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Estenosis aórtica

Estenosis aórtica. Causa más común Calcificación de válvula Válvula bicúspide congénita. Estenosis aórtica. Se clasifica en severidad de acuerdo a datos de historia natural y hemodinámicos :

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Estenosis aórtica

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Presentation Transcript


  1. Estenosis aórtica • Causa más común • Calcificación de válvula • Válvula bicúspide congénita

  2. Estenosis aórtica • Se clasifica en severidad de acuerdo a datos de historia natural y hemodinámicos: • Leve (área de 1.5 cm2, gradiente medio menor de 25 mmHg o velocidad de jet menor de 3 m por seg) • Moderada (área de 1 a 1.5 cm2, gradiente medio de 25 a 40 mmHg o velocidad de jet de 3 a 4 m por seg) • Severa (área menor de 1 cm2, gradiente medio mayor de 40 mmHg, o velocidad de jet mayor de 4 m por seg)

  3. Estenosis aórtica • Cuando la estenosis es severa y el gasto cardiaco es normal, el gradiente de presión transvalvuar media es generalmente mayor a 40 mmHg • Cuando el gasto cardiaco es bajo, puede haber estenosis severa con gradiente transvalvular y velocidades bajas.

  4. Estenosis aórtica • Fisiopatología • En un adulto la obstrucción se desarrolla gradualmente. • El VI se adapta a sobrecarga sistólica hipertrofiándose, manteniendo cavidades normales y FEVI conservada. • Si aumenta el stress en la pared y aumenta la poscarga disminuye la fracción de eyección. • El corazón hipertrófico puede reducir el flujo sanguíneo coronario (mayor susceptibilidad a isquemia).

  5. Estenosis aórtica • Historia natural • Es más rápida la progresión en pacientes con enfermedad degenerativa calcificada. • También se puede observar la progresión en pacientes con esclerosis aórtica. • Cuando ocurren los síntomas (angina, síncope o insuficiencia cardiaca), la supervivencia promedio es de 2 a 3 años con un alto riesgo de muerte súbita. • El manejo en pacientes asintomáticos es conservador, en pacientes con síntomas el manejo es quirúrgico.

  6. Se sospecha inicialmente con la presencia de soplo sistólico eyectivo, grado 4/6, que se irradia a carótidas, desdoblamiento del segundo ruido.

  7. Estenosis aórtica • Diagnóstico • Se recomienda ecocardiograma para valorar la severidad de estenosis aórtica, así como el grosor del VI, tamaño y función. • En pacientes con riesgo para enfermedad coronaria se recomienda coronariografía.

  8. Estenosis aórtica • Tratamiento • Profilaxis antibiótica para prevención de endocarditis infecciosa. • Si HAS  antihipertensivos.

  9. Estenosis aórtica • Indicaciones para cambio valvular • Sintomáticos con estenosis aórtica severa. • Estenosis aortica severa a los que se les realizará bypass coronario. • Estenosis aórtica severa a los que se les hará cirugía de aorta o de otras válvulas cardiacas. • Estenosis aórtica severa con disfunción de VI. • Asintomáticos con estenosis aórtica severa y respuesta anormal al ejercicio. • Asintomáticos con estenosis aórtica severa con riesgo de progresión. • Sintomáticos con estenosis aórtica severa.

  10. Tratamiento en pacientes que no pueden operarse • Congestión pulmonar: diuréticos, digitálicos (función sistólica deprimida y FA) y IECAs. Nitroprusiato disminuya congestión y mejora función de VI. • Sintomático, en caso de arritmias beta bloqueadores o nitratos.

  11. Insuficiencia aórtica • Etiología • Idiopática -Síndrome Marfan • Congénitas (valvas bicúspides) -Traumáticas • Degeneración calcificada -Espondilitis anquilosante • Enfermedad reumática -Aortitis sifilítica • Endocarditis infecciosa -AR • Hipertensión arterial -Osteogénesis imperfecta • Degeneración mixomatosa -Arteritis de cél. gigantes • Disección de aorta ascendente -EhrlerDanlos

  12. Insuficiencia aórtica • Fisiopatología • Aguda: El volumen regurgitante llena un pequeño ventrículo que no tiene tiempo de dilatarse, o que resulta en un incremento agua en presión diastólica de VI y una disminución del gasto cardiaco, así como elevación de presiones venosas pulmonares y de AI, lo que puede llevar a edema pulmonar. • Crónica: Sobrecarga de volumen del VI se asocial a un incremento gradual del tamaño del VI que mantiene un gasto cardiaco adecuado.

  13. Insuficiencia aórtica • Manifestaciones clínicas • Manifestaciones de choque cardiogénico: hipotensión, palidez, diaforesis, cianosis, signos de vasoconstricción periférica. Presión de pulso normal o reducida, pero es débil y rápido. •  Si la causa es disección aórtica: desigualdad de pulsos y de presión arterial entre el brazo derecho e izquierdo. • Las manifestaciones periféricas de insuficiencia aórtica aguda no son tan aparentes como en la crónica. • Auscultación cardiaca: • Agudo: S1 suave o ausente. Soplo de baja intensidad, diastólico, que inicia posterior a S2. • Crónico: S1 es suave, refleja la prolongación del intervalo PR. Soplo diastólico eyectivo, en decrescendo. Se aprecia con el paciente sentado, hacia adelante y manteniendo el aire en espiración. Se escucha mejor en borde esternal izquierdo en tercero o cuarto espacio intercostal. Disminuye con valsalva, aumenta en cucillas. • Palpitaciones por taquicardia o latidos prematuros. • Sintomas de IC izquierda (disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna y eventualmente edema pulmonar)

  14. Insuficiencia aórtica • EF: • Pulso de Corrigan: Presión de pulso amplia, con pulso hiperdinámico. • Signo de Musset: Movimientos de cabeza con los latidos cardiacos. • Signo de Traube: Pulso doble y débil a la auscultación en arterias femorales. • Signo de Duroziez: Si se comprime arteria femoral parcialmente, se escucha un soplo como pistolazo tanto sistólico como diastólico. • Pulso de Quincke: Pulsaciones capilares en uñas o labios. • Signo de Mueller: Pulsaciones de úvula. • Signo de Becker: Pulsaciones visibles de arterias retineanas. • Signo de Hill: Presión sistólica poplítea mayor que presión braquial por más de 60 mmHg. • Sigo de Mayne: Disminución de más de 15 mmHg de presión diastólica con elevación del brazo a diferencia de la posición con el brazo en la posición normal. • Signo de Rosenbach: Pulsaciones sistólicas del hígado. • Signo de Gerhard: Pulsaciones sistólicas del bazo.

  15. Insuficiencia aórtica • Diagnóstico • EKG: no cambios específicos de ST-T • Radiografía de tórax: incremento en tamaño de VI. Edema pulmonar y redistribución del flujo hacia lóbulos superiores. Depende la causa, si hay disección aórtica se observa agrandada la silueta cardiaca por derrame pericárdico, con ensanchamiento mediastinal. • Ecocardiograma: flujo retrógrado a través de válvula aórtica en diástole. • TAC o Ecocardiogramatransesofágico en caso de sospecha de disección aórtica.

  16. Insuficiencia aórtica • Tratamiento • Reemplazo valvular aórtico de urgencia en caso de ser aguda. Si hay un retraso en el manejo quirúrgico, se debe estabilizar hemodinámicamente en UTI usando vasodilatadores como nitroprusiato y agentes inotrópicos como dopamina o dobutamina. Está contraindicado el balón intraaórtico ya que puede aumentar la severidad de la insuficiencia aórtica. • Si existe disección aórtica, se debe reparar la váqlvula aórtica en el momento quirúrgico para la disección aórtica. • Si se debe a endocarditis, se debe dar antibióticos, a menos que exista otra indicación para cambio valvular.

  17. Estenosis mitral • Etiología • Enfermedadvalvularreumática 90% • Congénita • Calcificación

  18. Estenosis mitral • Fisiopatología • Formación de nodules pequeños en válvulas, las cuales se engrosan con la deposición eventual de fibrina y la pérdida de morfología normal, en la cual hay fusión de comisuras, engrosamiento, fusión y acortamiento de las cuerdas tendinosas. • Existe presión elevada de AI, lo cual amenta las presiones arteriales, venosas y capilares así como las resistencias. • Existe frecuentemente fibrilación auricular en estos pacientes por la elevación de la presión de la AI y por dilatación de esta cavidad. • Hipertensión pulmonar es complicación común. Esto lleva a hipertrofia de VD, insuficiencia tricuspídea, aumento de presión de AD y desarrollo de IC derecha.

  19. Estenosis mitral • Manifestaciones clínicas • Relación de severidad: El orificio mitral normal mide aproximadamente 4 cm2. Cuando se reduce a < 1 cm2 se asocia con un gradiente de presión significativo entre la AI y VI. • Disnea: síntoma más común (70%), por elevación de presión en AI. • Hemoptisis: aumento de presiones puoolmonares y congestión vascular. • Tromboembolia: máscomunmente cerebral. • Dolor torácico • Endocarditisinfecciosa • Insuficiencia cardiac derecha • Ronquera (compresión de nervio laríngeo recurrente por crecimiento de AI)

  20. Estenosis mitral • EF: • Pulsos arteriales disminuidos • Cuando es severa, el gasto cardiaco disminuye, hay vasoconstricción, lo que hace que existan manchas purpúreas en cara (facies mitral) • Hipertensión pulmonar e hipertrofia de VD • Chasquido de apertura. • Soplo diastólico más prominente en ápex, se ausculta mejor con el paciente de lado izquierdo con espiración sostenida, disminuye con inspiración, aumenta con espiración.

  21. Estenosis mitral • Diagnóstico • Ecocardiograma • EKG: agrandaiento e hipertrofia de AI • Radiografía de tórax: crecimiento de AI, crecimiento de arteria pulmonar, congestión vascular pulmonar

  22. Estenosis mitral • Tratamiento • Diuréticos (asa), dieta baja en sal • Digoxina • Beta bloqueadores • Prevención de endocarditis • Prevención de tromboembolismo • Anticoagulación (FA) • Cambiovalvular

  23. Insuficiencia mitral

  24. Insuficiencia mitral

  25. Insuficiencia mitral

  26. Insuficiencia mitral

  27. Insuficiencia mitral

  28. Insuficiencia mitral

  29. Insuficiencia mitral

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