INDUCTORES ENDOVENOSOS EN EL PACIENTE INESTABLE HEMODINAMICAMENTE

1. INDUCTORES ENDOVENOSOS EN EL PACIENTE INESTABLEHEMODINAMICAMENTE Nora Marcela Mendoza Residente de anestesiología y reanimación Universidad de Antioquia

2. CONTENIDO • Introducción • Cambios farmacocinéticos en el paciente en shock hemorrágico • Perfil de efectos cardiovasculares por medicamento • Problemas específicos con el etomidato y la ketamina • Conclusiones

9. CAMBIOS FARMACOCINETICOS EN EL PACIENTE EN SHOCK HEMORRAGICO

10. CONDICIONANTES DEL EFECTO FARMACOLOGICO

11. t ½ Keo

12. Pandit JJ. Intravenous anaesthetic agents. Anaesthesia and IntensiveCare Medicine 2008; 9: 154–9

13. D O S I S Moffat Pharmacokineties in anaesthesia Can anaesth Soc j 1983 30 3: pp300-307

14. Y que pasa con el recuerdo intraoperatorio?

15. RECUERDO INTRAOPERATORIO • Riesgo inherente a la disminución de dosis • Reportado como hasta de un 43% en cirugía de trauma • Incidencias del 8% en anestesia general para cesárea • 0.4% en cirugía electiva Schuletus RR Wakefulness during caesarean section after combined anesthetic induction with ketamine, thiopental or ketamine and thiopental combined. Anesthesia and Analgesia 1986; 65: 723–8. Bogetz MS, Katz JA. Recall of surgery for major trauma. Anesthesiology 1984; 61: 6–9.

16. Efectos cardiovasculares de los anestésicos intravenosos

18. TIOPENTAL • Dosis de inducción 3-5 mcg/kg IV • Inicio de acción de 30-40s • Alta afinidad por tejido graso y ↑Vd • Potencial acumulación en los tejidos

19. TIOPENTAL • ↓ Contractilidad cardiaca por ↓ de disponibilidad de Ca++ en las miofibrillas • ↑ Reflejo en la FC • La respuesta del GC depende de la reserva cardiovascular del individuo

20. TIOPENTAL • ↓GC 25% • Hipovolemia: ↓GC 69% • Inotrópico negativo • ↓RV • ↓Flujo simpático • ↓TA10% • ↓TA 18% en coronarios • ↑FC de 10-36% • ↑MVO2

21. MIDAZOLAM • Dosis de inducción 0.05-0.3 mg/kg IV • Inicio de acción 2-3 min • Vida ½ de 2h

22. MIDAZOLAM • BDZ ideal para la inducción anestésica • ↓PAM de un 15% • ↓GC de un 20% • Pocas repercusiones hemodinámicas

23. BENZODIAZEPINAS

24. MIDAZOLAM • No analgésica • Respuesta simpática a la intubación • Uso con opioides • Vida media larga limita escenarios de acción

26. PROPOFOL • Dosis de inducción de 0.5-2mg/kg • Inicio de acción 30 s

27. PROPOFOL • ↓GC10-30% • ↓PAM 15-40% • ↓RVS de 10-30% • FC variable -10 ± 10%

29. PROPOFOL • Inhibición canales de Ca++ tipo L en el sarcolema • Afecta la señalización adrenérgica en los miocitos cardiacos • Inhibe la respuesta miogénica para autorregulación

30. PROPOFOL • Actividad antioxidante • Previene la peroxidación lipídica posterior a la reperfusión • Estructura química tipo scavenger similar a la Vitamina E • No induce IPC

31. PROPOFOL • Dosis de 0.1-0.4mg/kg administradas en ≈10 min • Considerar alternativas • Pacientes >50 ASA >3 • PAM <70 • Pacientes en shock C. Morris et al. Anaesthesia in haemodynamically compromised emergency patients Anaesthesia, 2009, 64, pages 532–539

32. OPIOIDES • Receptores δ, μ y ҡ presentes en músculo cardíaco • Únicos IV inductores de IPC • Simpaticolisis explica la >efectos CV • Hipotensión si tono simpático↑

33. OPIOIDES • Antiarritmicos clase III a dosis elevadas • Prolongan el QRS • Bradicardia por estimulación vagal central • Meperidina: taquicardia • No amnesia: siempre en coinducción

34. KETAMINA • Dosis de inducción de 1-2mg/kg IV • Inicio de acción de 30-40s • Vida media 30-60 min

35. KETAMINA • Estimulación del SNS • Aumento en la liberación simpática de norepinefrina • Efectos CV centrales no periféricos • Inhibición de la recaptación de catecolaminas

36. KETAMINA • Cambios hemodinámicos pueden ser inhibidos por coadministración con BDZ • Paciente con depleción catecolaminas • Efecto cardiodepresor directo por alteración función SR

37. KETAMINA • ↑GC 40% • ↑RVS 30% • ↑ PVR 30% Segunda dosis efecto hemodinámico menor Paciente con depleción de catecolaminas endógenas • ↑FC 0-40% • ↑MVO2

38. ETOMIDATO • Dosis de inducción 0.2-0.3 mg/kg IV • Inicio de acción 10-20 s • Poco impacto hemodinámico • Actividad agonista α adrenérgica intrínseca

39. ETOMIDATO • FC, RVS, CI se mantienen estables • TA puede ↓10-19% en pacientes con enfermedad valvular • Dosis >sugeridas pueden ↓sistema cardiovascular

40. Johnson et al. Anestheticetomidate pharmacology in hemorrhagic shock 2003;96:1360–8 Anesthanalg

44. ETOMIDATO • 1983→ Se aprueba el uso del etomidato en USA • 1983 → Reportes de incremento en la mortalidad en UCI → sedación continua • Limitación de uso a dosis única escenarios cirugía y sala de urgencias Zed et al: Etomidate for rapid sequence intubation in the emergency department: Is adrenal suppression a concern? Can J Emerg Med 2006;8(5):347-50

45. ETOMIDATO • Inhibición de la enzima 11-deoxicortisol β-hidrolasa • Inhibición parcial 17α-hidroxilasa • Cataliza la conversión del colesterol a cortisol Ching and BaumNewer Agents for RSI: Etomidate and Rocuronium Pediatric Emergency Care & Volume 25, Number 3, March 2009

46. 499 pacientes RCT Hidrocortisona vs placebo 96 pacientes reciben etomidato Analisis post hoc Asociación estadística entre etomidato y aumento de la mortalidad

47. ETOMIDATO • 5-15h supresión eje • Reportes de supresión hasta por 24h • Dosis desde 0.04mg/kg • Beneficio en uso de esteroides? Zed et al: Etomidate for rapid sequence intubation in the emergency department: Is adrenal suppression a concern? Can J Emerg Med 2006;8(5):347-50

48. 299pacientes RCT Hidrocortisona y fludrocortisona vs placebo Mejoría en la mortalidad con esteroides Subgrupo con etomidato mejor pronostico al suplementarlo

49. 103 pacientes Estudio prospectivo Pacientes de trauma ingresados a UCI Pacientes con inducción con etomidato ↑estancia en UCI y ↑días en ventilador No diferencias en mortalidad

50. RIESGO CON USO DEL ETOMIDATO Nestor B. ED use of etomidate for rapid sequence induction American Journal of Emergency Medicine (October 2008), 26 (8), pg. 946-950