1 / 10

Alzheimerova choroba – typ cukrovky?

Alzheimerova choroba – typ cukrovky?. Andrea Kuzmová 4. roč. 2008/2009. Inzulin a mozek. Mozek dlouho považován za orgán na inzulin necitlivý Dnes důležitý pro synaptickou plasticitu neuronů a kognitivní fce Inzulinové receptory – bulbus olfactorius, hipokampus, hypotalamus

Download Presentation

Alzheimerova choroba – typ cukrovky?

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Alzheimerova choroba – typ cukrovky? Andrea Kuzmová 4. roč. 2008/2009

  2. Inzulin a mozek • Mozek dlouho považován za orgán na inzulin necitlivý • Dnes důležitý pro synaptickou plasticitu neuronů a kognitivní fce • Inzulinové receptory – bulbus olfactorius, hipokampus, hypotalamus • Oblasti mozk. kůry a hipokampu – paměť a učení – zvýšená denzita IRs • Výzkum – vztah inzulinu k paměti a AD

  3. Výzkum • Potkani – vyřazení mozkových IRs – poruchy paměti • Vliv na paměť má i dostupnost a utilizace glc • Snížení utilizace glc na 50-70% - příčina cholinergního deficitu, atrofie neuronů, akumulace beta amyloidu u AD • Infuze glc i inzulinu – zlepšení paměti u AD i kontrol (při bloku mobilizace inzulinu glc vliv neměla), inhalace inzulinu – lepší vybavování slov

  4. AD – nový typ cukrovky? • 2/2009 – PNAS – Northwestern University, Evanston • Inzulinová ochrana spojů nervových buněk před účinky neurotoxinů (ADDL – rozpustné oligomery peptidu amyloidu), ničících paměť u P s AD

  5. Inzulin vs. ADDL • Bb. hipokampu (paměťové centrum) vystaveny účinkům ADDL – snížení počtu IRs, tvorba plaků, poničení synapsí • Inzulin podpořen rosiglitazonem (perorální antidiabetikum) – na povrchu bb. snižuje počet vazebných míst pro ADDL – v místě synapsí se jich naváže méně

  6. Inzulin vs. ADDL • Obrázek ze dvou neuronů • Červeně – molekuly ADDL • Zeleně – místa, kde se začíná formovat paměť • Vlevo toxicita ADDL poničila spoje • Vpravo b. ošetřená inzulinem – spoje zachovány http://www.osel.cz/popisek.php?popisek=11276&img=1233827088.jpg

  7. Inzulin • Snižuje vazebnost ADDL na neurony • Chrání neurony před degenerací, oxidačním stresem, ztrátou IRs, akumulací hyperfosforylovaného tau proteinu (indukováno ADDLs) • Deficit v mozkové signalizaci inzulinu – starší osoby, 2.typ DM – rizikové FF vzniku AD

  8. …k dalšímu zkoumání… • ? AD = snížená citlivost tkáně na inzulin • ? Zvýšení citlivosti mozku na inzulin = Th AD

  9. Literatura: • http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=2634809#id562320 (De Felice et al. Protection of synapses against Alzheimer‘s-linked toxins: Insulin signaling prevents the pathogenic binding of Aβ oligomers. PNAS, 2009; DOI: 10.1073/pnas.0809158106) • http://www.tigis.cz/PSYCHIAT/Psych_1_07/06Patocka_1_07.pdf (Patočka J, Strunecká A. Inzulin a paměť. Psychiatrie 2007;11(1): 18–20 ) • http://www.osel.cz/index.php?clanek=4218

  10. Děkuji Vám za pozornost!

More Related