S filis neonatal y meningitis
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Sífilis neonatal y Meningitis. Dra. Monserrat Páez Villa R1P Hospital Ángeles del Pedregal Mayo 2010. Treponema pallidum Cruza la placenta en cualquier fase gestacional El riesgo de infección depende del grado de espiroquetemia materna Mayor en sífilis secundaria

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Sífilis neonatal y Meningitis

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Presentation Transcript


Sífilis neonatal y Meningitis

Dra. Monserrat Páez Villa R1P

Hospital Ángeles del Pedregal

Mayo 2010


  • Treponema pallidum

    • Cruza la placenta en cualquier fase gestacional

  • El riesgo de infección depende del grado de espiroquetemia materna

    • Mayor en sífilis secundaria

    • Transmisiónvertical en no tratadas 70-100%

  • Entre más temprano sea la infección

    • Más severa

    • Aumenta el riesgo para parto prematuro u óbito

Sífilis congénita


  • Cuando a mujeradquiere sífilis durante el embarazo puede ocurrir:

    • Abortoespontáneo (20-40%)

    • Muerte fetal (20-25%)

    • Prematurez (15-55%)

    • Hidropsfetal

    • Recién nacidos sintomáticos (40-70%).

    • Recién nacidos asintomáticos (serología +)

Sífilis congénita


  • Cuadro clínico:

    • Presente desde el nacimiento hasta los 2 años

    • Las manifestaciones corresponden a las de la sífilis secundaria adquirida del adulto

    • El aspecto del niño al nacimiento es el de un niño sano

    • Las manifestaciones se hacen aparentes después de la segunda o tercera semana y antes de los dos meses de edad

Sífilis congénita Sintomática Reciente


  • Viscerales:

    • Hepatoesplenomegalia, hepatitis, neumonitis, nefritis

  • Nerviosas:

    • Meningitis, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales

  • Oculares:

    • Queratitis intersticial, coriorretinitis, neuritis óptica

Sífilis congénita sintomática reciente


  • Bajopeso, rinitispurulenta, coriza, obstrucción nasal, prematurez, osteocondritis, periostitis u osteítis, pénfigo palmo-plantar, fisura peribucal, neumonía, ictericia, anemia grave, trombocitopenia, ascitis, hidrops fetal, edema, pseudoparálisis de extremidades, condilomas planos

Sífilis congénita sintomática reciente


  • Los signos y síntomas aparecen después de los 2años y raramente después de los 30

  • Las lesiones corresponden a las terciarias de la sífilis adquirida del adulto

  • Afecta ojo, sistema nervioso, articulaciones y sistema cardiovascular

Sífilis Congénita Sintomática Tardía


  • Queratitis intersticial

  • Sordera

  • Hidrartrosis

  • Tabes dorsal

  • Nariz en silla de montar

  • Frente olímpica

  • Dientes de Hutchinson

  • Articulaciones de Clutton y tibias en sable

Sífilis congénita sintomática tardía


  • Diagnóstico

    • Screening en todas las gestantes: 1° consulta

      • VDRL (VenerealDiseaseResearchLaboratory)

        • En caso de ser positiva, realizar prueba específica

      • FTA-Abs (FlourescentTreponemalAntibody – Absorption) o MHA-TP (Microhemaglutinación Treponema pallidum)

      • Dx de confirmación: PCR del líquido amniótico

Sífilis congénita


  • Aunque la mayoría de los casos de sífilis congénita son asintomáticos, a todos los neonatos de madres con serología positiva para sífilis se les hará evaluación clínica y de laboratorio

Estudio del RN con sífilis congénita


  • Examen físico en búsqueda de evidencias de sífilis congénita

  • Prueba serológica no treponémica cuantitativa

  • Prueba treponémica si se considera necesario

  • LCR para análisis de células, proteínas y VDRL

  • Radiografías de huesos largos

  • EGO

  • Otros estudios: Rxde Tórax, BH, recuento de plaquetas, PFH, examen oftalmológico, potenciales evocados

Estudio del RN con sífilis congénita


  • Penicilina Benzatínica G 2,400,000 U IM DU

  • Penicilina cristalina G acuosa 100,000 a 150,000 U/kg/día IV, en dosis fraccionadas de 50,000 U/kg c/12h durante los 7 primeros días de edad, y cada 8h por 10-14 días

  • Penicilina G procaínica 50,000 U/kg/dosis IM, una vez al día durante 10-14 días

  • No requiere atención intrahospitalaria

  • Si el tratamiento se interrumpe, debe reiniciarse

  • Si el RN tiene VDRL + en LCR, el tratamiento se hará con penicilina cristalina durante 14 días

Tratamiento


  • Inflamación de las meninges secundaria a la presencia de bacterias en el LCR

Meningoencefalitis Bacteriana Aguda


  • Se desarrolla como acontecimiento consecutivo a una bacteremia a partir de un foco de infección primario

Meningoencefalitis neonatal


  • Urgencia médica

  • Mortalidad entre el 5-10%

  • Morbilidad con secuelas neurológicas permanentes 20-40%

  • Neonatal: 20-100 casos por cada 100 000 RN

  • Menores de 1 mes: 5 por 100 000 habitantes

Epidemiología


  • El 90% ocurre en < 5 años

  • El 80% debidos a:

    • Haemophilusinfluenzae tipo B, Streptococcuspneumoniae y Neisseriameningitidis

  • Factores de riesgo:

    • < 2 años

    • Sexo masculino

    • Hacinamiento

    • Pobreza

Epidemiología


  • Varia de acuerdo a la edad:

  • Neonatos:

    • Gramnegativos: E. coli, Klebsiela, Salmonela, proteus, pseudomonas, Meningococo y gonococo

    • Grampositivos: Enterococosy estafilococos, Estreptococo del grupo B, Listeria monocitogenesy neumococo

Etiología


  • Serotipo B

  • Más común

  • Menores de 5 años

  • Pico entre los 6 y 18 meses

  • Se transmite de persona a persona a través de gotas contaminadas de secreciones nasofaríngeas

Haemophilusinfluenzae


  • Serotipos más frecuentes: 14, 5, 23F, 6A y 6B.

  • Afecta a toda la población

Streptococcuspneumoniae


  • Serotipo B (88.5%)

  • Inhalación de gotas infectadas

  • Letalidad del 18.21%

Neisseriameningitidis


  • Presencia del patógeno bacteriano en mucosa nasofaríngea(5-25% colonizados)

  • Infección viral dentro del tracto respiratorio superior, facilita la penetración por epitelio

  • Invasión del torrente circulatorio por patógeno meníngeo

  • Entrada del agente causal a través de los plexos coroideos o de la microvasculatura cerebral hasta meninges, haciendo la siembra bacterémica

  • Inflamación meníngea inducida por la entrada de componentes plasmáticos a través de una barrera hematoencefálicapermeable

Fisiopatología


  • En el espacio subaracnoideo, se multiplican debido a la ausencia de Acsopsonicosneutralizantes

  • Inflamación mediada por citoquinas, FNT, IL-1, IL-6...

  • Aumento de la permeabilidad hematoencefálica

  • Favorece edema cerebral (vasogénico, intersticial y citotóxico)

  • Hipertensión intracraneal

  • Isquemia

  • Apoptosis neuronal

  • Lesión cerebral difusa

  • Muerte del paciente

Fisiopatología


  • En el neonato son inespecíficos:

    • Hipotermia

    • Fiebre

    • Irritabilidad

    • Convulsiones

    • Rechazo a la vía oral

    • Apnea

    • Diarrea

    • Distermias

    • Disminución del reflejo de succión

    • Disminución del tono muscular

    • Abombamiento de la fontanela (20%)

Cuadro clínico


  • Kerning: dolor o imposibilidad a la flexión de extremidades inferiores

  • Brudzinski: al flexionar la cabeza sobre el tórax hay flexión de MsIs sobre el abdomen

  • Contralateral: flexión de muslo con extensión de pierna, se realiza en una y aparece en otra

  • Válidos después de los 18 meses

  • Examen físico


    Exploración Física


    • Historia clínica

    • Cuadro clínico

    • Paraclínicos:

      • Punción lumbar:

        • Puede ser traumática hasta en 20%

        • Relación eritrocitos/leucocitos (por cada 1000 eritrocitos/mcl se aceptan 1-2 leucocitos/mcl)

        • Debe ser analizado antes de 30 minutos

        • El cultivo es el estándar de oro positividad 70-90%

    Diagnóstico


    • Compromiso cardiorespiratorio o hemodinámico

    • Hipertensión intracraneana

    • Riesgo de herniación cerebral:

      • Anisocoria, midriasis no reactiva, deterioro rápido del estado de conciencia, papiledema, triada de Cushing (hipertensión, bradicardia, respiración irregular)

    • Postura de descerebración o decorticación

    • Infección focal en sitio de punción

    • Antecedentes de Sx hemorrágico

    Contraindicaciones de la punción lumbar


    Valores normales de LCR


    • Infección por Citrobacterdiversus, Proteussp o Salmonella sp.

    • Persistencia de compromiso del estado de conciencia

    • Convulsiones después de 72h de antibióticos

    • Irritabilidad excesiva y persistente

    • Hallazgos neurológicos focales

    • Alteración persistente del LCR

    • Meningoencefalitis bacteriana aguda recurrente

    • Hallazgos clínicos de hipertensión intracraneana

    • Posibilidad diagnóstica de otra patología

    • Sospecha de meningitis por TB

    Indicaciones de TAC


    • BH completa 24 a 48h después de las manifestaciones clínicas

    • Tinción de gramdel LCR

    • Cultivos

    • Hemocultivos

    • Coaglutinación

    Diagnóstico. Paraclínicos


    • Medidas generales

      • UCIN primeras 48h

      • Restricción de líquidos

      • LIV a requerimientos normales

    • Terapia antimicrobiana:

      • Alto poder bactericida

      • Capacidad de penetración al LCR

      • Rapidez de su concentración en el LCR

      • Para lograr concentraciones inhibitorias

    Tratamiento


    • % de penetración de betalactámicos es 5- 20%

    • Agentes liposolubles: cloranfenicol, rifampicina, quinolonas 30-50%

    Antimicrobianos


    Antimicrobianos según la edad


    • Vancomicina + cefotaxima

    • Apoyo hemodinámico

    • Nutricional

    • Ventilatorio

    • Se debe negativizar LCR a las 24-48h post inicio de tratamiento

    Infección del sistema nervioso nosocomial


    • Inflamación del encéfalo

    • Clasificación:

      • Primaria

      • Post infecciosa

    Encefalitis


    • Manifestación principal

    • Síntomas causados por invasión directa y multiplicación de un agente infeccioso en el SNC

    • Datos clínicos objetivos de disfunción cerebral

    Encefalitis primaria


    • Rabdovirus, arbovirus, herpes simple, enterovirus

    • Afectan de manera directa el tejido cerebral

    Agentes causales


    • Es consecutiva u ocurre en combinación con otras enfermedades que no son del SNC

    • Después de que se ha administrado una vacuna

    • Síntomas mediados inmunológicamente

    Encefalitis post infecciosa


    • Enfermedad desmielinizante aguda del cerebro las características sugieren proceso inmunitario

    • Hay respuesta inmunitaria(celula T) a la proteína básica de la mielina

    Encefalitis post infecciosa


    • Virus:

      • Adenovirus 1, 2, 3, 5, 6, 7, 12, 32

      • Herpes tipo 1 y 2

      • Varicela zoster

      • Herpes zpster

      • Epstein barr

      • Citomegalovirus

      • ENTEROVIRUS

    Etiología


    • CoxaquieA2, 4-7, 9, 10, 16 y B1-5.

    • ECHO 1-9, 11-25, 27, 30, 33

    • Enterovirus 71

    • Rubeola

    Enterovirus


    • Equino oriental

    • Occidental, venezolano, Sant Louis, powasan

    Arbovirus


    • Gravedad y localización anatómica del daño

    • Patogenicidad del agente

    • Mecanismos inmunitarios

    • Alteración del parénquima cerebral

    • Enfermedad difusa

    • Cambios en la personalidad

    • Cambios de comportamiento

    • Disminución del estado de conciencia

    Datos clínicos


    • Fiebre

    • Cefalea

    • Dolor

    • Convulsiones generalizadas

    • Hemiparesia

    • Alteraciones motoras

    • Afección de nervios craneales

    • Ataxia

    Datos clínicos


    • Historia clínica

    • Antecedentes

    • Cuadro clínico

    • Laboratorio

    • Biopsia tejido cerebral

    • LCR

    • TAC

    Diagnóstico


    • Enlentecimiento difuso

    • Descargas epileptiformes lateralizadas periódicas (herpes)

    • Complejos periódicos, triangulares o de ondas planas en patrón multifocal

    EEG


    • Medidas generales

    • Hospitalización

    • Antivirales: aciclovir

    • Esteroides

    Tratamiento


    • Vacunación

    Prevención


  • Login