1 / 15

Celiaquia

Celiaquia. Natividad Vázquez Gómez Tutora: Mª Dolores Aicart MIR-1 CS RAFALAFENA. INTRODUCCIÓN. Forma de enteropatía que afecta a individuos genéticamente predispuestos al entrar en contacto con alimentos que contienen gluten.

Download Presentation

Celiaquia

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Celiaquia Natividad Vázquez Gómez Tutora: Mª Dolores Aicart MIR-1 CS RAFALAFENA

  2. INTRODUCCIÓN Forma de enteropatía que afecta a individuos genéticamente predispuestos al entrar en contacto con alimentos que contienen gluten • Una lesión histológica no patogneumónica que en su forma más grave atrofia de las vellosidades Defecto de malabsorción de nutrientes • Aparición a cualquier edad • Manifestaciones clínicas amplias. • En ocasiones asintomática

  3. Introducción • Intolerancia permanente a las proteínas del gluten del trigo (gliadina), del centeno(secalina), de la cebada (hordeína) y del triticale (híbrido de trigo y centeno) • Prevalencia: 1/266 • Mujer/varón 2:1 • Causa: desconocida • Factores predisponentes: genéticos, ambientales e inmunológicos. • Cambios histológicos: aumento de población linfocitariaatrofiavellositaria • Estados carencialesdieta sin glutenMejoría

  4. Clínica • Enfermedad celiaca clásica • Enfermedad pausi o monosintomática • Enfermedad celiaca silente • Enfermedad celiaca latente • Enfermedad celiaca potencial • Enfermedad celiaca refractaria

  5. FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN

  6. Presentación clínica • Niño pequeño: diarrea crónica, falta de apetito,vómitos, dolor abdominal,laxitud e irritabilidad, apatía introversión y tristeza. • Niño mayor o adolescente:puede no tener síntomas digestivos. Puede presentarse como una anemia ferropénica rebelde a la medicación oral, estreñimiento, dolor abdominal, menarquia retrasada, irregualaridades menstruales, cefaleas, artralgias y hábito intestinal irregular. • Adulto: distintos patrones de presentación. La descripción clásica (malabsorción grave con esteatorrea y signos de malnutrición) hoy es excepcional

  7. SINTOMAS, SIGNOS Y ALTERACIONES ANALÍTICAS

  8. DIAGNÓSTICO • SOSPECHA CLÍNICA • DETERMINACIÓN DE MARCADORES SÉRICOS • ESTUDIO GENÉTICO • BIOPSIA DUODENOYEYUNAL

  9. SOSPECHA CLÍNICA • EXISTENCIA DE SÍNTOMAS Y SIGNOS DE ENFERMEDAD • PERTENENCIA A GRUPOS DE RIESGO FAMILIARES DE PRIMER GRADO PACIENTES CON ENFERMEDADES ASOCIADAS: ENFERMEDADES AUTOINMUNES(DM Tipo I, Tiroiditis autoinmune, deficit selectivo de IgA,Enfermedad inflamatoria intestinal, AR, Psoriasis), TRANSTORNOS NEUROLÓGICOS PSIQUIÁTRICOS(encefalopatía progresiva, sd.cerebelosos, demencia con atrofia cerebral)

  10. 2. DETERMINACIÓN DE MARCADORES SÉRICOS Ayudan a seleccionar a los individuos con mayor probabilidad de presentar la EC • Ac Antigliadina(AGA) • Ac Antiendomisio(EMA) • Ac antitransglutaminasa tisular humana de clase IgA(aatTG): Hoy en día son estos los únicos marcadores utilizados para el cribado de EC.

  11. 3. ESTUDIO GENÉTICO • CASI LA TOTALIDAD DE LOS PACIENTES CELÍACOS SON HLA-DQ2 O DQ8 POSITIVOS. 90% HLA-DQ2 + de los celiacos20-30% de la población general. 6% HLA-DQ8 sin HLA-DQ2 o un solo alelo de HLA-DQ2 La ausencia de HLA-DQ2 y HLA-DQ8 hace que el diagnostico de EC sea muy poco probable. El estudio genético tiene un alto valor predictivo negativo permitiendo excluir la EC con un 99% de certeza

  12. 4. BIOPSIA DUODENOYEYUNAL • Prueba oro para el diagnóstico definitivo( procedimiento más habitual en niños) Siempre ha de llevarse a cabo antes de la retirada del gluten de la dieta. Toma de 4 muestras para el análisis Histológico. El espectro de lesiones que presentan estos pacientes es muy amplio: Marsh 0:Mucosa preinfiltrativa Marsh 1:Incremento del nº de linfocitos intraepiteliales Marsh 2: Hiperplasia de criptas Marsh 3:Atrofia vellositariaa- parcial,b-subtotal,c-total Marsh 4:Hipoplasia

  13. 6. TRATAMIENTO La dieta debe seguirse toda la vida y de manera totalmente ESTRICTA 2º SEMANA: MEJORIA DE LOS SÍNTOMAS 6-12MESES: NORMALIZACIÓN SEROLOGICA 2AÑOS: RECUPERACIÓN DE VELLOSIDADES INTESTINALES Puede comer carnes, pescados, huevos, leche, cereales sin gluten (arroz, maíz, mijo, sorgo), legumbres, tubérculos (tapioca, patata, boniatos), frutas, verduras,hortalizas y azúcares sin ningún problema. EXCLUIR DE LA DIETA: TRIGO, CEBADA, AVENA,TRITICALE,CENTENO Y TODOS SUS DERIVADOS INCLUIDOS LOS ALMIDONES

  14. Información para nuestros enfermos celiacos • http://www.celiacos.org: • http://www.fisterra.com: guías para pacientes • http://www.msc.es/ • http://www.solodietas.com/dietaceliacos/ • http://www.celiacos.com

  15. Gracias

More Related