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Imagerie des traumatismes cranio-cérébraux

Imagerie des traumatismes cranio-cérébraux. E. Gerardin Unité de Neuroradiologie CHU Charles Nicolle, Rouen. Les traumatismes crâniens. Principale cause de décès et de séquelles neurologiques chez les sujets jeunes. TC grave  20 à 25% de mortalité

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Imagerie des traumatismes cranio-cérébraux

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Presentation Transcript

  1. Imagerie des traumatismes cranio-cérébraux E. Gerardin Unité de Neuroradiologie CHU Charles Nicolle, Rouen

  2. Les traumatismes crâniens • Principale cause de décès et de séquelles neurologiques chez les sujets jeunes. • TC grave  20 à 25% de mortalité (GCS < 9)  20% de survie sans séquelle • TC mineurs ou modérés (GCS 9 à 15)  40% de séquelles neurologiques à un an

  3. Quels Objectifs ? • A la phase aiguë: • « Diagnostic des lésions neuro-chirurgicales et évaluation des lésions rachidiennes ». • Rapide • Précoce • Sous monitoring ou surveillance clinique permanente • Avec avis neuro-radiologique et neuro-chirurgical Imagerie scanographique

  4. Quels Objectifs ? A la phase sub-aiguë: « Bilan exhaustif des lésions et évaluation pronostique du traumatisme ». A la Phase chronique: « Évaluation des lésions associées au syndrome post traumatique et des séquelles ». • Sur un malade stable Imagerie par IRM anatomique et fonctionnelle

  5. Les différents moyens diagnostiques • RS : Tube a rayons X  réception de l’irradiation sur une plaque = visualisation des structures osseuses en 2D Les + : très disponible, peu coûteux, peu irradiant et de réalisation rapide. Les - : Pas de visualisation multiplanaire et pas de visualisation du parenchyme.

  6. Les différents moyens diagnostiques • TDM : Tube a rayons X  recueille coefficient d’atténuation des rayons X sur des récepteurs. Émetteur et récepteurs tournent autour du patient. • Les + : Disponible, peu coûteux, multiplanaire et de réalisation rapide. • Les - : Irradiation et mauvaise visualisation du parenchyme. 1) Hélicoïdal 2) multi coupe

  7. Graisse …. Foie - - - Subst. Gr. Les différents moyens diagnostiques • IRM morphologique : 1) Protons du corps soumis à un champs magnétique intense B0  alignement de tout les H+. 2) Application d’un champs B1  Les H+ sont tous excités 3) Arrêt de B1  retour progressif au repos des H+ en émettant un signal. Ce retour au repos est plus ou moins long en fonction du tissus où sont les H+  différence de signal  image Intensité de Mz Intensité de Mz T1 T2 Temps (ms) Temps (ms)

  8. Graisse …. Foie - - - Subst. Gr. IRM morphologique: FLAIR T2 T1 T2 EG T1 T2 Temps (ms) Temps (ms)

  9. Les différents moyens diagnostiques • IRM fonctionnelle : Diffusion Séquence d’IRM sensible au déplacement des molécules d’H2O. Dans chaque voxel, plus les molécules d’ H2O bougent vite, moins on a de signal. Moins les molécules d’ H2O bougent, plus il y a de signal. ou Nécrose AVC (Œdème IC) Œdème EC Normale

  10. Les différents moyens diagnostiques • IRM fonctionnelle : Tracking de fibres Même principe que la diffusion mais appliqué dans les trois plans de l’espace Donne la direction dans laquelle les molécules d’H2O se déplacent le plus dans un volume = direction des fibres de substance blanche. Substance Blanche Cortex

  11. NAA Cho Cr Les différents moyens diagnostiques • IRM fonctionnelle : spectroscopie H1 Tout les protons soumis à un champs intense B0 tournent sur eux même avec une certaine vitesse. Celle-ci varie pour chaque proton en fonction du type de molécule dont il fait partie. Ainsi les protons de l’Eau ou de la créatine ne tournent pas à la même vitesse. Après avoir supprimé le signal des molécules d’H2O (les plus nombreuses) on peut enregistrer le signal venant de certain H+ • NAA: intégrité neuronale • Choline: métabolisme membranaire • Creatine: métabolisme cellulaire • Lactate: ischémie cérébrale

  12. Quelles Lésions ? • Lésions hémorragiques : - Hématomes - Contusions - Hémorragie • Hydrocéphalie • Les engagements : - Sous falcoriel - Temporal - Amygdalien • Pneumencéphalie • Lésions osseuses • Lésions parenchymateuses: • Primaires (axonales diffuses) • Secondaires (ischémiques)

  13. Lésions Hémorragiques • Lésions primaires : directes et indirectes Superficielles, focales, multiples et le + souvent sus tentorielles: • Intra-axiale = contusion : oedème  pétéchie  hématome. • Extra-axiale = collection : HED, HssD et HssA. • Mécanisme : • A l’impact  HED, contusion ou dilacération surface encéphale • Contrecoup  contusion + Fc et + Large. • S’accompagnent d’effet de masse, refoulement et engagement  Possible prise en charge neuro chirurgicale en urgence.

  14. Lésions primaires : directes et indirectes

  15. Lésions primaires : directes et indirectes

  16. Les hydrocéphalies obstructives • Élévation de la pression du LCR par obstruction à l’écoulement : •  Élargissement et déformation du système ventriculaire en amont de l’obstacle. •  Effacement des sillons de la convexité. Hydrocéphalie APN Gros ventricules Sillons normaux Atrophie Gros ventricules Gros sillons Hydrocéphalie obstructive Gros ventricules Petits sillons

  17. Les Engagements

  18. Les Engagements

  19. Diagnostic ?

  20. Attention à la charnière

  21. Les différents types de lésions • Lésions primaires par ébranlement : • Lésions diffuses, multifocales correspondant à des lésions veineuses (contusion) ou axonales diffuses (Sd post trauma ?). • Mécanisme Effet d’inertie par accélération ou décélération  cisaillement maximal aux zones entre 2 tissus de densité ou de rigidité différentes. • Siège • Substance blanche sous corticale hémisphérique • Corps calleux (splénium) • Mésencéphale dorso-latéral. • Pas vues au scanner !!! • Existent même dans certains traumas modérés (GCS 9 à 15)

  22. Les lésions secondaires Locaux : • Première heure  rupture BHE = Œdème vasogénique • > 1 heure  apparition de petits oedèmes cytotoxiques au sein des plages d’œdème vasogénique. • Causes  compression vasculaire par engagement  Emboles par dissection, graisseux  Lésion vasculaire, hémorragie & vasospasme Les œdème cytotoxiques peuvent durer 3 semaines !!  Action neurotoxique liée aux lésions axonales ?  sang et débris axonaux gênent la diffusion Systémiques : Ischémie par altération de la perfusion encéphalique.

  23. Lésions axonales hémorragiques Traumatisme crânien grave par accident de la voie publique Homme de 14 ans J4 d’un AVP

  24. Lésions non hémorragiques Femme de 18 ans, AVP avec traumatisme crânien fermé IRM à 48 heures

  25. Lésions mixtes Femme de 42 ans, AVP avec traumatisme crânien fermé IRM à 48 heures

  26. Lésions mixtes Homme de 17 ans, AVP traumatisme crânien fermé IRM à 48 heures

  27. Lésions à 3 mois Femme 42 ans, AVP GCS: 5 & GOS: 4 Femme 39 ans, chute de cheval GCS: 14 & GOS: 6

  28. Les différents types de lésions Patient avec TC de moyenne importance

  29. Lésions secondaires IRM à 48 heures d’un AVP : embolie graisseuse

  30. Existe-t-il des facteurs pronostiques à l’imagerie ? • Phase Aiguë : Les facteurs de mauvais pronostic les plus pertinents sont : • Œdème cérébral  disparition des citernes de la base • Hémorragie intra ventriculaire • Dérivation de la ligne médiane > 5 mm • Lésions focales chirurgicales hématiques > 25 mm • ± hémorragie sous arachnoïdienne traumatique (Marshall et al. 1995; Traumatic Coma Data Bank).

  31. Existe-t-il des facteurs pronostiques à l’imagerie ? • Phase sub aigue 1. Schaeffer et al. 2004: 26 patients, LAD IRM: FLAIR T2* et T2, GCS et Rankin: • Volume total des lésions en Diffusion corrélé au score de RANKIN 2. Wedekind et al; 1999: 57 patients TC sévère ou modéré et IRM entre J1 et J39 • Atteinte ngc, mésencéphale ou métencéphale  mauvais Pic à 6 mois 3. Firsching R et al. 1998: 61 patients TC sévère et IRM dans les 7 jours • Lésions bilatérales du tronc cérébral  mortalité de 100%

  32. Évaluation pronostique à la phase sub aigue • 4. Garnett et al. 2000: 19 patients TC, Spectro IMR +3 à +38 J •  NAA/choline corrélée au GCS initial. • 5. Govindaraju et al. 2004: 14 patients, TC modéré: • même résultat. • 6. Brenner et al. 2003: 22 enfants, GCS 3 à 15, Spectro à 3 et 15 jours. •  NAA/choline,  choline/créatine corrélées Tt neuropsychologiques réalisés 1 à 7 ans plus tard (attention, langage, mémoire, vision et intégration sensori motrice).

  33. PHRC coma Technique : Étude des patients dans le coma par une exploration IRM multimodalités. 13 centres en France Durée de l’étude : 2 ans d’inclusion et 1 an de recul pour l’évolution clinique TC, Hématomes IC, HSA, Anoxie Bras ouvert (150 patients) et bras fermé (250 patients)

  34. Objectifs • Établir des seuils de valeurs de métabolites et de FA • Déterminer de nouveaux critères pronostiques pour les patients dans le coma • Essayer de déterminer quels patients vont évoluer vers un état d’éveil précaire (végétatif ou état pauci-relationnel).

  35. Protocole IRM • Séquences morphologiques : T1, T2, T2*, Flair • Spectroscopie : protubérance, à hauteur des NGC • Tenseur de diffusion • Durée : 1h • Nécessité d’une immobilité totale : patients sédatés.

  36. Spectroscopie protubérance NAA Cho Bon pronostic Cr Cho NAA Mauvais pronostic Cr

  37. Spectroscopie NGC

  38. Tenseur de diffusion Bon pronostic Mauvais pronostic

  39. Evaluation clinique • À 1 an • Utilisation du GOS score : • 1: décès • 2: état végétatif • 3-: séquelles cognitives lourdes ± motrices • 3+: séquelles motrices lourdes sans troubles cognitifs sévères • 4: séquelles modérées • 5: récupération ad integrum

  40. Existe-t-il des facteurs pronostiques à l’imagerie ? • Phase chronique 1. Mc Kenzie et al. 2002: 14 sujets TC & GCS de 9 à 15, + 11 mois IRM T2/ contrôle Si perte de conscience  atrophie progressive + Fc (apoptose ou neuro dégénerescence clinique) 2. Friedmann et al. 1998: 12 patients avec LAD, Spetro et GOS entre +1 et + 6 mois: Valeurs absolues de NAA et créatine dans la substance blanche et grise sont corrélées au Tt neuropsychologiques.

  41. Évaluation pronostique à la phase chronique 3. Brooks et al. 2000: 19 patients IRM à 45 J et 6 mois: Dans la substance grise  NAA progressive dans le temps corrélée au GOS et Tt. + la choline est basse + l’état neurologique est bon. 4. Garnett et al. 2000: 17 patients IRM 12 J et 6mois. Dans la substance blanche frontale  NAA progressive corrélée au devenir neurologique des patients

  42. Stratégie diagnostique en phase aigue • BUT = diagnostique des lésions neurochirurgicales • Moyens = Scanner • Avantages = • rapide • surveillance du patient facile • Bonne visualisation des structures osseuses et du sang • Inconvénients = • Pas de visualisation des LAD • Visualisation retardée de l’œdème (cytotoxique ou vasogénique)

  43. Stratégie diagnostique : Stade sub aigu • BUT = bilan exhaustif des lésions des patients avec TC grave • Moyens = IRM anatomique et fonctionnelle • Avantages = • Très sensible aux LAD (diffusion et tracking) • Évaluation des désordres biologiques (spectro IRM) • Visualisation des lésions ischémiques (diffusion) • Les inconvénients = • Mauvaise surveillance  patient stable • Examen long • Disponibilité des machines

  44. Stratégie diagnostique au Stade Chronique • BUT = Essayer d’évaluer l’évolution neurologique du patient & confirmer l’existence de lésions dans les syndromes post traumatiques • Moyens = IRM anatomique et fonctionnelle • Avantages = • Visualisation exhaustive des séquelles • Évaluation du volume cérébral : atrophie ? • Valeur pronostique de la spectro IRM • Les inconvénients = • Examen long et coûteux • Disponibilité des machines

  45. Unité de neuroradiologie et ORL CHU Charles Nicolle, Rouen

  46. Traumatisme léger - Conscience normale ou légèrement altérée (GCS = 13 - 15) - Perte de connaissance brève (< à 1 minute) TDM (4 h) ou surveillance attentive Rx du crâne IRM Pas de consensus dans ce sous groupe, l’attitude dépend de la disponibilité du Scanner. Tendance : faire le scanner s’il est disponible. L’inconvénient théorique de l’irradiation est mineur pour une exploration standard du crâne.

  47. Traumatisme crânien léger: cas particuliers • Céphalées persistantes • Vomissements • Choc violent, lésions associées • Circonstances de survenue imprécise • TTT anti coagulant • Plaie ou contusion du scalp étendue • Âge > à 60 ans • Dérivation ventriculaire • Intoxication • Point douloureux cervical TDM crâne et rachis cervical (1 h) (jusqu’à T2) TDM rachis cervical Ou Rx (si doute: scanner) 4 h

  48. Traumatisme grave - Altération de la conscience (GCS < 13) - Signes neurologiques focaux - Embarrure ou plaie cranio - cérébrale - Signe de fracture de la base: Liquorrhée Oto liquorée. TDM crâne et rachis cervical (1 h) (jusqu’à T2) ou + Rx du crâne IRM (sauf QS) Transfert dans un centre avec département de neuro chirurgie. Répéter le TDM si premier examen > 3 h et aggravation du patient. IRM à 1 h, si signes neurologiques et absence de lésion ostéarticulaire ou discordance scanner clinique.

  49. Face et orbite Traumatisme nasal Facial sévère (isolé) Orbite 1/3 moyen de la face Mandibule Rx examen spécialisé TDM massif facial (24 h, plus court si plaie ouverte) TDM massif facial (4 h). À défaut Rx* TDM massif facial (24 h) À défaut pano + face basse * Suspicion de localisation de corps étranger, enophtalmie, baisse de l’AV, troubles oculo-moteurs ou avis spécialisé.

  50. Lésion du rachis cervical Rx Occ  T2 Si doute ou lésion complexe  TDM (os)  IRM (PM) Cervicalgies post traumatiques Lésions cervicales avec déficit neurologique Trauma cervical avec douleur, mais : - Rx normales - Suspicion de lésion ligamentaire TDM ou Rx Puis ± IRM Rx dynamiques ou IRM

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