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Diagnostic et traitement de l’insuffisance cardiaque

Diagnostic et traitement de l’insuffisance cardiaque. Définition. Incapacité du ventricule gauche à assurer, avec des pressions de remplissage normales, un débit sanguin suffisant pour couvrir les besoins métaboliques de l’organisme au repos ou à l’effort.

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Diagnostic et traitement de l’insuffisance cardiaque

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Presentation Transcript


  1. Diagnostic et traitement de l’insuffisance cardiaque

  2. Définition • Incapacité du ventricule gauche à assurer, avec des pressions de remplissage normales, un débit sanguin suffisant pour couvrir les besoins métaboliques de l’organisme au repos ou à l’effort. • Problème de santé publique ( 1 à 2 % de la population)

  3. Formes cliniques • Insuffisance cardiaque par dysfonction systolique ou à fonction systolique conservée (diastolique). • IC à débit augmenté ou abaissé. • IC aiguë ou chronique. • IC gauche, droite ou globale.

  4. Type d’insuffisance cardiaque

  5. Insuffisance cardiaque gauche Signes fonctionnels et généraux • Dyspnée d’effort à quantifier • Classe NYHA • épreuve de marche des 6 minutes • Dyspnée de décubitus : orthopnée • Dyspnée paroxystique nocturne: OAP ou formes frustes. • Toux, hémoptysie. • Altération de l’état général, amaigrissement

  6. Classification de la NYHA • Stade I : patient asymptomatique • Stade II : dyspnée pour des efforts inhabituels • Stade III : dyspnée pour des efforts de la vie quotidienne • Stade IV : dyspnée permanente de repos et s’aggravant au moindre effort

  7. Insuffisance cardiaque gauche Signes physiques • Déviation du choc de pointe. • Tachycardie. • Pouls pincé voire alternant. • Double galop. • Souffle d’IM fonctionnelle. • Signes pulmonaires: râles crépitants, signes d’épanchement pleural.

  8. Valeur pronostique du B3 Etude SOLVD . 2565 patients Drazner. NEJM. 2001; 345: 574

  9. Electrocardiogramme • Absence de signes spécifiques * bloc de branche gauche * surcharge ventriculaire gauche • Dépistage des troubles du rythme. • Un ECG normal possède une grande valeur prédictive négative ( >95% ) et doit en pratique faire remettre en cause le diagnostic.

  10. Radiographie pulmonaire • Cardiomégalie, mais volume cardiaque normal en cas d’insuffisance cardiaque aiguë ou parfois dans l’ insuffisance cardiaque diastolique. • Signes d’hypertension veino-capillaire, mais chez un sujet donné il est difficile d’apprécier la pression capillaire. • Importance de la durée et de la sévérité de la dysfonction VG.

  11. Prévalence des signes cliniques en fonction du type d’IC Zile et al. Circulation. 2002. 105: 1387

  12. Echocardiogramme Examen complémentaire essentiel pour le diagnostic, le mécanisme et l’étiologie • Appréciation de la fonction systolique. • Appréciation de la fonction diastolique. • Renseignements étiologiques. • Appréciation des pressions pulmonaires. • Echogénicité souvent médiocre chez le bronchopathe chronique. • Examen opérateur dépendant

  13. Estimation des diamètres VG

  14. Mesure de la fraction d’éjection

  15. Evaluation échocardiographique de la fonction diastolique VG • Analyse du flux mitral • Analyse du flux veineux pulmonaire • Vitesse de propagation du flux de remplissage en TM couleur • Vitesse de déplacement de l’anneau mitral en doppler tissulaire • Indices combinés

  16. Insuffisance cardiaque diastolique

  17. Autres examens complémentaires • Etude isotopique: mesure de la FE VG et VD. Meilleure reproductibilité que l’écho. • IRM cardiaque: méthode la plus fiable et la plus reproductible pour déterminer les volumes et l’épaisseur pariétale du VG. Problème de disponibilité. • L’épreuve d’effort métabolique a surtout une valeur pronostique. • Les explorations invasives sont surtout utiles dans un but étiologique.

  18. Les peptides natriurétiques

  19. Le peptide natriurétique B • Initialement mis en évidence dans le cerveau , d’où son nom: Brain Natriuretic Peptide. • Secrété quasi exclusivement par les myocytes ventriculaires sous forme d’un précurseur: le pro-BNP clivé secondairement en BNP et séquence N-terminale. • Le principal stimulus de synthèse puis de sécrétion est l’étirement des myocytes. • Bonne corrélation entre le taux de BNP et la sévérité clinique de l’insuffisance cardiaque.

  20. Evaluation échocardiographique de la fonction systolique VG • Mesure des diamètres diastolique et systolique du VG. • Pourcentage de raccourcissement du petit axe insuffisant en cas de trouble segmentaire de la contractilité. • La fraction d’éjection VG est le paramètre le plus important (méthode de Simpson). • Variabilité interobservateur.

  21. Valeur pronostique du BNP 85 patients avec une IVG systolique (FE <45%) Tsutamoto et al. Circulation.1997; 96: 509

  22. BNP Multinational Study McCullough et al. Circulation. 2002; 106: 416

  23. Insuffisance cardiaque droite • Hépatalgie d’effort. • Hépatalgie spontanée. • Hépatalgie permanente. • Dyspnée fréquente en rapport avec l’étiologie. Signes fonctionnels

  24. Signes physiques de l’IC droite (1) Signes cardiaques • Signes de dilatation du VD • Harzer : chambre de remplissage • Soulèvement infundibulaire: chambre • d’éjection. • Tachycardie. • Galop xiphoïdien présystolique. • Souffle d’insuffisance tricuspidienne fonctionnelle. • Signes d’HTAP

  25. Signes physiques d’IC droite (2) Signes périphériques • Turgescence jugulaire. • Foie cardiaque. • hépatomégalie douloureuse, • donnant un reflux hépato-jugulaire • foie accordéon. • Dans les formes chroniques : subictère, splénomégalie, OMI, oligurie, cyanose.

  26. BNP et insuffisance cardiaque droite • 16 patients avec embolie pulmonaire dont 5 avec une IVD. 12 témoins. • Dosage du BNP par méthode radio immunologique. • Taux de BNP plus élevé en cas d’EP : 7.2 vs 1.4 pmol / l. • Taux de BNP plus élevé en cas d’IVD : 40.2 vs 3.3 pmol / l. Tulevski et al. Thromb Haemost. 2001; 86: 1193

  27. Diagnostic de l’insuffisance cardiaque • Symptômes au repos ou à l’effort et • Présence objective d’une dysfonction VG et • Réponse thérapeutique (en cas de doute diagnostic ) Remme et al. Eur Heart J.2001; 22: 1527

  28. Eléments diagnostiques

  29. Algorithme pour le diagnostic d’IC Suspicion d’une ICG sur la clinique Diagnostic d’une cardiopathie: ECG, RP, BNP Nl : Dg éliminé Echocardiogramme (angio isotopique, IRM) Dg étiologique, facteur déclenchant Autres examens (ETO,coronarographie) Traitement adapté

  30. Etiologie de l’IC gauche • Hypertension artérielle • Insuffisance coronarienne. • Cardiopathies valvulaires. • Myocardiopathie: dilatée, hypertrophique,restrictive. • Cardiopathies congénitales. • Etiologies rares

  31. Etiologie de l’IC droite • Insuffisance cardiaque gauche. • Rétrécissement mitral. • Cœur pulmonaire chronique respiratoire ou embolique. • Cardiopathies congénitales. • Valvulopathies isolées du cœur droit.

  32. Buts du traitement • Prévention des récidives: traitement étiologique ou d’un facteur déclenchant. • Traitement d’une dysfonction VG asymptomatique. • Amélioration de la qualité de vie. • Prolongation de la survie.

  33. Traitement de l’insuffisance cardiaque • Traitement symptomatique. • Traitement d’un facteur déclenchant; • Traitement étiologique.

  34. Facteurs déclenchants • Fibrillation auriculaire. • Autre trouble du rythme . • Bradycardie. • Insuffisance mitrale. • Ischémie myocardique. • Réduction excessive de la pré charge. Cardiaques

  35. Facteurs déclenchants • Mauvaise adhérence au traitement. • Ecarts de régime (sel, alcool). • Infection, anémie. • Embolie pulmonaire. • Dysthyroidie. • Insuffisance rénale. Non cardiaques

  36. Traitement non médicamenteux • Surveillance pondérale. • Restriction hydro sodée. • Arrêt alcool et tabac. • Adaptation de l’activité. • Compliance thérapeutique. • Médicaments déconseillés: AINS, antiarythmiques de classe I, anticalciques, corticoïdes, lithium, antidépresseurs tricycliques.

  37. IEC et insuffisance cardiaque • Les IEC sont recommandés en cas d’altération de la fonction systolique VG ( FE < 40 ou 45 %). • Ils doivent être utilisés en premier, seul ou en association avec les diurétiques en cas de rétention hydro sodée. • Les doses s’étant montrées efficaces dans les essais thérapeutiques doivent être utilisées.

  38. Posologie des IEC

  39. Mise en œuvre des IEC • Eliminer une contre-indication: sténose d’une artère rénale ou antécédent d’angio-œdème sous traitement. • Diminution ou arrêt des diurétiques. • Début à faible dose le soir. • Augmentation progressive des doses jusqu’à la dose thérapeutique ou la dose maximale tolérée.

  40. Surveillance d’un traitement par IEC • Hypotension orthostatique. • Hyperkaliémie • Insuffisance rénale ( favorisée par une hypo volémie sous diurétiques ). • Toux chronique.

  41. Classification des diurétiques • Les diurétiques de l’anse agissent sur la branche ascendante de l’anse de Henle. • Les diurétiques thiazidiques et apparentés agissent sur la partie proximale du tube distal. • Les diurétiques distaux agissent plus en aval sur le tube contourné distal. Ils se divisent en diurétiques distaux d’action directe et diurétiques distaux antialdostérone.

  42. Diurétiques

  43. Diurétiques et insuffisance cardiaque • Ils sont indispensables dans le traitement de la rétention hydro sodée. • Ils doivent être administrés en association aux IEC à la posologie minimale efficace. • Les diurétiques de l’anse sont les plus efficaces et gardent leur efficacité en cas d’insuffisance rénale. • Les thiazidiques ont un effet synergique et peuvent être associés dans les formes sévères

  44. Spironolactone et insuffisance cardiaque • Les diurétiques distaux sont préférés aux sels de K+ en cas d’hypokaliémie sous diurétiques et IEC. • La spironolactone est recommandée dans les formes sévères (classe 3 et 4) en association avec les IEC et les diurétiques de l’anse à la posologie de 12.5 à 50 mg/j. • Surveillance kaliémie et créatinine . • En cas de gynécomastie : eplerenone.

  45. Eplerenone et IC chez le diabétique • Etude EPHESUS. • 6 642 pts ayant une dysfonction VG (FE < 40%) et des signes d’IC en post -IdM randomisés entre eplerenone ou placebo. • 32 % de diabétiques. • Traitement aussi efficace en présence ou non d’un diabète. Pitt et al. NEJM. 2003; 348: 1309

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