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NIRS ASPECTOS TEÓRICO-PRÁCTICOS

NIRS ASPECTOS TEÓRICO-PRÁCTICOS. José María Olivares Rossell. concentración absorbente. coeficiente absorción. distancia atravesada por luz. Absorbancia (A) = [c] x l x α. [c]= A / l x α. Ley de Fick. J = - D (dc/dx). NIRS. ESPECTRO. CROMÓFOROS ESPECTRO NIR. tHb = O2Hb + HHb.

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NIRS ASPECTOS TEÓRICO-PRÁCTICOS

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Presentation Transcript


  1. NIRSASPECTOS TEÓRICO-PRÁCTICOS José María Olivares Rossell

  2. concentración absorbente coeficiente absorción distancia atravesada por luz

  3. Absorbancia (A) = [c] xlx α [c]= A /lxα

  4. Ley de Fick J = - D (dc/dx)

  5. NIRS. ESPECTRO

  6. CROMÓFOROS ESPECTRO NIR tHb = O2Hb + HHb O2Hb HHb rSO2 = O2Hb / tHb INDICE OXIGENACIÓN HEMOGLOBINA (HbD) = O2Hb - HHb

  7. NIRS. ESPECTROSCOPIA DE RESOLUCIÓN ESPACIAL StO2 calculada a través de diferencia en intensidad señal

  8. NIRS. CONSIDERACIONES BIOLÓGICAS Mediciones • Profundidad : 2 - 3 cm • Medida no enfocada • Media mediciones tisulares de fuente - detector

  9. NIRS. CONSIDERACIONES BIOLÓGICAS Mediciones • tHB NIRS. • rSO2 NIRS . • .

  10. NIRS. CONSIDERACIONES BIOLÓGICAS Consumo > Aporte EFO2 = (SatO2 – rSO2) / SatO2 Consumo < Aporte Petrova et al, 2006 Wardle et al, 1998 VN 0.23 - 0.47

  11. NIRS. CONSIDERACIONES BIOLÓGICAS EFO2 = (SatO2 – rSO2) / SatO2 Hipoxia cerebral

  12. NIRS. CONSIDERACIONES BIOLÓGICAS Mediciones rSO2 NIRS • Ajustada a volumen sanguíneo. • Representatividad tisular (flujo sanguíneo) < S detección de hipoxia áreas menos perfundidas Peculiaridades cerebro inmaduro (s. blanca)

  13. NIRS. OXIMETRÍA TISULAR. FIABILIDAD rSO2 Dificultad patrón referencia estándar • SatO2 sangre venosa (SvO2) • Dependiente flujo. • Sesgo (medición SatO2 zonas más perfundidas)

  14. Φ = 30 mL/100 g/min SatO2 = 95% Consumo O2 tisular = n SatO2 = 95% SvO2 = 75% 20% extracción O2 Φ = 10 mL/100 g/min Consumo O2 tisular = n SvO2 = 35% 60% extracción O2 SvO2 media = (30 x 0.75 + 10 x 0.35) / 40 = 65% rSO2 media = (75 + 35) / 2 = 55%

  15. NIRS. OXIMETRÍA TISULAR. PRECISIÓN • Oxigenación cerebral estable en tiempo • Poca variación espontánea flujo cerebral y tasa metabólica • Poca variabilidad oxigenación cerebral entre regiones ÍNDICES VARIABILIDAD PULSIOXIMETRÍA 2-3 % NIRS 5-8% Rais-Bahrami et al, 2006; Sorensen et al, 2006; Lemmers et al, 2009

  16. Espectrofotometría.Oximetría de pulso. Sola et al, 2005

  17. NIRS PULSIOXIMETRÍA SatO2 arterial Aporte oxígeno tisular Dependiente onda pulso Media SatO2 arterial – SatO2 venosa Metabolismo oxigeno tisular Aporte local oxígeno – demanda tisular. No dependiente pulso

  18. Peso Molecular Hb (64500 g/mol) Densidad tisular (1050 g / l) VSC k ΔVSC = (ΔHbt / Hb) Hbt x PmHb VSC = [Hb] x Dtc Hbt : Hb total cerebral (NIRS) Hb : Hb en sangre periférica Pm : Peso molecular Dtc : Densidad tejido cerebral Takahashi et al, 1999

  19. VSC. NIRS SatO2 PERIFÉRICA AUMENTO HbO2 y tHb CEREBRAL (ELEVACIÓN VSC) SatO2 PERIFÉRICA DESCENSO HbO2 y tHb CEREBRAL Seelbach et al 1999

  20. NIRS. UMBRALES EN DAÑO CEREBRAL HIPÓXICO-ISQUÉMICO • rSO2 < 35% • Fallo aporte energético celular • Alteración EEG. • >2 h Pérdida neuronal . Hou X et al , 2007 Kurth el al, 2009

  21. Temperatura Depresores SNC rSO2 O2 O2 TAM CO2 GC Hb

  22. NIRS. DAÑO CEREBRAL HIPÓXICO-ISQUÉMICO • AUMENTOVSC • REDUCCIÓN REACTIVIDAD VSC vs CO2 • PREDICTOR SENSIBLE MAL PRONÓSTICO Wyatt el al, 1993

  23. NIRS. DAÑO CEREBRAL HIPÓXICO-ISQUÉMICO HbD [O2Hb-HHb] ~ TAM • ELEVADA CORRELACIÓN (COHERENCIA > 0,5) • FALTA AUTORREGULACIÓN FLUJO CEREBRAL • (PERFUSIÓN CEREBRAL PASIVA) • DAÑO CEREBRAL Y MUERTE

  24. Tsuji et al, 2000

  25. Tsuji et al, 2000

  26. Tsuji et al, 2000

  27. NeoReviews Vol.10 No.3 March 2009

  28. No SDR Petra M et al, 2006

  29. SDR Petra M et al, 2006

  30. NIRS. CRISIS SILENTES. Hans Shuhaiber et al , 2004

  31. NIRS. CRISIS CLÍNICAS. Alfonso et al, 2003

  32. NIRS. CIRUGÍA CARDIACA (DTGA) Toet et al, 2005

  33. NeoReviews Vol.10 No.3 March 2009

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