados gerais e reposicão hidroeletrolítica e volêmica em casos de hemorragia. • Cirurgia.

  47. DIETA

  48. Tratamento Medicamentoso • . • Pró-secretores: • antiácidos - Neutralização ou inibição da acidez gástrica: • Antiácidos – administrar 15ml 2 a 3h após as refeições e ao deitar. • sucralfato - Admite-se que forme uma película que bloqueie a difusão retrógrada de íons H+ e de pepsina formando uma capa protetora.

  49. Tratamento medicamentoso • Antisecretores: maior e mais rápido mecanismo de ação antisecretora e prolongado período de ação, apesar de ser bem mais caro. • Bloqueadores H2: cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina. • Inibidores de bomba de prótons( IBPs): • Omeprazol 20mg, • Lanzoprazol 30mg • Pantoprazol 40mg • Rabeprazol e Esomeprazol

  50. Medicamentos anti H. Pylori • Consenso – TRATAR “HP” APENAS: • gastrites severas e foliculares. • IBP +Amoxicilia 1g. • Claritromicina 500mg – duas vezes dia • Duração de 7dias • Índice de cura de 90% (mais usado no mundo). • A claritromicina e amoxicilina podem ser substituidos por metronidazol, azitromicina, furazolidona,ciprofloxacin, cfe a resistência bacteriana.

More Related