Diabetes Mellitus Tipo 1

1. Diabetes Mellitus Tipo 1 Ana Carolina de Souza Moreira Alexandre Paz Ferreira Coordenação: Luciana Sugai Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF www.paulomargotto.com.br 23/5/2009

2. Caso Clínico Identificação: TSS, masculino, 5 anos, natural da Cidade Ocidental – GO, procedente de São Sebastião – DF. Queixa Principal: “Faz muito xixi há 3 dias”

3. Caso Clínico HDA: Criança iniciou, há 20 dias, quadro de enurese noturna e inapetência, que a mãe associa a “quadro emocional”. Há 3 dias, a mãe também notou poliúria, polidipsia e emagrecimento não quantificado. Há um dia a criança apresentou dois episódios de vômitos biliosos, motivo pelo qual a mãe procurou assistência médica na Unidade Mista de São Sebastião. Foi, então, transferida para o HRAS hoje.

4. Caso Clínico Revisão de sistemas: feridas pruriginosas em membros inferiores iniciadas há 1 mês. Antecedentes pessoais: nada digno de nota Antecedentes familiares: Pai tabagista (32 anos). Mãe hígida (25 anos). Nega consangüinidade e casos de diabetes na família.

5. Caso Clínico Exame físico: bom estado geral, eupneico, normocorado, desidratado leve, afebril ao toque, consciente e orientado. Orofaringe: cáries dentárias múltiplas, dentes em mau estado de conservação. Tórax e abdome: nada digno de nota Lesões eritêmato-pápulo-vesiculares em membros inferiores, pruriginosas, algumas ulceradas, com crostas e recobertas de secreção purulenta.

6. Caso Clínico Exames complementares: Glicemia = 814mg/dl; uréia = 32; creatinina = 0,9; Sódio = 129; potássio = 4,8; cloreto = 94. EAS: glicose ++++/4; acetona +++/4. Gasometria arterial: pH = 7,40; pCO2 = 30mmHg; pO2 = 99mmHg; HCO3- = 18 mEq/l.

7. Introdução • Síndrome metabólica caracterizada por hiperglicemia • Distúrbio endócrino mais comum da infância

8. Epidemiologia • Prevalência • Incidência • Finlândia 30/100.000 ano • EUA 15/100.000 ano • Japão 3/100.000 ano • São Paulo 7,6/100.000 ano • Brasil 8,4/100.000 ano

9. Etiologia • Destruição auto-imune indolente das células beta pancreáticas • Fatores desencadeantes • Anticorpos • Auto-anticorpos antiilhota (ICA) • Antiinsulina (IAA) • Contra descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) • Contra tirosina-fosfatases IA-2 e IA-2β

10. Fisiologia Ativação de receptor tirosina-quinase Translocação de vesículas para a membrana Ativação enzimática Modulação gênica Influxo de glicose, aminoácidos, po-tássio e fosfato Síntese de proteí-nas, lipídios e gli-cogênio Crescimento

11. Fisiopatologia Resistência periférica Déficit absoluto

12. Fisiopatologia Glicemia Insulina Hormônios contra-reguladores; Catabolismo; Cetogênese; Desequilíbrio eletrolítico entre intra/extracelular • Hiperosmolaridade; • Desidratação do intracelular; • Diurese osmótica.

13. Manifestações Clínicas • Poliúria • Polidpisia • Polifagia • Perda de peso • Micoses orais ou genitais

14. Diagnóstico

15. Complicações agudas Cetoacidose Estado hiperglicêmico hiperosmolar não-cetótico

16. Cetoacidose diabética

17. Cetoacidose diabética Hiperglicemia Cetose Acidose

18. Fisiopatologia Grande deficiência de insulina Liberação de catecolaminas, glucagon, cortisol e hormônio de crescimento Redução da utilização periférica de glicose e aumento da gliconeogênese e da glicogenólise HIPERGLICEMIA

19. Fisiopatologia Insulina + Contra-reguladores Lipólise Ativação da carnitil-acil transferase Conversão de ácidos graxos em corpos cetônicos (Beta-hidroxi-butirato, acetoacetato e acetona)

20. Hiperglicemia + Cetonemia Diurese osmótica + Vômitos

21. Fatores Precipitantes • Sub- insulinização • Processos infecciosos • Transgressões alimentares • Problemas psicológicos, econômicos e sociais • Vômitos repetidos • Estresse cirúrgico

22. Manifestações Clínicas • Desidratação • Respiração de Kussmaul • Náuseas, vômitos e dor abdominal • Hálito cetônico • Febre • Perda progressiva da consciência

23. Caracterização laboratorial • Glicemia: > 200 mg/dL • Acidose metabólica: pH < 7,3 OU bicarbonato sérico ≤ 15 mEq/L • Cetose: cetonemia total > 3 mmol/L OU cetonúria (3+ ou 4+)

24. Tratamento Correção da volemia; Insulinização; Reposição de eletrólitos.

25. Estado hiperglicêmico hiperosmolar não-cetótico

26. Introdução • Hiperglicemia intensa, ausência de cetose ou cetoacidose, disidratação, depressão do sensório e osmolaridade plasmática >330mOsm/kg • Osm = 2 x (Na + K) + Gli/18 + Uréia/2,8 • Osm efetiva = 2 x Na + Gli/18

27. Fisiopatologia • Ausência de cetose • Níveis circulantes de insulina • Hiperosmolaridade

28. Laboratório • Glicemia> 600mg/dl • Posm>330 mOsm/kg • Cetonas baixas • pH acima de 7,30 • Bicarbonato acima de 20 mEq/l

29. Tratamento DM 1

30. Preparações de Insulina • Ação ultra-rápida • Ação rápida • Ação intermediária • Ação longa

31. Vias de administração • Local da injeção • Velocidade de absorção • Profundidade da injeção

32. Esquemas Insulínicos • Dose inicial • 0,2 a 0,5 U/Kg/dia • Período de lua-de-mel: diminui temporariamente a necessidade de insulina exógena. • Insulinoterapia convencional: duas doses diárias. A alimentação deve se ajustar à dose da insulina. • Insulinoterapia intensiva: várias doses diárias, ajustadas de acordo com a alimentação.

33. Hiperglicemia matinal Efeito Somogyi Fenômeno do alvorecer

34. Efeito Somogyi Hiperglicemia na madrugada Aumento compensatório de glucagon e hormônios contrarreguladores Hiperglicemia • O tratamento é diminuir a dose da insulina noturna. • 25% dos casos.

35. Fenômeno do alvorecer Normoglicemia noturna Aumento noturno fisiológico de GH e hormônios contrarreguladores Hiperglicemia • O tratamento é aumentar a dose da insulina noturna. • 75% dos casos.